Назовите тип этого процесса, учитывая его развитие сразу после воздействия холодового фактора.

4. Каков возможный механизм развития этого процесса?

5. С помощью каких групп ЛС можно устранить данный патологический процесс или значительно уменьшить его выраженность?

Вскоре после в/в вливания плазмы крови пациенту с обширными ожогами кожи бедра третьей степени у него развилась выраженная гиперемия лица и шеи, общее двигательное возбуждение, суетливость, чувство страха смерти, сильная пульсирующая головная боль, звон в ушах, тошнота. Предположив развитие аллергической реакции, врач ввёл пациенту антигистаминный препарат. Однако, состояние больного продолжало интенсивно ухудшаться: появилось чувство нехватки воздуха, развилась острая гипотензия (АД 65/45 мм рт.ст.), сознание спутано, лицо бледное, влажное; развились судороги с непроизвольным мочеиспусканием.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс (или реакция) развился у пациента после введения ему плазмы крови? Ответ обоснуйте.

2. Этот патологический процесс (реакция) может иметь несколько вариантов течения в зависимости от особенностей его патогенеза. Какой тип течения наблюдается у данного пациента? Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза этого типа процесса (реакции).

3. Почему парентеральное введение антигистаминного препарата не улучшило состояние пациента? Как можно было предотвратить развитие этого состояния?

4. Какие факторы обусловили респираторные, гемодинамические и психоневрологические расстройства? Назовите их и охарактеризуйте механизмы их действия.

5. Какие методы неотложной терапии следовало бы проводить с целью выведения пациента из этого состояния?

Пациент Р. 36 лет жалуется на мышечную слабость, которая резко возрастает при повторных движениях, достигая иногда степени паралича. После отдыха движения у Р. восстанавливаются. Патологическая утомляемость и слабость отмечались также и в мышцах грудной клетки, живота, иногда появлялись признаки нарушения жевания, глотания. Р. жаловался также на высокую утомляемость, незначительную, но прогрессирующую потерю массы тела, понижение работоспособности. Состояние резко ухудшилось после перенесённой вирусной инфекции.

Дополнительные исследования: рентгенография средостения после введения в него воздуха: увеличение тени вилочковой железы; электромиография выявила реакцию истощения, свойственную миастении; определена экспрессия Аг HLA‑ В8.

На основании клинической картины и результатов дополнительных исследований врач поставил предварительный диагноз: «Тяжёлая псевдопаралитическая миастения».

Вопросы

1. Назовите основной патологический процесс, лежащий в основе патогенеза данного заболевания. Возможны ли нарушения иммунитета у Р.?

2. Целесообразно ли провести в данном случае прозериновую пробу? О чём свидетельствует положительная проба?

3. Каков механизм развития данной формы патологии у больного?

У женщины Ш. 27 лет обнаружена опухоль правой молочной железы с метастазами в подключичные лимфоузлы (стадия II опухолевого роста). Женщина сообщила врачу, что у ее сестры 12 лет выявлена остеосаркома, а у 5 летнего брата - острый лейкоз. Мать пациентки несколько лет тому назад умерла от рака молочной железы. Уровень эстрогенов у Ш. в диапазоне нормы. У нее взяли кровь для исследования ДНК лейкоцитов.

Вопросы:

1. Каков тип наследования предрасположенности к онкологическим заболеваниям имеется в семье пациентки?

2. Какая разновидность мутации (из перечисленных ниже) наиболее вероятна в данном случае:

а. Транслокация фрагмента хромосом между 9 и 22 их парами?

б. Мутация гена р 53 (ген супрессор)?

в. Транслокация фрагмента хромосом между 8 и 14 их парами?

г. Мутация гена кодирующего рецептора к эпидермальному фактору роста (стимулирует синтез эпидермального фактора роста под влиянием повышенного уровня эстрогенов)?

3. Какова роль названной Вами мутации в развитии опухоли?

Пациент И. 48 лет, курит в течение 25 лет, работает на лакокрасочном предприятии и имеет постоянный контакт с красящими веществами. Обратился в медсанчасть с жалобами на недомогание, слабость, ухудшение аппетита, постоянный сухой кашель. В последние 3 нед обратил внимание на появившуюся в моче кровь, чувство жжения внизу живота, усиливающееся при мочеиспускании и сразу после него. Результаты компьютерной томографии, рентгеновского и ультразвукового исследований позволили исключить объёмное заболевание почек и мочеточников. При цистоскопии выявлено разрастание слизистой оболочки мочевого пузыря с эрозией на его поверхности; в биоптате разрастания обнаружены раковые клетки.

Вопросы

1. Какие факторы могли вызвать рак слизистой оболочки мочевого пузыря в данном случае? Ответ обоснуйте.

2. Недостаточность каких механизмов противоопухолевой защиты организма могла способствовать возникновению новообразования?

3. Каковы этапы канцерогенеза от момента действия канцерогена на нормальную клетку слизистой оболочки мочевого пузыря до появления первой опухолевой клетки?

4. Можете ли Вы исключить возможность у пациента рака лёгкого, метастазировавшего в мочевой пузырь? Приведите аргументы Вашего заключения в случае и утвердительного, и отрицательного ответа.

У пациента Л. через 7 мес после хирургического удаления карциномы желудка и последующего химиотерапевтического лечения обнаружено увеличение лимфоузла в левой надключичной области. При биопсии в нём обнаружены раковые клетки, в том числе морфологически сходные с клетками удалённой опухоли.

Вопросы

1. Есть ли основание считать появление раковых клеток в лимфоузлах результатом феномена опухолевой прогрессии? Ответ обоснуйте, дав характеристику этого феномена (механизмы, биологическое значение).

2. Можно ли расценивать наличие раковых клеток в лимфоузле как: — метастаз опухоли желудка? — первично множественный (полифокальный) опухолевый рост? — рецидив карциномы желудка? — новую (ещё одну) опухоль?

3. Какие факторы противоопухолевой защиты оказались неэффективными в данном случае? Каковы возможные механизмы депрессии этих факторов?

Пациент М. 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическим гастритом и низкой желудочной кислотностью, жалуется на быструю утомляемость, слабость, боль в эпигастрии, плохой аппетит, быструю насыщаемость при еде, тошноту, значительное похудание в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.

При лабораторном исследовании: анемия, лейкоцитоз, снижение кислотности и активности ферментов желудочного сока. Гастроскопия: сглаживание рельефа слизистой оболочки пилорического отдела желудка и наличие диффузной опухоли с изъязвлением ткани в её центре (в виде блюдца).

Вопросы

1. Почему наличие хронического атрофического гастрита способствует возникновению и развитию опухоли желудка?

2. Можно ли в данном случае, помимо прочего, предполагать у М. недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?

3. Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае?

4. Каковы механизмы похудания М.?

Пациент В. 40 лет, 1, 5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфекционных заболеваний, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.

Вопросы

1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха? Ответ обоснуйте.

2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?

3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у В.: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток? Почему они оказались недостаточными у данного пациента?

72*

Мужчина О. 55 лет обратился к врачу с жалобами на болезненный сухой кашель, потерю массы тела (особенно за последние 5 месяцев), слабость, быструю утомляемость, чувство онемения верхних и нижних конечностях и периодические боли в ногах. Неврологические симптомы появились примерно 2 месяца назад. О. сообщил, что курит по 1 пачке сигарет в день на протяжении 35 лет, а последние 15 лет работал на предприятии, где в производстве использовали асбест. При обследовании выявлено снижение чувствительности кожи нижних конечностей и слабость мышц в них. Общий анализ крови: признаки анемии. На рентгенограмме: затемнение в области верхней доли правого легкого. При цитологическом исследовании мокроты обнаружены клетки мелкоклеточной карциномы.

Вопросы:

1. Какова(ы) у О. возможная(ые) причина(ы) мелкоклеточной карциномы легкого?

2. Что из ниже перечисленного могло стать причиной
неврологических расстройств у О.:

а. Метастазы карциномы легкого в головной мозг?

б. Метастазы опухоли легкого в спинной мозг?

в. Выработка плазматическими клетками пациента иммуноглобулинов к опухолевым антигенам, перекрестно реагирующим с антигенами миелиновых клеток нервной системы?

3. Какие дополнительные данные Вам необходимы для уточнения
причины неврологических расстройств у О.?

4. Какой еще синдром(ы), помимо неврологического, развился(лись) у пациента О. и каков его(их) патогенез?

Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑ тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.

Вопросы:

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? Приведите аргументы в пользу Вашего заключения.

2. Каковы основные звенья механизма развития этого патологического состояния?

Судя по клинической картине, это состояние имеет несколько стадий. Назовите их и охарактеризуйте особенности патогенеза каждой из стадий; укажите симптомы, подтверждающие правильность Вашей версии.

4. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния?

Мужчина 55 лет вызвал врача неотложной помощи. При осмотре: состояние пациента средней тяжести. Обращает внимание выраженное двигательное и речевое возбуждение. Жалуется на появившиеся около полутора часов назад острую загрудинную боль, чувство нехватки воздуха, резкую боль в области левого плеча. АД 180/120 мм рт.ст. Указанные симптомы появились после затяжного эпизода сильного психоэмоционального перенапряжения. Принятые пациентом до приезда врача валидол и нитроглицерин не устранили сильной боли за грудиной. Вскоре состояние пациента резко ухудшилось: он стал «заторможен», АД 60/40 мм рт.ст., тахикардия; резко снизилась двигательная активность, дыхание стало поверхностным. По изменениям на ЭКГ врач установил диагноз «Инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка». Больной в тяжёлом состоянии доставлен в кардиологическое отделение больницы.

Вопросы

1. Какой патологический процесс (или процессы) развился (или развились) у пациента в связи с инфарктом миокарда левого желудочка? Ответ обоснуйте.

2. Каковы его (их) причина и стадии? Охарактеризуйте патогенез каждой из стадий.

3. Каковы принципы неотложной терапии данного процесса?

4. Возможно ли развитие недостаточности кровообращения и почечной недостаточности у пациента, если АД в течение нескольких часов не будет повышаться выше уровня 60/40 мм рт.ст.? Аргументируйте Ваш ответ.

У мужчины Н. 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар Н. доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у Н.в результате травмы? На какой стадии его развития находится Н.?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у Н.?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у Н.?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» Н. из этого состояния?

В стационар поступил пациент 55 лет с жалобами на появившиеся около полутора часов назад (после сильного психоэмоционального перенапряжения) острую загрудинную боль и чувство удушья. Принятый пациентом нитроглицерин не устранил боли.

При поступлении: АД 75/55 мм рт.ст., тахикардия; гиподинамия; гипорефлексия; дыхание частое, поверхностное. По данным ЭКГ поставлен диагноз «Обширный инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка».

Несмотря на интенсивную терапию, у больного развился отёк лёгких, дыхание стало судорожным и редким, возникли грубые нарушения сердечного ритма, больной потерял сознание. Погиб пациент в результате нарастающей асфиксии.

Вопросы:

1. Какие патологические состояния последовательно развились у пациента с момента появления первых клинических признаков патологии? Ответ обоснуйте.

2. Каков патогенез состояния, приведшего к смерти пациента?

3. Назовите и обоснуйте принципы и методы терапии пациентов, находящихся в подобных тяжёлых состояниях.

77*

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у К.? Ответ аргументируйте данными из задачи. Приведите наиболее вероятную хронологическую и патогенетическую взаимосвязь этих процессов.

2. Какой из названных Вами процессов является у К. первичным? Ответ аргументируйте.

3. Охарактеризуйте анемию, развившуюся у К., по следующим критериям: типу кроветворения, числу эритроцитов в периферической крови, цветовому показателю, величине и форме эритроцитов, наличию включений в эритроцитах.

4. Как Вы объясните происхождение таких симптомов как: — неустойчивая походка? — онемение рук и ног? — стоматит? — «полированный» язык?

5. Какие из симптомов, имеющихся у К., свидетельствуют о наличии у нее гипоксии? Докажите или отвергните допущения о наличии гипоксии циркуляторного, дыхательного, гемического, тканевого типа. Ответы обоснуйте.

Пятилетняя Зульфия Т. госпитализирована в детскую клинику с диагнозом «Пневмония». При поступлении: кожи и склеры желтушны, температура тела 39 ^°C, селезёнка и печень увеличены, моча тёмная, острые боли в области поясницы, правого подреберья, мышц ног; в правом лёгком — рентгенологические признаки крупозной пневмонии.

Анализ крови: Hb 69, 0 г/л, эритроциты 2, 3 10¹²/л, цветовой показатель 0, 90, в мазке пойкилоцитоз и анизоцитоз эритроцитов. Анализ мочи: гемоглобинурия. При электрофоретическом исследовании (наряду с HbА) обнаружен HbS.

Вопросы

1. Какими формами патологии страдает ребёнок? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. Какова причинно‑ следственная и хронологическая связь между названными Вами формами патологии? Ответ аргументируйте.

3. Какова причина «первичной» формы патологии? Какие симптомы свидетельствуют о наличии именно этой патологии? Каков механизм их возникновения?

4. Как Вы объясните механизмы развития: - острых болей в разных тканях и органах? - желтухи? - пойкилоцитоза? - анизоцитоза?

5. Какие типовые формы расстройств микроциркуляции возможны в данном случае и каковы их последствия?

6. Какие рекомендации Вы можете дать родителям ребёнка для предупреждения подобных эпизодов болезни в будущем?

Женщина Г., 34 лет. Обратилась к врачу с жалобами на повышенную утомляемость, кровоточивость десен, обильные менструации, слабость, головокружения, частые ОРВИ. Из анамнеза: в течение 14 лет работает маляром. При осмотре: состояние средней тяжести, кожные покровы бледные с желтушным оттенком. На коже множественные геморрагии: от мелко-точечных до крупных. Лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. АД 110/ 70 мм рт.ст. Пульс 80 в 1 минуту. Общий анализ крови: эритроциты 3, 5x10¹²/л, гемоглобин 80 г/л, цветовой показатель?,, ретикулоциты 0, 2%, тромбоциты 70х10⁹/л, лейкоциты 2, 1x10⁹/л, палочкоядерные 4%, сегментоядерные 39%, эозинофилы 5%, лимфоциты 48%, моноциты 4%, СОЭ 26 мм/час.

ВОПРОСЫ

1. Какие формы патологии развились у Г.? Ответ обоснуйте данными и условия задачи.

2. Какие факторы могли вызвать развитие этой формы патологии у Г.?

3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов у Г.?

4. Каковы принципы лечения этой формы патологии?

Беременная женщина 26 лет обратилась к врачу женской консультации с жалобами на появившиеся после 6–го месяца беременности сильную мышечную слабость, быструю утомляемость, нарушения глотания, частое попёрхивание и жжение поверхности языка во время еды. При осмотре: выраженная бледность кожи и слизистых оболочек, признаки стоматита и гипотрофии сосочков языка, ногтевые пластинки ложкообразно вогнуты (койлонихия). Анализ крови: Hb 60 г/л, эритроциты 3, 6 10¹²/л, ретикулоциты 1, 5%, пойкилоцитоз; лейкоциты 3, 6 10⁹/л; тромбоциты 200 10⁹/л; повышенная общая железосвязывающая способность сыворотка крови, гипоферритинемия, повышение уровня свободных протопорфиринов.

Вопросы

1. Какая(ие) форма(ы) патологии развилась(ись) у женщины? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. Что могло вызвать ее(их) развитие в данном случае?

3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов у пациентки?

4. Каковы принципы лечения пациентки?

Пострадавший доставлен в больницу через 40 мин после огнестрельного ранения в живот. При поступлении: сознание спутано; кожные покровы бледные; дыхание учащенное поверхностное; пульс частый слабый, АД 65/35 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 148 г/л, эритроциты 4, 2 10¹²/л, цветовой показатель 1, 01. В связи с признаками внутреннего кровотечения и гемоперитонеума пострадавшему проведена перевязка повреждённой ветви артерии брыжейки. В анализе крови, сделанном на третьи сутки пребывания пострадавшего в клинике: Hb 108 г/л, эритроциты 3, 2 10¹²/л, ретикулоциты 10%; АД 115/70 мм рт.ст.

Вопросы

1. Как Вы обозначите состояние, в котором пострадавший поступил в клинику? Ответ обоснуйте.

2. Оцените изменения и сделайте заключения по результатам анализов крови на первый и четвёртый сутки после ранения пациента. В чём разница между ними? Какова причина этого?

3. Сохраняется ли патологическое состояние, имевшееся у пострадавшего при поступлении в клинику, на четвёртые сутки пребывания в ней? Если да, то приведите аргументы Вашему заключению. Если нет, то как обозначить состояние, развившееся к четвёртым суткам после ранения?

У мужчины Д. 36 лет при проведении УЗИ органов брюшной полости во время профилактического осмотра обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1, 2 1, 5 1, 5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим Д. был госпитализирован. При обследовании в клинике: Hb 180 г/л, эритроциты 7, 5 10¹²/л, ретикулоциты 10%, лейкоциты 4, 0 10⁹/л, тромбоциты 250 10⁹/л, Ht 0, 61, эритропоэтин на 20% выше нормы, АД 150/90 мм рт.ст. Гистологическое исследование пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки выявило гипернефрому, которая была удалена. Через 3 нед после операции самочувствие Д. и его лабораторные показатели нормализовались.

Вопросы

1. Какая форма патологии развилась у Д. в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.

2. В чём причина этой формы патологии?

3. Каковы механизмы развития её и симптомов, имеющихся у Д.?

4. Какие другие разновидности первичных и вторичных форм этой патологии могут встретиться у человека?

85*

В медсанчасть поступил рабочий 38 лет, пострадавший несколько часов назад во время пожара на производстве. У него имеются ожоги кожи первой–второй степени правой половины туловища (около 10% поверхности тела). Состояние средней тяжести. Температура тела 37, 8 ^°C.

На пятые сутки состояние пострадавшего усугубилось в связи с инфицированием обожжённой кожи, появились признаки выраженного гнойно‑ экссудативного воспаления кожи и подкожной клетчатки, температура тела 40, 2 ^°C.

У пострадавшего дважды проводили анализ крови:

Ы Вёрстка Таблица без номера

Вопросы

1. В чём, на Ваш взгляд, различие показателей гемограмм А и Б?

2. Один из анализов проведён в день поступления, а другой — на пятые сутки пребывание пациента в медсанчасти. Какая из гемограмм («А» или «Б») типична для состояния пациента в первые сутки после ожога и какая для состояния на пятые сутки?

3. Каковы причины и механизмы изменений в крови, учитывая динамику ожогового процесса у данного пациента?

Пациентка Н. 26 лет, проходящая лечение в загородной клинике по поводу невроза навязчивых состояний и получающая седативные средства, обратилась к врачу с жалобой на ухудшившееся самочувствие, боли в горле, чувство жжения во рту, головокружение. При осмотре: признаки фолликулярной ангины и стоматита. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 4, 2 10¹²/л, ретикулоциты 0, 5%, лейкоциты 0, 5 10⁹/л, эозинофилы и базофилы в исследуемых препаратах крови не обнаружены, сегментоядерные нейтрофилы 3%, другие клетки нейтрофильного ряда отсутствуют; лимфоциты 96, 5%, моноциты 0, 5%. В пунктате костного мозга большое число незрелых форм лейкоцитов без признаков опухолевого атипизма.

Вопросы

1. Какая (какие) форма (формы) патологии имеются у Н.? Ответ обоснуйте.

2. Какова (каковы) её (их) причины?

3. В чём причина и каковы механизмы изменений в гемограмме и пунктате костного мозга в данном случае?

4. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у Н.?

5. Каковы, по Вашему мнению, методы выведения пациентов из подобных состояний?

Больная Д. 48 лет поступила в клинику с явлениями тяжёлой ангины и стоматита. В анамнезе: многомесячный приём амидопирина в терапевтических дозах по поводу головных болей. В анализе периферической крови: лейкоциты 1, 5 10⁹/л, нейтрофилы: палочкоядерные 0%, сегментоядерные 10%; эозинофилы 0%, базофилы 0%, лимфоциты 75%, моноциты 15%. Эритроциты 3, 0 10¹²/л, Hb 90 г/л, ретикулоциты 0, 5%, тромбоциты 400, 0 10⁹/л.

Вопросы

1. Каково Ваше заключение по результатам анализа гемограммы?

2. В чём причина изменений состава крови?

3. Какова причинно‑ следственная связь между изменениями в крови и клинической картиной болезни? Ответ аргументируйте.

4. Каков механизм этих изменений?

5. Какие дополнительные сведения Вам необходимы для уточнения механизма изменений в системе крови?

Женщина Б., 20 лет, первая беременность, срок – 12 недель. Направлена к онкогематологу для решения вопроса о целесообразности прерывании беременности по медицинским показаниям, т.к. при исследовании крови выявлены существенные изменения: эритроциты - 3, 4x10¹²/л, гемоглобин - 110 г/л, цветовой показатель 0, 9, тромбоциты 160, 0x10⁹/л, лейкоциты -17, 5x10⁹/л, метамиелоциты 3%, палочкоядерные 14%, сегментоядерные 57%, эозинофилы 2%, лимфоциты 17%, моноциты 11%, СОЭ - 45мм/час. Объективно: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, горячие на ощупь. Лимфатические узлы увеличены, мягкие, безболезненные. Температура тела 39, 5⁰ С. АД 100/60 мм рт.ст., пульс 100 в минуту. Печень и селезенка не пальпируются. Гематолог, учитывая несоответствие клинической картины и изменений в гемограмме, назначил повторный анализ крови. Результаты анализа близки предыдущему: лейкоцитоз 18, 1x10⁹/л, ядерный сдвиг нейтрофилов до миелоцитов. После изучения мазка крови и биоптата костного мозга гематолог исключил гемобластоз.

Вопросы:

1. При каких формах патологии могут наблюдаться указанные выше сдвиги в картине крови?

2. Что позволило онкогематологу исключить гемобластоз? Какие дополнительные методы исследования можно бы было провести для уточнения заключения?

3. Каковы возможные причины и механизмы изменений в крови у Б.?

В послеоперационном периоде у пациента, оперированного по поводу жёлчнокаменной болезни, отмечается медленное заживление послеоперационной раны, её нагноение и лихорадка. Применение антибиотиков (после исследования чувствительности к ним микрофлоры) не оказало значительного терапевтического эффекта. У пациента лейкопения (за счёт нейтрофилов и моноцитов), снижение подвижности лейкоцитов и активности миелопероксидазы в них. Аналогичные изменения обнаружены у практически здоровых сестры и брата пациента.

Вопросы

1. О развитии какого (каких) синдрома (синдромов) свидетельствуют найденные изменения в системе лейкоцитов? Ответ обоснуйте.

2. Каковы возможные причины синдрома (синдромов), основные проявления, механизмы развития проявлений, последствия?

3. Есть ли основания предполагать его (их) наследственный или врождённый генез?

4. Каковы механизмы снижения подвижности нейтрофилов?

5. Какими способами можно повысить противоинфекционную устойчивость организма у данного пациента?

У пациента П. 20 лет, страдающего СД, после аппендэктомии отмечается нагноение и замедленное рубцевание операционной раны, повышение температуры тела до 37, 2 ^°C. Проводимая в течение 6 суток антибиотикотерапия (с учётом чувствительности флоры раны к антибиотику) не была эффективна.

Для выяснения причин создавшейся ситуации проведены определение ГПК и специальное исследование нейтрофилов. Обнаружено: гипергликемия (320 мг%), снижение фагоцитарного числа, двигательной активности и «переваривающей» способности нейтрофилов.

Вопросы

1. Каковы наиболее вероятные причины и механизмы нарушений функций нейтрофилов у П.?

2. Имеется ли зависимость между расстройством фагоцитарной реакции и: — нагноением раны? — замедлением её заживления? Если да, то назовите и охарактеризуйте возможные механизмы этой зависимости.

3. Объясните, почему у П. с нагноившейся раной температура тела повышена лишь умеренно?

4. Почему в данном случае оказалась неэффективна терапия антибиотиками?

У подростка 13 лет со слабо выраженным альбинизмом кожи и радужки глаз при осмотре на коже были обнаружены многочисленные пузырьки, заполненные гнойным содержимым, и множественные точечные кровоизлияния.

В анализе крови: выраженные анемия, тромбоцитопения и лейкопения за счёт снижения числа нейтрофилов. При специальном исследовании нейтрофилов выявлено снижение их двигательной активности и бактериолитической способности, а также наличие в них крупных гранул.

Вопросы

1. Каковы вероятные механизмы нарушения подвижности и бактериолитической способности нейтрофилов у данного подростка?

2. Какая форма патологии, по Вашему мнению, имеет место у него?

3. Каковы причина возникновения этой формы патологии и патогенез её проявлений: анемии, тромбоцитопении, лейкопении?

Наташа К. 11 лет госпитализирована с диагнозом «Обострение рецидивирующей бронхопневмонии». Жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, одышку, периодические носовые кровотечения и кровоточивость дёсен, «беспричинные» эпизоды лихорадки.

При обследовании: бледность кожи, слабая желтушность склер, умеренное увеличение поверхностных регионарных лимфоузлов, печени и селезёнки.

Рентгенологически: признаки правосторонней бронхопневмонии, существенно увеличены размеры прикорневых лимфоузлов.

Анализ крови:

Ы Вёрстка Таблица без номера

В крови повышено содержание непрямого билирубина, обнаружены антиэритроцитарные и антитромбоцитарные АТ.

Вопросы

1. Какие формы патологии имеются у К.? Ответ аргументируйте данными, приведёнными в условии задачи.

2. Имеется ли патогенетическая связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте.

3. Каковы причины и основные звенья патогенеза симптомов, имеющихся у К.: — слабости и быстрой утомляемости; — одышки; — кровоточивости; — эпизодов лихорадки; — желтушности склер; — увеличения размеров печени, селезёнки и лимфоузлов; — повышения содержания непрямого билирубина в крови?

У неоперабельного онкологического больного О. (рак желудка) взяли для исследования кровь и были получены следующие результаты:

Токсогенная зернистость нейтрофилов.

Вопросы:

1. Как Вы обозначите изменения, имеющиеся в анализе крови у О.?

2. С чем целесообразно дифференцировать подобные изменения в системе лейкоцитов? Какие методы исследования для этого необходимы?

3. Каково Ваше заключение данному анализу по анализу крови?

4. О какой стадии патологического процесса могут свидетельствовать изменения в крови у О.?

94*

Женщина Щ. 48 лет поступила в терапевтическую клинику с диагнозом рецидивирующей бронхопневмонии. Жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, одышку; иногда возникающие носовые кровотечения, кровоточивость из дёсен; немотивированные приступы фебрильной лихорадки.

При осмотре: кожа бледная, слабая иктеричность склер, регионарные узлы увеличены, границы печени и селезёнки умеренно увеличены.

Рентгенологически: правосторонняя бронхопневмония, прикорневые лимфоузлы увеличены.

Анализ крови:

В крови повышен уровень непрямого билирубина; выявлены антиэритроцитарные и антитромбоцитарные антитела; уровень гамма-глобулинов снижен.

Вопросы:

1. Каково Ваше заключение по фрагменту гемограммы в сопоставлении с клиническими симптомами?

2. Можно ли ограничиться диагнозом: пневмония?

3. Какие ещё виды патологии можно допустить у Щ.?

4. Какие дополнительные данные необходимы Вам для уточнения формы патологии? Дайте оценку этим данным.

5. Совокупность каких признаков позволяет определить вид и характер течения названной Вами формы патологии?

6. Каково происхождение у Щ. анемии?

7. Каково происхождение геморрагий?

8. Каков патогенез одышки?

9. В чем причина увеличения печени, селезёнки, лимфоузлов?

10. Каков патогенез бронхопневмонии?

Пациент Л. 52 лет, страдающий лейкозом и получающий соответствующие ЛС, обратился к врачу с жалобами на резкое ухудшение самочувствия: недомогание, одышку, нарастающую слабость, нарушения сна, кровоточивость дёсен, появление кровоизлияний на предплечьях и голенях, лихорадку, боли в сердце.

При обследовании:: кожа и слизистые оболочки бледные с множественными кровоизлияниями различной давности; местами видны гнойничковые высыпания; подкожные лимфоузлы, печень, селезёнка увеличены. У Л. проведён анализ крови (А) и сопоставлен с анализом двухмесячной давности (Б).

Ы Вёрстка Таблица без номера

Вопросы

Сформулируйте заключение по результатам анализа гемограмм А и Б.

2. Как называется клиническое состояние и гематологический сдвиг, наблюдающиеся у Л.?

3. В чём причина гематологических изменений и резкого ухудшения состояния Л.? Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

4. Каковы механизмы развития у пациента геморрагий, лихорадки, гепато‑ и спленомегалии, увеличения лимфоузлов, болей в сердце?

96*