Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

Вопросы

1. Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.

2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?

3. Почему уровень Т₃ и Т₄ у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения ¹³¹I у обоих?

4. Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?

5. Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?

Пациентка Х. 36 лет поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение «перебоев» в работе сердца, быструю утомляемость, слабость; потливость, частые поносы, значительное похудание за последние четыре месяца, субфебрильную температуру. Возникновение болезни Х. связывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предварительный диагноз: «Вегето‑ сосудистая дистония(?), гипертиреоз(?)», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал положительные результаты, состояние Х. существенно улучшилось.

Вопросы

1. Какие дополнительные исследования были необходимы для определения формы патологии, развившейся у Х.?

2. О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения? — Что послужило её причиной?

3. Какие варианты патогенеза этой патологии или болезни Вам известны?

4. Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы и кардиотропные средства, но этот эффект достигнут при применении пропилтиоурацила?

Пациентка Щ. 42 лет обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение массы тела (за 2 мес на 7 кг), снижение слуха, грубый голос. Два года назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит.

При обследовании: Щ. тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы, кожа с жёлтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на ней не остаётся ямок, температура тела 35, 6 ^°C, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 65, частота дыхания 13 в минуту, щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях: снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, повышение концентрации ТТГ и высокий уровень антитиреоглобулиновых АТ в сыворотке крови.

Вопросы

1. Какая форма эндокринной патологии развилась у Щ.? Ответ обоснуйте.

2. Что могло послужить наиболее вероятной причиной возникновения эндокринопатии и каков её патогенез? Ответ аргументируйте данными из задачи.

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у Щ.?

Пациентка Р. 66 лет, страдающая в течение 6 лет хроническим тиреоидитом и развившимся в связи с этим гипотиреоидным состоянием, две недели назад перенесла тяжёлую кишечную токсикоинфекцию. Утром она отправилась на рынок за покупками, но, постояв на морозе (–16 ^°C) около 10 мин, почувствовала себя плохо. Машина «Скорой помощи» доставила Р. в больницу.

При осмотре в приёмном покое: Р. в тяжёлом состоянии, сознание угнетено, лицо одутловатое, кисти рук, предплечья, голени и стопы «опухшие», но при нажатии на кожу ямок от пальцев не остаётся; АД 60/40 мм рт.ст., пульс 55, частота дыхания — 13 в минуту, температура тела 35 ^°C, сухожильные рефлексы очень «вялые», живот вздут.

Вопросы

1. Какая форма патологии развилась у Р.? Ответ обоснуйте.

2. Какова причина возникновения этого состояния и основные звенья патогенеза? Ответ аргументируйте.

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у Р.?

4. Каковы принципы выведения пациентов из такого состояния?

В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: ребёнок намного ниже возрастной нормы роста; с короткой шеей, руками и ногами; большим животом; голова крупная, спинка носа запавшая, лицо одутловатое, бледное, маскообразное; рот открыт, язык увеличен, во рту много кариозных зубов, речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда;, он капризен и раздражителен.

АД 80/50 мм рт.ст., пульс 45. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена. В крови значительно снижено содержание Т₃ и Т₄. Мать ребёнка во время беременности принимала препараты йода.

Вопросы

1. Какая форма патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. В чём причина её возникновения и каковы механизмы развития?

3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребёнка?

164*

На диспансерном учёте у эндокринолога две женщины (мать 50 лет [М.], дочь 26 лет [Д.]). У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «Диффузный токсический зоб». Доч после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес. Мать предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. лекарственное средство другой группы.

Вопросы

1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у М. как осложнение лечения тиреостатиками?

2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза М.?

3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальный диагноз?

4. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хасимото?

Ребёнок 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба четвёртой степени. Из анамнеза: в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42, ритм его правильный. АД 85/55 мм рт.ст. При проведении радиоизотопного исследования обнаружено, что выведение ¹³¹I с мочой значительно уменьшено.

Вопросы

1. При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы?

2. Каковы причина и механизмы увеличения щитовидной железы?

3. Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?

Больная 56 лет поступила в стационар с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, постоянные запоры и быстрое нарастание веса (за последние 8 мес прибавила 12 кг). Аппетит плохой. Постоянно мёрзнет. В прошлом часто болела ангинами, иногда сочетавшимися с отёком в области щитовидной железы.

При обследовании: ожирение, кожа сухая, голени пастозные, пульс 56, АД снижено, температура тела 36 ^°C. Лабораторные данные: гиперхолестеринемия, количество эритроцитов в крови 3, 1 10¹²/л, Hb — 90 г/л. Лечащий врач на основании приведённых данных поставил предварительный диагноз «Микседема». Для окончательного диагноза проведены дополнительные исследования, которые подтвердили правильность предварительного диагноза.

Вопросы

1. Какие дополнительные исследования необходимо провести для уточнения диагноза? Перечислите наиболее характерные для микседемы симптомы, помимо названных в задаче.

2. Каковы возможные причины развития гипотиреоза у больной?

3. Как объяснить развитие при микседеме: а) гиперхолестеринемии, б) снижения температуры тела, в) ожирения, г) анемии, д) брадикардии и гипотензии, е) запоров.

4. Как меняется ВНД при микседеме? Какие симптомы у больной отражают её нарушения ВНД? Как меняются функции вегетативной нервной системы при микседеме?

5. Есть ли основания исключить у больной развитие эндемического зоба? Может ли эндемический зоб сопровождаться тиреотоксикозом?

167*

Врач Д. 59 лет, накануне поступления в клинику, утром, поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час Д. отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из‑ за тошноты) часто возникала её регургитация (в).

При неврологическом обследовании у Д. обнаружено: парез (г) мягкого нёба слева; при взгляде в сторону горизонтальный нистагм (д), более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия (е) лица и туловища; в левых конечностях мышечная гипотония (ж) и гипорефлексия (з); дискоординация движений при пальценосовой и пяточноколенной пробах, тремор конечностей (и) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1, 5 см, пульс 90.

Вопросы:

1. Какая (какие) форма (формы) патологии развилась (развились) у Д.? Ответ обоснуйте.

2. Какова наиболее вероятная причина этой формы (форм) патологии? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?

3. Назовите симптомы, помеченные буквами, соответствующими медицинскими терминами. Каковы возможные причины возникновения этих симптомов?

Пациентка Ф., 58 лет, поступила в клинику с жалобами на тупые тянущие боли в голенях, стопах и пальцах ног, возникающие ночью или ранним утром (из-за чего у нее нарушен сон) и проходящие днем. Боли сопровождаются ощущением покалывания и ползанья мурашек, онемения, зябкости, жжения, а также слабостью и тяжестью в нижних конечностях. Кроме того, Ф. жаловалась на ощущение переполнения в верхней части живота после еды, а также на эпигастральную боль особенно после приема густой пищи (постпрандиальный диспептический синдром). Врач заметил, что Ф. морщиться от боли, когда опирается на руку. При расспросе Ф. сказала, что «растянула сухожилие» в лучезапястном суставе. Объективно: у пациентки избыточная масса тела, кожа на голенях бледная, сухая, ногти крошатся, прикосновение к ноге вызывает боль. В анализе крови: глюкоза 11, 3 ммоль/л; гемограмма без особенностей.

ВОПРОСЫ

1. Какими формами патологии страдает Ф.?

2. Каково биологическое значение боли, возникшей у Ф. в разных участках тела: патологическое или физиологическое?

3. Каков конкретный вид боли в нижних конечностях, эпигастрии и лучезапятном суставе у Ф.

4. Каков патогенез указанных вами типов боли в данном случае?

Пациент К. 30 лет через 2 недели после получения травмы левого бедра, сопровождавшейся сильной болью, массивным кровотечением и повреждением седалищного нерва, начал отмечать покалывание и чувство ползания мурашек на коже голени и подошвы стопы. Затем появились приступы спонтанной жгучей, разлитой, труднопереносимой боли, которая усиливалась при попытке пациента согреть ногу. Для уменьшения боли он стал погружать ногу в холодную воду, что приносило лишь небольшое облегчение. Объективно через 2 месяца после травмы: кожа на травмированной ноге бледная, сухая, слегка шелушится; прикосновение к ноге вызывает боль; окружность бедра в его средней трети на 4 см меньше, чем на здоровой ноге.

ВОПРОСЫ

1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?

2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?

3. Каким термином обозначается болевой синдром, возникший через 2 недели после травмы?

4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?

Женщина А., 47 лет, жалуется на боли в грудной клетке справа. А. 5 лет назад перенесла операцию правосторонней мастэктомии в связи со злокачественным новообразованием молочной железы. В послеоперационном периоде, по мере стихания боли, связанной с хирургическим вмешательством, она стала испытывать нарастающую боль в области грудной клетки за пределами операционной раны. Прикасание одежды к болезненной области груди резко усиливало болевые ощущения. Боли были настолько сильные, что А. отказалась от реконструктивной хирургической операции. В дополнение к постоянной жгучей боли периодически возникали неожиданные резкие болевые приступы с частотой от одного до несколько раз в сутки. Болевые атаки продолжались несколько секунд или минут. При обследовании обнаружен рубец полностью зажившей операционной раны. Небольшое касание кожи в области от ключицы до дерматома Т8 справа вызывало сильную боль. Несмотря на боль, провоцируемую даже легким прикосновением, имеются зоны со сниженной тактильной чувствительностью.

ВОПРОСЫ

1. Каков тип боли, которой страдает А.?. Укажите ее характерные особенности в данном случае.
2. Какова конкретная разновидность данного типа боли?
3. Каков вероятный механизм развития боли у А.?
4. Какие лекарственные обезболивающие средства могут быть эффективны при болевых атаках у А., а какие не окажут влияния?

Пациентка М., в возрасте 50 лет, обратилась к врачу по поводу приступов сильной боли в правой челюсти, которые впервые появились два года назад. Боли носят режущий или резкий дергающий (подобно удару электрического тока) характер. Они обычно возникают, когда М. делает макияж, и длятся примерно одну минуту. После первого приступа они продолжались несколько дней подряд. Затем несколько месяцев не было ни одного приступа. Однако в течение последних четырех недель боли возникают почти ежедневно. Во время осмотра врач обнаружил, что легкое надавливание на кожу подбородка, нижней губы, слизистой оболочки нижней области полости рта и передних отделов нижней десны, вызывает боль, однако никакой патологии внутри ротовой полости и снаружи не отмечено. При последующем обследовании М. в неврологической клинике также не установлена причина, которая могла бы провоцировать болевые приступы.

ВОПРОСЫ

1. Повреждению какого нерва соответствуют описанные симптомы?
2. Как можно классифицировать боль, которой страдает М.?
3. Каковы возможные механизмы развития данной формы патологии?
4. Какие подходы используют для лечения данной формы патологии?

Пациент А., 73 лет, пенсионер, обратился к врачу с жалобами на потерю чувствительности кожи нижней губы слева и стреляющую боль в левой лицевой области головы. Врач предположил, что пациент страдает невралгией тройничного нерва. Пациент утверждал, что давно лишился зубов и носит один и тот же съемный зубной протез уже в течение 15 лет. Боль возникает только во время еды, а онемение длится последние 3 месяца с нарастающей интенсивностью. А. боится, что серьезно болен, так как его мать умерла от рака гортани. При обследовании ротовой полости пациента обнаружено отсутствие зубов, имеется полный съемный зубной протез, который значительно изношен. После снятия протеза отмечены очаги резорбции костной ткани альвеол. При пальпации выявлена болезненность нижней челюсти в области левого подбородочного отверстия. Неврологических отклонений нет, за исключением парестезии по ходу левого подбородочного нерва. При анализе ортопантомограммы (обзорного рентгеновского снимка зубных рядов) не обнаружено разрушения костной ткани. Однако, вследствие резорбции кости альвеол, левое подбородочное отверстие близко прилежит к выступу альвеолярного отростка нижней челюсти.

ВОПРОСЫ

1. Какой характер и тип боли имеется у А.?
2. Соответствуют ли симптомы боли у пациента диагнозу невралгии тройничного нерва?
3. Какова наиболее вероятная причина боли у пациента А.?
4. Что следует порекомендовать А. для устранения боли и предотвращения ее появления в будущем?

Пациентка К. 38 лет около года назад (после перенесённой вирусной инфекции) отметила появление «стреляющих» болей в шее слева, затем, спустя некоторое время, почувствовала онемение (а) большого пальца левой стопы. Это ощущение на протяжении нескольких недель постепенно распространялось вверх и достигло уровня ключицы. Отмечалась также нарастающая слабость в левой ноге, а затем — в левой руке. Правой рукой перестала определять также воздействие холода и тепла (б).

При неврологическом обследовании К.: болезненность паравертебральных точек на шее слева (в), атрофия мышц шеи слева, потеря глубокой чувствительности (г) в пальцах левых конечностей, ограничение произвольных движений (д) в пальцах левой руки и ноги, сухожильные коленные рефлексы живые, положительный симптом Бабинского слева. Проводниковый тип нарушения (е) болевой и температурной чувствительности справа от уровня С5.

Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн.ст.

Вопросы:

1. Какое заключение Вы можете сделать с учётом имеющихся у К. симптомов? Обозначьте помеченные буквами симптомы соответствующими медицинскими терминами.

2. Каковы причины возникновения расстройств движения и чувствительности у К.? Ответ обоснуйте.

3. О чём свидетельствует появление у К. рефлекса Бабинского и других подобных рефлексов? Какие ещё изменения обычно сопутствуют таким рефлексам?

4. Какой (какие) патологический процесс (процессы) мог (могли) привести к развитию обнаруженных у К. нарушений?

В стационар поступил пациент Д., 56 лет, у которого в течение одного месяца было отмечено два острых церебральных ишемических эпизода, развивавшихся остро на фоне пароксизмов мерцательной аритмии с расстройством сознания, судорогами в правых конечностях, нару­шеним речи, правосторонним гемипарезом (который затем полностью регрессировал) и левостороннего гемипареза.

Диагноз при поступлении: повторные ишемические инсульты со смешанной афазией и левосторонним гемипарезом. На МРТ: крупный ишемический очаг в правой темен­ной и ишемический очаг в левой затылочной доле.

Вопросы:

1. Какова причина повторных ишемических ин­сультов у Д.?

2. Каковы основные звенья патогенеза ишемического повреждения мозга у Д.?

3. В каких профилактических и лечебных мероприятиях, по Вашему мнению, нуждается Д.?

Пациент К., 61 года, поступил в многопрофильную больницу с жалобами на остро возникшую утром слабость в правых конечностях и нарушения речи. При осмотре общее состояние средней тяжести, АД 160/90 мм рт ст. Обращает на себя внимание сглаженность правой носогубной складки, девиация языка вправо, правосторонние негрубый гемипарез и гемигиперезия, симптом Бабинского справа, элементы сенсомоторной афазии. При МРТ выявлен ишемический очаг в правом полушарии головного мозга размерами 3, 2× 2, 8 см с перифокальным отеком мозгового вещества. В течение дня постепенно, несмотря на проводимую терапию, состояние К. стало тяжелым, нарастала неврологическая симптоматика, парез трансформировался в плегию. К. перестал вступать в контакт с медицинским персоналом, нарастала утрата сознания. На следующий день при повторном проведении МРТ головного мозга выявлен обширный ишемический инсульт в правом полушарии головного мозга размерами 16, 5× 11, 9 см.

Вопросы:

1. Какова причина нарастания неврологической симптоматики у К.?

2. Что вызывает перифокальный отек при ишемии вещества головного мозга и какие процессы протекают в этой зоне?

3. Какова стратегия интенсивной терапии ишемического инсульта?

4. Какие механизмы обеспечивают в норме оптимальный мозговой кровоток? Какие факторы вызывают его снижение?

Пациет Ф., 45 лет, поступил в клинику нервных болезней с жалобами на боль в левой половине головы, слабость и онемение правых конечностей, особенно руки. В течение последних 5 лет страдает гипертонической болезнью. Лечился амбулаторно нерегулярно, цифр АД не помнит. Утром проснулся от сильной головной боли. Во время умывания внезапно ослабели правые конечности и почти утратилась речь (с трудом выговаривал слова и плохо понимал речь окружающих), сознания не терял. Через сутки машиной скорой помощи доставлен в клинику. При поступлении: общее состояние тяжелое, пульс 66 в минуту, ритмичный, АД 180/100 мм рт ст. При осмотре: менингеальный синдром, правосторонняя пирамидная симптоматика, моторная и сенсорная афазия. Анализ крови: лейкоциты 10, 2× 10*9, СОЭ 3 мм в час, глюкоза 7, 6 ммоль/л. Спинномозговая жидкость ксантохромная, цитоз 34/3.

Вопросы:

1. Какая(ие) форма(ы) патологии развилась(ись) у Ф.? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.

2. Какие факторы вызывают повреждение вещества оловного мозга у Ф.? Какие процессы лежат в основе ишемического поражения мозга у Ф.?

3. Что привело к изменениям показателей крови у Ф.?

4. Каков алгоритм терапии Ф.?

Пациентка С., 59 лет, поступила в клинику нервных болезней с жалобами на слабость в правой руке и ноге, затруднение речи, возникшая после сна. В течение последнего года у С. дважды по утрам развивалась слабость в правой руке, которая проходила без лечения. При обследовании: общее состояние средней тяжести, артериальная гипотензия, мерцательная тахиаритмия, пароксизмальная форма; правосторонний гемипарез, моторная афазия. При ультразвуковом исследовании выявлен гемодинамически незначимый стеноз правой внутренней сонной артерии; при КТ - очаг пониженной плотности в левом полушарии головного мозга.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у С.? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.

2. Какова роль свободнорадикальных процессов в развитии этой формы патологии?

3. Почему головной мозг в наибольшей мере предрасположен и чувствителен к воздействию избытка свободных радикалов и продуктов липопероксидации?

4. Каковы, по Вашему мнению, патогенетические методы лечения С.? Ответ обоснуйте.

ЧАСТЬ ВТОРАЯ:

КЛИНИКО‑ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ЗАДАЧИ

Границы нормального диапазона показателей, приведенные ниже в модулях, могут отличаться от таковых в других источниках, что связано, в основном, с разной чувствительностью методов их исследования.

МОДУЛЬ: ГИПОКСИЯ

При решении задач 178-207 ориентируйтесь на показателигазообменнойфункциилёгкихнормального диапазона, приведенные ниже:

Ы Вёрстка. Таблица без номера

Ы Вёрстка. К Таблице примечание, от таблицы не отрывать

Знак «–» означает, что показатель у данного пациента не определялся.