Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






  • Патологии ЖКТ и печени не выявлено.






    Вопросы

    1. Какая форма патологии развилась у Л. и какова ее наиболее вероятная причина?

    2. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к включению этого патогенного фактора?

    3. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию этого состояния?

    4. Как Вы объясните происхождение каждого из симптомов у Л.?

    5. Какой синдром развился у Л.? Какова вероятная причина и механизм развития этого синдрома?

     

    В результате аварии на предприятии произошло отравление груп­пы рабочих газообразными промышленными ядами. Двое из них (рабо­чие А. и Б.) в экстренном порядке доставлены в специализированную клинику. При поступлении состояние пострадавших тяжелое: кожные покровы и слизистые оболочки бледные, сознание спутанное, артери­альное давление снижено, пульс слабого наполнения, уско­ренный. Для проведения адекватных лечебных мероприятий у пос­традавших проведен экспресс-анализ крови и немедленно начата инга­ляционная кислородотерапия.

    Пациент Б. РА02 - 87 мм рт.ст. Ра02 - 75 мм рт.ст. Рv02 - 26 мм рт.ст. РаС02 - 53 мм рт.ст Sа02 - 60%. Sv02 - 20 % Гемоглобин - 105 г/л
    Результаты анализа крови

    Пациент А. РА02 - 88 мм рт.ст. Ра02 - 78 мм рт.ст. Рv02 - 25 мм рт.ст. РаС02 - 55 мм рт.ст. Sа02 - 75% Sv02 - 37 % Гемоглобин - 120 г/л

     

    Ингаляция кислорода привела к некоторому улучшению состоя­ния пациента А. и оказалась практически неэффективной у пациента Б.

    ВОПРОСЫ

    1. Какие типы гипоксии развились у А. и Б.? Ответ обоснуйте.

    2. Каковы возможные пути и конкретные способы устранения гипоксического состояния у каждого из пострадавших с учетом результатов проведенной кислородотерапии.

     

    У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на 5 см из под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен.

    Показатели кислотно‑ щелочного равновесия:

    Ы Вёрстка Таблица

    рН 7, 32 раО2 71 мм рт.ст.
    раСО2 52 мм рт.ст. рvО2 47 мм рт.ст.
    18, 6 ммоль/л МК 26 мг%
    ВЕ –5 ммоль/л    

    Концентрация Na+ в плазме крови повышена; гипо‑ и диспротеинемия; эритроцитоз.

    Вопросы

    1. Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте.

    2. Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии?

    3. Какие виды отёков имеются у пациента и каков их патогенез?

    4. Какую терапию нужно провести для устранения отёков?

    Для изучения отдельных звеньев патогенеза гипоксии и отёка лабораторной крысе ввели в/в токсичную дозу адреналина. Сразу после введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось от 120/70 мм рт.ст. до 350/210 мм рт.ст., появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание; раО2 осталось неизменным, рvO2 и раСО2 снизились.

    Через 9 мин после введения адреналина на фоне сохраняющейся гипервентиляции появился акроцианоз; газовый состав артериальной крови существенно не изменился, но отмечено нарастающее снижение рvO2. Ещё через 4 мин развилось диспноэ, появились влажные хрипы; АД резко снизилось, уменьшилось пульсовое давление, нарушился ритм сердечных сокращений. При этом раО2 начало снижаться, а раСО2 возрастать. К исходу 18 мин развились клонико‑ тонические судороги, агональное судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло.

    Вопросы

    1. Можно ли утверждать, что, несмотря на повышение АД и тахикардию, у животного сразу после введения адреналина развилась гипоксия? Если да, то приведите аргументы. Если нет, то почему и к какому времени гипоксия развилась?

    2. Каков тип (типы) и патогенез этой гипоксии?

    3. Развился ли у животного отёк? Если да, то в каких органах и через какое время после введения токсичной дозы адреналина?

    4. Если Ваш ответ на третий вопрос положителен, то какие виды отёка у человека имеют сходный патогенез? Ответ аргументируйте.

    При осмотре поступившего в клинику пациента Н. 32 лет (наряду с другими признаками нездоровья) отмечено увеличение массы тела: при росте 168 см 84, 5 кг. Лицо одутловатое, веки набухшие, глазные щели сужены. Кожа бледная. При надавливании в области тыльной поверхности стоп и на голенях долгое время остаётся чёткий отпечаток.

    Н. отмечает, что к вечеру обувь становится тесной. При исследовании основных показателей системы кровообращения, кроме незначительной артериальной гипотензии, существенных нарушений не найдено. Границы сердца увеличены. Суточный диурез в пределах нормы.

    Вопросы

    1. Чем может быть обусловлено увеличение массы тела у Н.?

    2. Имеются ли основания говорить о нарушении у Н. водно‑ электролитного обмена? Ответ аргументируйте.

    3. О развитии какого патологического процесса можно думать в данном случае?

    4. Какие дополнительные данные необходимы для уточнения Вашего заключения?

    5. С учётом всех данных сделайте заключение, какой патологический процесс развился у Н.?

    6. В какой форме и в каком водном секторе организма скапливается жидкость при этой форме патологии?






    © 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
    Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
    Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.