Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Ввп. Отек






 

50-летний мужчина Д. обратился к врачу с жалобами на увеличение массы тела и отечность ног. В анамнезе – длительное злоупотребление алкоголем. Его обычная масса тела - 70 кг, но теперь он весит 110 кг. При обследовании артериальное давление 110/70 мм рт.ст. На коже виден рисунок расширенных капилляров (“сосудистые звездочки”), на ладонях - эритема. При обследовании дыхательной и сердечно-сосудистой систем патологических отклонений не выявлено. Живот значительно растянут, с перемещающейся тупостью при перкуссии. На нижних конечностях - признаки выраженного отека. Выявлена атрофия тестикул.

Данные лабораторных исследований:

глюкоза 4, 44 ммоль/л

общий белок 53 г/л

альбумины 20 г/л

 

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Д.?

2. Каковы этиология и патогенез этих форм патологии и их симптомов?

3. Как и почему у Д. нарушается ионный баланс?

 

 

У ребёнка Д. 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.

Вопросы

1. Можно ли считать, что у К. развился воспалительный отёк?

2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?

3. Каков патогенез данного типа патологии?

4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?

На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут.

Вопросы

1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти?

2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов?

3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?

Пациентка К. 30 лет, находящаяся в отделении реанимации после ампутации матки, выполненной под эндотрахеальным эфирным наркозом, почувствовала резкое ухудшение самочувствия. У неё появилась одышка, чувство нехватки воздуха, озноб; больная стала заторможенной, адинамичной; кожные покровы побледнели, развился акроцианоз; дыхание частое 28 в 1 мин, хрипы в лёгких не прослушиваются, тоны сердца приглушены. пульс ритмичный 120, АД 65/30 мм рт.ст.. Hb 100 г/л, Ht 0, 30. К. назначена ингаляция кислорода, но существенного улучшения состояния не произошло.

Вопросы

1. Какой (или какие) патологический процесс (или процессы) развился (развились) у К. в послеоперационном периоде? Ответ обоснуйте.

2. Может ли быть связано ухудшение состояния К. с развитием у неё в послеоперационном периоде гипоксии: а) дыхательного типа, б) циркуляторного типа, в) гемического типа, г) тканевого типа? Каковы возможные причины и механизмы развития каждого из указанных типов гипоксии в этой ситуации?

3. Есть ли признаки активации экстренных механизмов адаптации к гипоксии у К.? Если да, то назовите их. Почему они малоэффективны в данном случае?

4. Почему ингаляция кислорода существенно не улучшила состояние К.?

53*

Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции К. вводили различные плазмозаменители (в пределах 1, 0 л) и перелили 2, 5 л цельной донорской крови после восьмидневного её хранения. На 3‑ и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у К. состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлыерасстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). К. был переведён на ИВЛ.

Вопросы

1. Какое состояние наблюдалось у К. на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.

2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии у К.: а) в предоперационном периоде; б) в ходе операции; в) на третьи сутки послеоперационного периода?

Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача.

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у Ц.? Ответ обоснуйте.

2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной ситуации?

3. Как и почему при этих формах патологии изменятся (по сравнению с нормой) показатели раО2, раСО2, рvO2, рvCO2, SaO2, SvO2, рН? Ответ аргументируйте.

4. Каковы механизмы экстренной компенсации этих форм патологии, активация которых возможна у пациента?

Группа альпинистов, в которую был включён не имевший опыта восхождения в горы врач‑ исследователь, должна была подняться на высоту 6200 м. Подъём до 2900 м шёл успешно, но на этой высоте новичок почувствовал усталость, мышечную слабость, головокружение, звон в ушах. После часового привала, во время которого врач взял у себя (В1) и у своего напарника по связке (А1) пробу капиллярной крови, группа вновь вышла на маршрут. На высоте 5000 м врач почувствовал острую нехватку воздуха, резкую слабость, тяжесть во всём теле, пульсирующую головную боль, нарушение зрения и координации движений. В связи с этим он прекратил дальнейшее восхождение. Самочувствие альпинистов на этой высоте было вполне удовлетворительным. После повторного забора проб крови (А2, В2) все горновосходители спустились на высоту 3000 м.

Результаты анализов капиллярной крови, сделанные в лаборатории после спуска:

Ы Вёрстка Таблица без номера

  А1 А2 В1 В2
рН 7, 43 7, 35 7, 48 7, 32
рСО2 (мм рт.ст.)        
рО2 (мм рт.ст.)        
SВ (ммоль/л) 20, 5 18, 5 20, 0 18, 5
ВЕ (ммоль/л) +2, 5 –3, 6 +4, 5 –5, 5

Вопросы

1. Имеются ли признаки гипоксии у альпиниста и врача на указанных высотах? Если да, то каких её типов и каковы возможные механизмы их развития? Если нет, то почему? Ответ аргументируйте данными из задачи.

2. Включились ли и, если да, то какие, компенсаторные механизмы у альпиниста и врача при поднятии на высоту? В чём их принципиальное отличие?

3. Почему эти механизмы были малоэффективны у врача?

Эксперимент «Операция Эверест» в барокамере провели в 1946 г. исследователи Хаустон и Рилей (США). В эксперименте участвовало четверо мужчин‑ добровольцев в возрасте 19–27 лет. Общая продолжительность эксперимента — 35 сут, из них 32 дня испытуемые находились в барокамере, где барометрическое давление очень медленно снижали, имитируя набор высоты в горах, сначала по 600 м в день до высоты 2400 м, затем по 300 м в день до высоты 6000 м и, наконец, по 150 м в день. На 27‑ е сутки испытуемые достигли «высоты 6850 м» и в течение последующих нескольких дней оставались на этой «высоте», после чего был имитирован «штурм» вершины, для чего давление в барокамере было снижено до 235 мм. рт.ст., т.е. его величины на вершине Эвереста.

В ходе шестичасового «штурма» двум испытателям пришлось дать кислород, двое других самостоятельно «поднялись на вершину» и пробыли здесь полчаса.

Вопросы

1. Какие из условий эксперимента обеспечили у испытуемых формирование высокой устойчивости к гипоксическому воздействию?

2. Как принято называть сформировавшуюся у испытуемых форму устойчивости к гипоксическому воздействию и каковы механизмы её формирования?

3. Каковы конкретные механизмы повышения устойчивости организма к гипоксическому фактору в условиях данного экспериментального исследования?

4. Почему в одних и тех же условиях эксперимента степень адаптированности организма к гипоксическому фактору оказалась неодинаковой у разных испытуемых (практически здоровых людей)?

 

57*

 

Пациент Ф., 35 лет. Поступил с жалобами на неукротимую рвоту, задержку стула. Жалобы появились 1 месяц назад и постоянно нарастали. Полгода назад проводилось лечение по поводу язвы антрального отдела желудка. Ф. в сознании, адинамичен. Кожные покровы бледные, сухие с явлениями гиперкератоза. Пониженного питания. Индекс массы тела 21. Пульс 88 уд./мин., АД 110/60 мм.рт.ст. ЧД 25 в мин. Хрипов нет. Язык отечен, обложен белым налетом. Гнилостный запах изо рта. Живот увеличен, вздут; перкуторно – тимпанит в эпигастральной области; шум плеска в брюшной полости. При УЗИ печень, желчный пузырь, поджелудочная железа без особенностей.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): слизистая пищевода в нижней трети белесая, рыхлая. Желудок увеличен, в нем большое количество непереваренной пищи. Слизистая желудка с очагами гиперемии, в антральном отделе эрозивные дефекты от 2-х до 3-х мм, с венчиком гиперемии. Перистальтики нет. Привратник и луковица деформированы. Гастродуоденальное отверстие сужено до 0, 5 см.

Общий анализ крови: гемоглобин 100 г/мл; эритроциты 4, 5*1012/л; лейкоциты 5, 28*109/л; тромбоциты 200, 1*109/л; гематокрит 38.

Биохимический анализ крови: общий белок 52 г/л, альбумин 30 г/л.

КОС: рН 7, 55; рСО2 48 мм рт.ст.; ВВ 82 ммоль/л; НСО3 35, 5 ммоль/л; ВЕ + 8, 5 ммоль/л; Cl 90, 5 ммоль/л; Na+ 140, 7 ммоль/л; К+ 3, 5 ммоль/л.

Анализ мочи: реакция – щелочная, ТКс – 8 ммоль/л.

 

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Ф.?

2. Охарактеризуйте форму нарушения КОС у Ф. Каковы у него причины и механизмы изменений в КОС?

3. Каковы возможные механизмы компенсации имеющихся у Ф. нарушений КОС? Как это проявляется в анализах крови?

4. Требуют ли нарушения КОС у Ф. особых методов коррекции, кроме лечения основного заболевания?

 

Женщина Л., 33-х лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Отмечается одышка, затруднен выдох. Развившийся приступ бронхиальной астмы не удалось купировать бронхолитическими препаратами в течение 3-х часов. При осмотре: общее состояние тяжелое, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичные, отмечается расширение поверхностных сосудов лица. Имеются свистящие хрипы, слышные на расстоянии. При перкуссии над всеми полями легких коробочный звук. При аускультации слышны сухие хрипы. Тоны сердца глухие, акцент II тона над легочным стволом, ЧСС 110 в минуту.

Показатели КОС:

29 ммоль/л
ВВ 63 ммоль/л
ВЕ +2, 0 ммоль/л
рО2 55 мм рт.ст.
рСО2 75 мм рт.ст.
рН 7, 25

 

Вопросы:

1. Какие формы патологии развились у Л.?

2. Какое нарушение КОС имеется у Л.? Обоснуйте свое заключение.

3. Каковы причины и механизмы развития нарушения КОС?

4. Каковы принципы коррекции расстройств КОС у Л.?

Мужчина Д., 35 лет, жалуется на одышку, боли в правой половине грудной клетки, кашель с умеренным количеством слизистой мокроты. Жалобы появились сутки назад. При осмотре: Д.в сознании, возбужден. Кожные покровы бледно-розовые. Температура тела 39, 50С. Пульс 90 уд/мин, АД 140/90 мм рт.ст. ЧД 35 в мин. Притупление перкуторного звука справа. Аускультативно дыхание ослаблено справа, в нижних отделах не выслушивается. SaО2 88%. На рентгенограмме диффузное затемнение справа в нижней и средней долях, увеличены прикорневые лимфатические узлы. При плевральной пункции получено 600, 0 мл серозного экссудата.

Общий анализ крови: гемоглобин 110 г/мл; эритроциты 4, 0х1012/л; лейкоциты 15, 05х109/л (нейтрофилы 86%); тромбоциты 200, 1х109/л; гематокрит 38.

Биохимический анализ крови: без изменений.

КОС: рН 7, 37; рСО2 60 мм рт.ст; ВВ 60 ммоль/л; НСО3 28, 5 ммоль/л; ВЕ + 5 ммоль/л; Сl- 93, 2 ммоль/л; Nа+ 149, 2 ммоль/л; К+ 4, 0 ммоль/л.

Общий анализ мочи: реакция кислая; увеличенно содержание фосфатов.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Д.?

2. Какое нарушение КОС развилось у Д.? Обоснуйте свое заключение.

3. Каковы причины и механизмы развития изменений в КОС у Д.?

4. Опишите механизмы компенсации этих изменений КОС. Как это проявляется в анализах крови?

5. Требуют ли нарушения КОС у Д. особых методов коррекции, кроме лечения основного заболевания?






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.