Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.

Из анамнеза: в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации лёгких: дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст.

На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360 импульсов в минуту, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Хиса, подъём сегмента ST в отведениях I, AVL, V₁–V₄. Анализ крови: лейкоциты 9, 2 10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у В.? Ответ аргументируйте.

2. Какова, по Вашему мнению, причинно‑ следственная связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте.

3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

4. Какие дополнительные сведения Вам необходимы для подтверждения факта повреждения миокарда?

Пациент Б. 56 лет доставлен машиной неотложной помощи в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильную давящую боль за грудиной, продолжающуюся около 3 ч. и не снимающуюся после повторного приёма нитроглицерина.

При осмотре: состояние средней тяжести; телосложение гиперстенического типа, гиперемия лица, акроцианоз. При аускультации: в лёгких мелкопузырчатые хрипы, частота дыхания 20 в минуту; тоны сердца приглушены, ритмичны, пульс 80, АД 90/65 мм рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, в отведениях II, III, AVL глубокий зубец Q, подъём сегмента SТ; сердечный индекс 3, 3 л/мин м² (норма 2, 7–3 л/мин м²). Анализ крови: Hb 196 г/л, эритроциты 6, 0 10¹²/л, лейкоциты 9, 0 10⁹/л, тромбоциты 400, 0 10⁹/л, СОЭ 15 мм/ч, МВ‑ фракция КФК 24 МЕ/л. Протромбиновый индекс 140%. В биоптате костного мозга картина, характерная для эритремии.

Вопросы

1. Какие патологические процессы развились у Б.? Ответ обоснуйте.

2. Каковы возможные причины, вызвавшие каждый из этих патологических процессов? Какова их взаимосвязь?

3. Каковы механизмы повреждения сердца у Б.?

4. Есть ли патогенетическая зависимость между сердечной недостаточностью и полицитемией? Если да, то в чём она?

Мужчина И. 58 лет, страдающий ИБС, принял несколько таблеток нитроглицерина в связи с длительным (более 30 мин) приступом боли за грудиной, иррадиирующей в область эпигастрия. Боль продолжалась и стала носить жгучий характер; вскоре И. почувствовал сильную слабость, головокружение и тошноту. Врач машины «Скорой медицинской помощи», вызванной родственниками больного, заподозрив инфаркт миокарда, ввёл ему смесь препаратов, содержащих (наряду с другими) обезболивающие, антиаритмические и антикоагулянтные средства. Через два часа после начала болевого сердечного приступа у пациента, несмотря на проводимую терапию, зарегистрирована артериальная гипотензия (АД 70/55 мм рт.ст.); низкий диурез (за 1 час 25% от нормы), акроцианоз, одышка, хрипы в лёгких; эритроциты 5, 0 10¹²/л, лейкоциты 11, 9 10⁹/л.

Вопросы

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у И.: - дома до приезда врача? - через 2 часа после начала болевого приступа? Ответ обоснуйте.

2. Какие факторы обусловливают повреждение сердца при каждом из этих состояний? Приведите аргументы в пользу Вашей точки зрения.

3. Для каждого из этих состояний характерно развитие сердечной недостаточности. Каковы общие механизмы её развития в этих случаях?

4. Какие мероприятия, по Вашему мнению, необходимо было провести с целью предупреждения развития сердечной недостаточности и её последствий?

Пациент С. 52 лет доставлен в кардиологическое отделение больницы в связи с развившимся дома эпизодом потери сознания, которому предшествовали периодически возникающие приступы сердцебиения, что сочеталось с чувством внезапной слабости, головокружения и нехватки воздуха. Накануне С. пережил тяжёлую психоэмоциональную травму (смерть и похороны близкого родственника, страдавшего ИБС), много курил.

При обследовании: показатели гемограммы в пределах возрастной нормы. На ЭКГ: при мониторном наблюдении в течение суток зафиксировано 11 эпизодов аритмий длительностью от 20 до 60 с, в течение которых зубцы Р были плохо различимы, иногда наслаивались на комплексы QRS, число их было обычно около 70 в минуту; комплексы QRS регулярные, с частотой 190 в мин, нередко деформированы, напоминают желудочковые экстрасистолы, независимые от зубца Р. Одновременно с этим регистрировалось резкое падение АД.

Вопросы

1. Как Вы обозначите форму патологии сердца, развившуюся у С.? Ответ обоснуйте.

2. Каковы возможные причины, вызывающие эту форму патологию?

3. Каковы электрофизиологические механизмы, приводящие к изменениям ЭКГ, выявленным у С.? Какие метаболические сдвиги в миокарде приводят к этим изменениям ЭКГ?

4. Существует ли опасность смерти С. во время одного из эпизодов нарушения сердечной деятельности? Если да, то в результате чего? Если нет, то почему?

Пациент К. 62 лет 5 дней назад перенёс инфаркт миокарда в задневерхнем участке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Внезапно К. почувствовал слабость, головокружение, тошноту, резко побледнел и потерял сознание (обморок). На ЭКГ: ритм предсердий регулярный 109 в минуту, ритм желудочков регулярный 42 в минуту; связь между зубцами Р и комплексами QRS отсутствует; АД 65/50 мм рт.ст.

Вопросы

1. Как называется форма патологии сердца, развившаяся у К.? Ответ обоснуйте с учётом клинических данных и изменений на ЭКГ.

2. Каков электрофизиологический механизм развития этой формы патологии?

3. Какие метаболические изменения и в каком участке миокарда привели к названным Вами электрофизиологическим расстройствам? Ответ аргументируйте.

4. Каковы принципы выведения К. из подобного состояния?

Пациент И. 58 лет, госпитализированный 3 сут назад с диагнозом «Инфаркт миокарда в средней трети передней стенки левого желудочка», внезапно почувствовал слабость, головокружение и дискомфорт в области сердца. Одновременно с этим на экране монитора изменилась ЭКГ: вместо зубцов Р появились регулярные пилообразные волны с частотой 350 в минуту, через каждые две таких волны регистрируются правильной формы комплексы QRS. АД 90/50 мм рт.ст. Врач ввёл И. в/в препараты из группы  ‑ адреноблокаторов и антагонистов кальция. Через 20 мин состояние пациента несколько улучшилось: АД 110/75 мм рт.ст.; изменения на ЭКГ сохранились, хотя частота предсердных волн и комплексов QRS уменьшилась. На следующие сутки после приёма пищи описанный выше эпизод повторился. Лекарственная терапия эффекта не дала. Пациента срочно перевели в реанимационное отделение.

Вопросы

1. Как Вы обозначите нарушения сердечной деятельности, наблюдающиеся у И.? Ответ аргументируйте соответствующими данными из задачи.

2. Какие электрофизиологические расстройства и в каком регионе сердца привели к развитию изменений, зарегистрированных на ЭКГ? Ответ обоснуйте.

3. С какими нарушениями обмена веществ в миокарде связаны эти изменения?

4. В чём опасность нарушения имеющейся у И. сердечной деятельности для его жизни?

5. С какой целью больному вводили  ‑ адреноблокаторы и антагонисты ионов Са²⁺? Каким образом эти ЛС уменьшают повреждение кардиомиоцитов при данной форме патологии?

Пациент С. 48 лет в течение 15 лет болен миелолейкозом, сопровождающимся выраженной анемией. Два дня назад госпитализирован с жалобами на слабость, головокружение, одышку в положении лёжа (ортопноэ); никтурию; сердцебиение; отёки на ногах в конце дня; снижение аппетита. При осмотре: С. бледен, акроцианоз, размеры сердца увеличены, верхушечный толчок смещён влево и вниз, над лёгкими хрипы. Анализ крови: Hb 80 г/л, эритроциты 3, 0 10¹²/л, лейкоциты 8, 5 10⁹/л, единичные миелобласты. При исследовании гемодинамики: сердечный индекс 3, 4 л/мин м², ОПСС на 27% ниже нормы. На рентгенограмме грудной клетки признаки увеличения всех камер сердца.

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у С.? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. Развитие какой из названных Вами форм патологии послужило причиной госпитализации пациента? Ответ аргументируйте.

3. Каковы причины и механизмы этой формы патологии в данном случае?

4. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у С.? Не противоречат ли факты наличия гиперкинетического типа кровообращения и повышенного сердечного выброса Вашему заключению по п. 1?

Женщина Ф. 26 лет, страдающая с детства ревматической лихорадкой, госпитализирована в клинику с жалобами на появившиеся в конце беременности и усилившиеся после родов, особенно при физических нагрузках, периодические боли в области сердца: ощущение биения сердца, особенно в положении лёжа; одышку, обмороки. При обследовании: Hb 129 г/л, эритроциты 6, 1 10¹²/л, лейкоциты 4, 2 10⁹/л, тромбоциты 250 10⁹/л, холестерин сыворотки крови в норме, АД 165/50 мм рт.ст., границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен, смещён влево и вниз; на ЭКГ в покое признаки левограммы, при нагрузке на велоэргометре — депрессия сегмента ST; на рентгенограмме увеличение размеров сердца, особенно влево, и расширение проксимального участка аорты.

Вопросы

1. Какие формы патологии имеются у Ф.? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. Имеется ли причинно‑ следственная связь между этими формами патологии? Ответ аргументируйте.

3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

4. Есть ли признаки активации механизмов компенсации расстройств функции сердца в данном случае? Если есть, то назовите их, объясните причины их включения и значение.

У пациента Л. 42 лет с приобретённым пороком митрального клапана (недостаточность, пациент болен ревматизмом) обнаружено расширение границ сердца, увеличение печени, асцит, снижение суточного диуреза, выраженные отёки нижних конечностей; в крови увеличение уровня альдостерона.

Вопросы

1. Какая форма патологии развилась у Л.? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья декомпенсации сократительной функции сердца в данном случае?

3. Каков механизм развития альдостеронизма?

4. Каковы, с учётом имеющейся клинической картины, основные звенья патогенеза асцита и отёка у Л..

Мужчина Щ. 63 лет поступил в отделение интенсивной терапии в связи с острыми болями в области сердца. Болевой приступ начался за 8 часов до госпитализации и продолжался 40 минут. Пациент сообщил, что он давно болен сахарным диабетом и имеет повышенный уровень холестерина в крови.

При обследовании: акроцианоз, расширение яремных вен, АД 84/52 мм.рт.ст., ЧСС 54 уд/мин, пульс равномерный, дыхание везикулярное, хрипов нет. При рентгеноскопии патологии легких не выявлено. ЭКГ в стандартных отведениях без изменений. Дополнительные исследования: давление в правом предсердии 18 мм.рт.ст. (норма 0-5 мм.рт.ст.), давление в легочной артерии 20/10 мм.рт.ст. (норма 12-28/3-13 мм.рт.ст.), давление заклинивания (отражает давление в легочных капиллярах и косвенно давление в левом предсердии) 8 мм.рт.ст. (норма 3-10 мм.рт.).

Вопрсы:

1. Какие формы патологии имеются у Щ.? Ответ обоснуйте.

2. Есть ли у пациента признаки сердечной недостаточности? Если да, то какая ее форма (право- или левожелудочковая, тотальная, миокардиальная или перегрузочная, систолическая или диастолическая)? Ответ обоснуйте.

3. Какие дополнительные данные Вам необходимы для уточнения диагноза?

4. Изменится ли фракция изгнания левого желудочка (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему) у Щ.?

115*

Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту; набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из‑ под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной клетки: шаровидная тень сердца.

Вопросы

1. Какие формы патологии имеются у З.? Что свидетельствует об этом?

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения Вашего заключения?

3. Каково Ваше окончательное заключение о формах патологии у З.?

На приёме у врача пациент Ж. 39 лет жалуется на сильные постоянные головные боли, в связи с чем он принимал анальгин. Из анамнеза выяснилось, что впервые боли появились около 4‑ х месяцев назад. До этого состояние здоровья Ж. было удовлетворительным, но периодически происходило повышение АД.

При обследовании: кожные покровы и видимые слизистые гиперемированы, АД 185/125 мм рт.ст., размеры печени увеличены, голени и стопы пастозны. Пациент госпитализирован в терапевтическую клинику. Анализ крови, сделанный в клинике: эритроцитоз (6, 7 10¹²/л), лейкоцитоз (11, 2 10⁹/л), тромбоцитоз (650 10⁹/л).

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у Ж.? Ответ аргументируйте.

2. Можно ли заключить, что у Ж., помимо других форм патологии, имеется артериальная гипертензия? Какие дополнительные исследования необходимо провести для определения её патогенеза?

3. Есть ли основания утверждать, что у Ж. есть сердечная недостаточность? Какие данные необходимы Вам для однозначного заключения?

4. Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае? Ответ обоснуйте.

Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание «мушек» и появление «сетки» перед глазами, приливы крови к лицу, повышенную потливость, головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство немотивированной тревоги при выполнении им тяжёлой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД 136/85 мм рт.ст., ЧСС 80, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД 230/165 мм рт.ст., ЧСС 188; в анализе крови ГПК 190 мг%; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

Вопросы

1. Какие формы патологии имеются у М.? Ответ обоснуйте.

2. Каковы причины и патогенез повышений уровня АД у М.? Ответ аргументируйте.

3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

В клинику поступил мужчина П. 46 лет с жалобами на сердцебиение, головную боль, плохой сон, лёгкую возбудимость, раздражительность, быструю утомляемость. При обследовании в стационаре: АД 160/100 мм рт.ст., пульс 80, сердечный выброс повышен, сосуды глазного дна сужены, стенки их утолщены; на ЭКГ смещение электрической оси сердца влево, ангиограмма почек и надпочечников в норме, содержание катехоламинов и кортикостероидов в моче увеличено.

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у П.? Ответ обоснуйте.

2. Какой из этих процессов является основным в настоящее время? Каковы его наиболее вероятная причина и механизмы развития? Ответ аргументируйте данными из задачи.

3. Каковы принципы терапии основной формы патологии у П.?

Мужчина Р. 25 лет обратился к врачу с жалобами на появившиеся около 3 нед назад мышечную слабость, головную боль, головокружение; увеличившуюся частоту и объём мочеиспускания, жажду. При обследовании: гемограмма в пределах нормы, гипернатриемия, гипокалиемия, АД 165/110 мм рт.ст., суточный диурез 3500 мл, на рентгенограмме расширение границ сердца.

Вопросы

1. Развитие каких форм патологии можно допускать у Р.? Ответ обоснуйте.

2. Какие дополнительные данные необходимы Вам для однозначного заключения? Назовите их, обоснуйте их необходимость в данном случае и информативность.

3. Каковы механизмы развития имеющихся у Р. симптомов? Патогномоничны ли они для названной Вами формы патологии?

Женщина Е. 38 лет, поступила в отделение терапии с жалобами на головокружение, слабость, головную боль, «мелькание мушек» перед глазами, периодическую тошноту и рвоту. Е. страдает артериальной гипертензией в течение 5 лет, лечилась β -адреноблокаторами и мочегонными не регулярно. Отмечает периодические повышения артериального давления до 200-220 мм.рт.ст., которые сопровождались тошнотой, рвотой, болями в животе, судорогами без потери сознания. Полиурия после приступа. При осмотре: кожные покровы бледные, влажные. Расширение границ сердца влево. Акцент второго тона над аортой, систолический шум над аортой и над сонными артериями. Артериальное давление 180/110 мм.рт.ст.на обеих руках. ЧСС 110 в мин, дефицита пульса нет, одинаков на обеих руках. Во время глубокой пальпации живота у Е. развилось резкое ухудшение состояния, которое сопровождалось побледнением, обильным потоотделением, тошнотой и рвотой. Приступ самостоятельно купировался и сопровождался полиурией.

На ЭКГ левограмма. Общий анализ крови без особенности, в анализе мочи снижение удельной плотности. Общее содержание холестерина при двукратном определении колебалось в пределах 150-200 мг% (норма 150-250 мг%), активность ренина снижена, содержание натрия 160 ^ммоль/л плазмы (норма - 130-156 ^ммоль/л плазмы), концентрация [К⁺] - 2.6 ^ммоль/л (норма 3.5 – 5.0 ^ммоль/л), мочевина сыворотки крови 20 мг% (норма 15-20 мг%) в суточной моче 25 г (норма 20-35 г). При проведении компьютерной томографии в в правом надпочечнике выявлено объемное образование размером до 7 мм в диаметре, округлой формы. На основании результатов обследования больного лечащий врач поставил предварительный диагноз артериальной гипертензии.

Вопросы:

1. Какая форма артериальной гипертензии предположительно развилась у пациентки? Ответ обоснуйте.

2. Какие дополнительные данные необходимы Вам для уточнения диагноза?

3. Каковы основные звенья патогенеза артериальной гипертензии у Е.?

Пациент К. 48 лет обратился к врачу с жалобами на повторяющиеся после продолжительных периодов психоэмоционального возбуждения эпизоды сильной головной боли в области затылка, нарушения зрения («мелькание мушек» и «пелену» перед глазами), сопровождающиеся ознобом, тошнотой и, как правило, рвотой. Во время последнего эпизода (2 нед назад) врач машины «Скорой медицинской помощи» зафиксировал повышение АД (на правой руке 195/110 мм рт.ст., на левой — 200/115 мм рт.ст.), признаки коронарной недостаточности и пароксизмы желудочковой тахикардии. На приёме у врача АД 195/115 мм рт.ст. Дома К. почувствовал сильную слабость, головокружение, тошноту, дискоординированность движений (слабость правой ноги и руки), на вопросы родственников стал отвечать не сразу и невпопад, речь его стала невнятной.

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у К.? Ответ аргументируйте.

2. Какая из них, по Вашему мнению, является первичной формой патологии? Каковы её наиболее вероятная причина и механизм развития?

3. Имеется ли патогенетическая связь между названными Вами формами патологии? Если да, то в чём она заключается? Ответ обоснуйте.

Пациент А. 57 лет, руководитель крупного предприятия, госпитализирован по результатам профилактического осмотра, в ходе которого выявлено: АД 170/100 мм рт.ст., ЧСС 89, пульс ритмичный, ОЦК на 20% больше нормального, расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка, на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; сужение артериол и повышенная извитость сосудистого рисунка глазного дна; дыхание 21 в минуту. Анализ крови: эритроциты 6, 0 10¹²/л, Hb 158 г/л, лейкоциты 4 10⁹/л, тромбоциты 330 10⁹/л, гипернатриемия, уровень альдостерона в пределах нормы, гиперхолестеринемия. Пациент эмоционален, возбуждён, не курит.

Вопросы

1. Какие формаы патологии развились у А. и какова между ними патогенетическая свяь? Ответ аргументируйте данными из задачи.

2. Какова наиболее вероятная причина и основные звенья патогенеза этой патологии? Ответ обоснуйте.

3. Как Вы объясните факт развития гипернатриемии и гиперволемии при нормальном содержании в крови альдостерона?

4. О чём может свидетельствовать тахикардия, учащённое дыхание и эритроцитоз в данном случае? Какова (каковы) их причина (причины) и значение?

123*

На обследование в клинику поступил мужчина В. 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалуется на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17‑ оксикортикостероидов в моче.

Вопросы

1. Какова предполагаемая причина повышения АД у В.?

2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Ответ обоснуйте.

3. Какие дополнительные данные необходимы Вам для окончательного заключения? Назовите результаты, которые могут подтвердить Ваше заключение.

Пациентка В. 61 года, в течение многих лет страдающая артериальной гипертензией, стала отмечать в последние два года зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился сон). Полгода назад на правой голени образовалась эрозия, а затем язва, безболезненная и не поддающаяся лечению.

На приёме у врача пациентка предъявила жалобы на сухость во рту, постоянную жажду, частое мочеиспускание. При осмотре: кожа на голенях сухая, бледная, холодная наощупь. Пульсация на артериях стопы пальпаторно не обнаруживается.

В повторных анализах крови: повышены уровни холестерина и фибриногена; ГПК 190–210 мг%; реакции на глюкозу и кетоновые тела в моче положительные.

Вопросы

1. Какая(ие) форма(ы) нарушения регионарного кровообращения имеется у В.? Ответ аргументируйте.

2. Что могло явиться причиной нарушения кровообращения у В. в области голеней? Ответ аргументируйте.

3. Каково присхождение эрозии и язвы на правой голени?

4. Какие формы расстройств микроциркуляции в сосудах правой голени возможны у В.? Каковы их причины?

Мужчина С. обратился к врачу с жалобами на постоянное ощущение холода в кистях. Чувство холода резко усиливалось и иногда сопровождалось болями при охлаждении конечностей или стрессе. При обследовании кистей С. обнаружено: бледность и сухость кожи, её истончение и понижение температуры, отсутствие волос на кистях и деформация ногтей. Снижения пульсации на артериях запястья не выявлено. При проведении холодовой пробы (погружение кистей рук в воду с температурой 10 °С) пациент жаловался на сильные боли и резкое чувство холода. В начале пробы кисти бледнели, а затем приобретали синюшный оттенок. При согревании кожа быстро приобретала яркокрасный цвет, ощущение холода и боли исчезали, появлялось лёгкое покалывание и чувство пульсации.

Больному была назначена комбинация препаратов: T₃ и резерпин (блокатор захвата норадреналина). Терапия этими препаратами устранила чувство холода в кистях, уменьшила частоту и интенсивность приступов, повысила влажность и температуру кожи. Через полтора года больному была произведена локальная симпатэктомия, которая совместно с ЛС, принимаемыми больным до операции, полностью устранила развитие приступов.

Вопросы

1. Какой патологический процесс развивался у С.? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. Какие изменения регионарного кровообращения наблюдались у С. при проведении холодовой пробы и сразу после неё? Каковы механизмы этих изменений?

3. Почему терапия T₃ и резерпином уменьшила частоту и интенсивность приступов, повысила влажность и температуру кожи? С какой целью пациенту была проведена локальная симпатэктомия?

126*

Пациент Ц. 35 лет, поступил в клинику с жалобами на эпизоды общей слабости, головной боли, повышением АД до 180/100 мм рт.ст., на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, возникающие при ходьбе. Страдает артериальной гипертензией в течение 15 лет (максимальные подъемы АД - до 200/ 120 мм рт.ст. При повышении давления принимает капотен. Последние два года появились давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, проходящие после приема нитроглицерина. В течение последних 10 лет отмечает повышение уровня глюкозы в крови, принимает пероральные сахароснижающие препараты. На протяжении многих лет Ц. жалуется на приступы болей в мелких суставах, особенно в первых плюснефаланговых суставах обеих ног, которые развиваются при нарушении диеты (употреблении мяса и алкоголя), преимущественно в весенне-осеннее время. Эпизодически принимал аллопуринол.

При осмотре: кожные покровы влажные, на шее и локтях участки потемнения. Пациент гиперстенического телосложения, избыточного питания, масса тела 115 кг, рост 175 см, объем талии 115 см. На ногах отеки. Расширение границ относительной тупости сердца влево. При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Пульс ритмичный, 70 уд в мин. АД 170/100 мм рт.ст. В остальном без особенностей.

Биохимический анализ крови: глюкоза 7, 5 ммоль/л, креатинин 1, 6 мг%, азот мочевины 5, 2 ммоль/л, мочевая кислота 524.6 мкмоль/л, К⁺ 4, 5 мэкв/л, триглицериды 242 мг%. В моче следы белка. При электрокардиографии – горизонтальное положение электрической оси, признаки гипертрофии левого желудочка.

Вопросы:

1. Какими формами патологии страдает Ц.? Могут ли они быть объединены в рамках одного синдрома? Если да, то какого? Если нет, то почему?

2. Какова хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у Ц.?

3. Каковы принципы лечения Ц.?

Врач «Скорой помощи» прибыл к месту автомобильной аварии через 10 мин. Для предотвращения шока пострадавшему с закрытой травмой грудной клетки и открытым переломом правой нижней конечности был наложен жгут на конечность, введены п/к обезболивающее средство (морфин) и стимуляторы сердечной деятельности. Однако, несмотря на инъекцию морфина интенсивность болей не уменьшилась, появилось нарастающее чувство нехватки воздуха; АД 60/35 мм рт.ст., пульс 126; при аускультации лёгких: в левой половине грудной клетки дыхание частое, ослабленное, справа не прослушивается; сознание стало спутанным; кожа и слизистые цианотичны. Для активации дыхания врач ввёл п/к стимулятор нейронов дыхательного центра цититон. Но и после этого состояние пострадавшего не улучшилось, он потерял сознание.

Вопросы

1. Какие патологические процессы развились у пострадавшего в результате автомобильной аварии? Имеются ли у него признаки нарушения микроциркуляции? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. Какой из названных Вами патологических процессов можно назвать ведущим (по критерию патогенности)? Какова его причина?

3. Каковы основные звенья патогенеза нарушения микроциркуляции у пострадавшего?

4. Почему оказалось неэффективным введение: - большой дозы морфина? - цититона? - стимуляторов сердечной деятельности?

128*

Пациентка В. 36 лет, более 13 лет болеющая СД, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлено: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз; неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов, отёк ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий.

В беседе с В. врач сообщил, что ухудшение зрения у неё является результатом диабетической микроангиопатии — патологических изменений в стенках микрососудов глазного яблока, дал необходимые рекомендации и назначил соответствующее лечение.

Вопросы

1. Какие виды расстройств микроциркуляции в тканях сетчатки глаза имеются у В.? Ответ обоснуйте.

2. К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут привести микроаневризмы, утолщение стенок и пристеночные микротромбы сосудов?

3. О наличии какой формы (или форм) расстройств микроциркуляции свидетельствует отёк сетчатки глаза?

Пациент К. 38 лет курит более 1, 5 пачек сигарет в день в течение последних 12 лет. Жалуется на частые бронхиты и трахеиты, постоянный кашель с мокротой, одышку во время физической нагрузки. При осмотре: пациент астенического типа телосложения, грудная клетка бочкообразная, выдох осуществляется активно с участием мышц плечевого пояса. На рентгенограмме грудной клетки ослабление сосудистого рисунка лёгких, уплощённый купол диафрагмы, утолщение стенок бронхов.

Результаты анализа крови:

Ы Вёрстка Таблица без номера

Результаты спирометрии (% от должных величин):

Ы Вёрстка Таблица без номера

Снижение диффузионной способности лёгких. Частота дыхания 20.

Введение бронхолитического препарата (салбутамола) привело к увеличению индекса Тиффно на 7%.

Вопросы

1. Есть ли у пациента признаки нарушений альвеолярной вентиляции? Если да, то преимущественно какого (обструктивного или рестриктивного) типа? Какова причина этого? Ответ аргументируйте.

2. Имеются ли в данном случае расстройства перфузии лёгких? Если да, то назовите возможную причину и механизмы их развития. Ответ обоснуйте.

3. Есть ли у пациента признаки увеличения «объёма закрытия»? Если да, то чем это вызвано? Если нет, то докажите это.

4. Каково Ваше общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у пациента?

Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.

Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:

Ы Вёрстка Таблица без номера

Вопросы

1. Имеются ли у Ч. признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.

2. Есть ли у Ч. признаки расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите его тип (обструктивный или рестриктивный).

3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?

4. Каков Ваш общий вывод о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?

У пациента К. 56 лет через 4 нед после перенесённого инфаркта миокарда усилилась одышка, во время которой возникал кашель с небольшим количеством мокроты и примесью крови. На ЭКГ, помимо признаков, характерных для инфаркта миокарда, дополнительных изменений не выявлено.

Данные о функции системы внешнего дыхания:

Ы Вёрстка Таблица без номера

Вопросы

1. Имеются ли у К. признаки нарушения альвеолярной вентиляции: обструктивного типа? рестриктивного типа? Ответ аргументируйте.

2. Есть ли у К. проявления расстройств перфузии лёгких? Если да, то каковы их причины и механизмы развития? Ответ обоснуйте.

3. Имеется ли у К. признаки нарушения диффузионной способности альвеоло‑ капиллярного барьера лёгких? Если да, то приведите доказательства. С помощью каких проб можно оценить состояние диффузии газов в лёгких?

4. Каково Ваше общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у этого пациента?

Пациент А. 65 лет обратился к врачу с жалобами на приступы удушья, наступающие ночью, а также днём во время сна. Приступы сопровождаются страхом смерти, сильным сердцебиением, иногда болью за грудиной, иррадиирующей в область левой лопатки. Приём нитроглицерина во время приступов удушья и болей в сердце эффекта не даёт. Однако, если А. проснувшись, заставляет себя сделать несколько активных («сознательных») глубоких вдохов, все неприятные ощущения устраняются. В анализах крови, КЩР, на ЭКГ все показатели в пределах возрастной нормы.

Из анамнеза: месяц назад А. перенёс вирусную инфекцию с явлениями полиневрита; в детстве болел полиомиелитом.

Вопросы

1. Какая форма патологии внешнего дыхания имеется у А.? Ответ аргументируйте данными из задачи. При необходимости дополните их.

2. Какова возможная причина этой формы патологии у А.? Какие изменения в системе регуляции внешнего дыхания она вызывает и на каком её уровне: афферентном, центральном, эфферентном?

3. Почему расстройства дыхания у А. сопровождаются приступами стенокардии?

4. Как Вы объясните отсутствие приступов удушья в бодрствующем состоянии?

Пациент К. 36 лет госпитализирован в больницу с жалобами на одышку, особенно выраженную при интенсивной ходьбе и выполнении физической работы, постоянный кашель. При обследовании пациента обращает внимание синюшность видимых слизистых; сухие хрипы в лёгких, выраженный «коробочный» звук при перкуссии грудной клетки.

Ы Вёрстка Таблица без номера

Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.

Вопросы

1. Имеются ли у пациента признаки нарушения проходимости дыхательных путей? Если да, то назовите и охарактеризуйте их значение.

2. Есть ли у пациента признаки нарушений растяжимости и эластичности лёгочной ткани? Если да, то назовите их.

3. Целесообразно ли в данном случае проведение пробы с произвольной гипервентиляцией?

4. Каково Ваше общее заключение о характере нарушений в системе внешнего дыхания в данном случае?

При обследовании пациента К. 56 лет, повторно поступившего в терапевтическую клинику с жалобами на одышку при небольшой физической нагрузке, периодически — кашель с небольшим количеством мокроты; эпизодические приступы удушья, сопровождающиеся кашлем, свистящими хрипами (особенно при выдохе), установлено:

Ы Вёрстка Таблица без номера

После введения бронхолитического препарата (эуфиллина) индекс Тиффно увеличился на 15%. В мазке мокроты — плотная слизь в виде спиралей Куршманна.

Анализ крови: Hb 136 г/л, эритроциты 5, 5 10¹²/л; лейкоциты 9 10⁹/л, эозинофилия. На рентгенограмме лёгких — повышенная прозрачность лёгочного рисунка.

Вопросы

1. Есть ли основания для заключения о нарушении (снижении или увеличении) эластичности лёгочной ткани у К.? Ответ аргументируйте данными из задачи.

2. Можно ли говорить о нарушении альвеолярной вентиляции обструктивного типа в данном случае? Если да, то какова её причина и механизмы развития? Если нет, то какие признаки об этом свидетельствуют? Ответ обоснуйте.

3. Есть ли у пациента признаки феномена «экспираторной компрессии мелких бронхов и бронхиол»? Если да, то каков механизм этого феномена? Если нет, то приведите аргументы.

4. Как в целом обозначить состояние, развившееся у К.?

Пациент А., 36 лет жалуется на острые боли в животе, возникающие примерно через 30 мин после приема пищи, рвоту на высоте боли, приносящую облегчение. Иногда А. сам вызывает рвоту после еды для уменьшения боли. Аппетит сохранен, но из-за появления болей после еды, А. ограничивает прием пищи. Болен несколько лет, ухудшение состояния отмечается в осенне-весенний период, обострения провоцируются эмоциональными перегрузками. Больной курит в течение 20 лет по 1 пачке сигарет в день. При осмотре: состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, подкожно-жировая клетчатка развита недостаточно. Легкие и сердце без патологии. Язык обложен беловатым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области. Печень и селезенка не пальпируются.

Вопросы:

1. Какая(ие) форма(ы) патологии имеются у А.?.

2. Каковы причина и механизмы развития заболевания у А.?

3. Каковы его возможные осложнения?

5. Какова Ваша тактика по алгоритмам диагностики, принципам лечения и профилактике заболевания у А.?

Пациент З., 23 лет, студент, обратился к врачу поликлиники по месту жительства с жалобами на боли и дискомфорт в подложечной области, возникающие натощак, иногда изжогу. Тошноты и рвоты не было. Стул регулярный, оформленный. Аппетит не изменен. Из анамнеза: считает себя больным в течение примерно 3-х месяцев, когда впервые возникли указанные выше жалобы. За медицинской помощью не обращался, не обследовался, не лечился. Курит по пачке сигарет в день в течение 2-х лет. Алкоголь употребляет по праздникам (со слов больного). Двоюродный дядя страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Объективно: правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в эпигастрии. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у З.? Ответ обоснуйте.

2. С какими заболеваниями (состояниями, синдромами) следует проводить дифференциальную диагностику у З.?

3. Следует ли уточнить у больного некоторые анамнестические данные? Если да, то какие и почему?

4. Каковы причины и патогенез патологии, развившейся у З.?

5. Каковы, по Вашему мнению, возможности медикаментозной и немедикаментозной терапии З.?