Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б).

А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч.

Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация его соответствовала концентрации в опытах in vivo. Через 6 ч. культуру клеток отмыли и инкубацию продолжали в среде без препарата.Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo.

Результаты экспериментов

А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих изменений в коже.

Б. In vitro: не обнаружено каких‑ либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь в течение первого часа отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях.

Вопросы

1. Каковы причины различия результатов опытов in vivo и in vitro? Ответ обоснуйте.

2. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу вашего утверждения.

3. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro, представляется наиболее вероятным (вероятными)?

4. Какие процессы или функции клеток следует изучить дополнительно in vivo для подтверждения вашего предположения о механизмах патогенного действия исследуемого препарата?

В печени пациента Т. с острым вирусным гепатитом В выявлены следующие изменения: гепатоциты значительно увеличены в размере, цитоплазма их заполнена крупными светлыми вакуолями. Отдельные гепатоциты уменьшены, цитоплазма их интенсивно окрашена эозинофильным красителем, ядро сморщено (кариопикноз). Портальные тракты и синусоиды инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами. Внутри долек печени вокруг измененных гепатоцитов скопления лимфогистиоцитарных элементов. В биоптате печени обнаружено повышение активности каспаз и большое количество фрагментов ДНК размером 180-200 пар оснований. В плазме крови повышена в среднем в 20 раз активность аланинтрансаминазы (АЛТ) и аспартаттрансаминазы (АСТ).

Вопросы

1. Какие формы повреждения гепатоцитов развились у ациентас вирусным гепатитом В? Ответ обоснуйте.

2. О чем свидетельствует повышение активности каспаз и накопление в ткани печени фрагментов ДНК размером около 200 пар оснований?

3. Какую роль в повреждении гепатоцитов играет вирус гепатита В, а какую – лимфоциты и макрофаги?

4. Объясните механизм гибели гепатоцитов при вирусном гепатите В.

Пациент А. 25 лет обратился к врачу‑ гастроэнтерологу с жалобами на кислую отрыжку, тупые ноющие боли в верхней половине живота и чувство распирания в эпигастрии после еды, частые поносы. Приём соды на некоторое время устранял симптомы желудочного дискомфорта. Для уточнения диагноза была проведена гастроскопия и общий анализ крови. Результаты гастроскопии: слизистая оболочка отёчная, складки её извитые, плотно прилегающие друг к другу. Борозды между складками глубокие. Видны признаки очаговой артериальной и венозной гиперемии слизистой, местами — эрозии. Количество слизи увеличено. При анализе крови признаки анемии и лейкоцитоза. Выявлена диспротеинемия (за счёт увеличения уровня глобулинов).

Вопросы

1. Какие формы патологии имеются у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Какая из этих форм патологии является основной, а какой вторичной? Приведите аргументы в пользу Вашего заключения.

3. Каковы вероятные причины и механизмы выявленных у больного симптомов?

17* -12

У пациента П. 65 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижне-задних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперглобулинемия.

Вопросы

1. Каковы возможные причины слабой выраженности воспалительного процесса у П.?

2. Каковы механизмы развития каждого из симптомов у П.?

3. С помощью каких мероприятий можно повысить у П. эффективность адаптивных механизмов (назовите их), развивающихся при воспалении?

Пациент В. 46 лет, страдающий язвенной болезнью желудка, доставлен в хирургическое отделение больницы машиной «Скорой медицинской помощи» с предварительным диагнозом «Перфорация стенки желудка?». При поступлении: сильная боль в эпигастральной области, напряжение мышц брюшной стенки при пальпации, положительные симптомы, свидетельствующие о раздражении брюшины, температура тела 38, 5 ^°C, отсутствие шумов перистальтики кишечника, значительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Исследование жидкости из брюшной полости (при пункции взято 400 мл опалесцирующей жидкости): большое количество лейкоцитов, белок — 4%, бактерии различных типов, в том числе — анаэробы. На обзорной рентгенограмме обнаружен пузырь воздуха под диафрагмой. Пациент транспортирован в операционную.

Вопросы

1. Какая форма патологии развилась у В. и каковы ее возможные причины?

2. Каковы причины и механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у В.?

3. Как называется жидкость, полученная из брюшной полости пациента? Каковы механизмы ее образования? Назовите её характерные свойства.

Пациентка К. 18 лет обратилась к гинекологу с жалобами на боль и чувство жжения внизу живота, на появившиеся через 3 дня после начала менструации выделения белого цвета из влагалища, лихорадку (температура тела 38, 2 ^°C), частое мочеиспускание, понос, слабость, головокружение, тошноту и рвоту.

При обследовании: покраснение и отёчность слизистой оболочки влагалища, больших и малых половых губ, наличие выделений белого цвета из влагалища, болезненность при пальпации нижней части живота, АД 90/60 мм рт.ст., диффузная эритематозная сыпь на животе и руках. Анализ крови: содержание Hb и число эритроцитов нормальное, лейкоцитоз за счёт увеличения количества нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов; СОЭ 28 мм/ч. Посев выделений из влагалища: Staphylococcus aureus. Этот же микроб обнаружен в ткани гигиенического тампона. При опросе выяснилось, что девушка использует во время менструации гигиенические тампоны, не имеющие на своей упаковке знака фирмы‑ производителя. Врач поставил диагноз: «Синдром токсического шока».

Вопросы

1. Какой местный патологический процесс и общее патологическое состояние развились у К.? Приведите характерные для них признаки.

2. Какова причина общего патологического состояния? Какие условия способствовали реализации этой причины?

3. Каковы механизмы развития симптомов, наблюдающихся у К.: боли и жжения внизу живота, выделений из половых путей, лихорадки, артериальной гипотензии, слабости, головокружения, тошноты и рвоты, лейкоцитоза, ускорения СОЭ?

4. Можно ли согласиться с заключением врача о развитии у пациентки синдрома токсического шока? В случае согласия или несогласия аргументируйте свой ответ.

20*

У пациентки С. 25 лет больной СПИДом, повысилась температура тела (38, 9°С), появились кашель с мокротой и боли в правом боку при дыхании. В крови лейкопения за счет снижения числа лимфоцитов и моноцитов. В мокроте большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов микроорганизмов. Выявлена положительная реакция на антигены трепонемы.

Вопросы:

1. Каковы возможные источники пирогенов у С.? Ответ обоснуйте.

2. Как объяснить развитие лихорадки у пациентки на фоне лейкопении?

3. Возможно ли возникновение эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа? Ответы аргументируйте.

21 *

Юноша К., 18 лет, постоянно выполняющий на тренировках чрезмерные мышечные нагрузки, поступил в хирургическое отделение для проведения плановой операции по поводу грыжи белой линии живота.

Во время интубации трахеи развился тризм, в связи с чем ему дан фторотановый наркоз, а в качестве миорелаксанта введен дитилин. Через 10 мин после начала операции у пациента развилась пароксизмальная тахикардия, ригидность мышц спинны, мраморный цианоз. Кожа стала горячей на ощупь. Температура резко повысилась (42, 0^оС°). Операция была прекращена, К. обложен льдом. Биохимический экспресс-анализ крови: лактат 9, 0 ммоль/л (норма 0, 6 - 1, 5 ммоль/л); пируват 0, 3 ммоль/л (норма 0, 05 - 0, 15 ммоль); К⁺ 6, 0 ммоль/л (норма 3, 5-5, 0 ммоль/л); Mg²⁺ 1, 5 ммоль/л (норма 0, 8 - 1, 3 ммоль/л).

Вопросы

1) Какое патологическое состояние развилось у К.?

2) Каковы механизмы развития этого состояния?

3) Почему у С. возникли ацидоз и гиперкалиемия?

4) Какова профилактика этого состояния?

5) Каковы принципы лечения подобных состояний?

Пациент А. 39 лет находится в хирургическом отделении больницы в связи с проведённой 8 дней назад операцией по поводу прободной язвы двенадцатиперстной кишки. Утром почувствовал нарастающую слабость, головокружение, тошноту; температура тела 39, 2 ^°C. Жалуется на чувство полноты в эпигастрии. Эхография области живота выявила скопление жидкости размером 4 4 8 см слева от пупка; пункция очага с жидкостью и последующий посев её показали наличие в ней анаэробной флоры. Пациенту была назначена терапия антибиотиками в соответствии с результатами бактериологического анализа. Через 3 сут температура упала до 37, 4 ^°C и далее не снижалась.

Вопросы

1. Какое состояние развилось у А. через 8 дней после операции? Какова его причина? Ответ аргументируйте.

2. Каковы ключевые механизмы развития этого состояния? Ответ обоснуйте данными из условий задачи.

3. Почему после 3 сут антибиотикотерапии температура тела снизилась, но не нормализовалась?

Пациент М. 29 лет госпитализирован в гематологическое отделение клиники через 2 нед после начала химиотерапии цитостатиками хронического миелолейкоза в связи с повышением температуры тела до 39 ^°C и ухудшением самочувствия. При обследовании выявлена умеренная гипохромная анемия и значительная лейкопения. Бактериологическое исследование: в биологических жидкостях не обнаружены патогенные штаммы микробов.

Вопросы

1. Какое нарушение теплового баланса организма наблюдается у М.? Отвечая на вопрос, подтвердите или отвергните возможность развития лихорадки или гипертермии (например, под действием цитостатика).

2. Если это лихорадка, то каковы её возможная причина и механизм развития? Если это гипертермия, то каковы её возможная причина и механизм развития? Ответ обоснуйте.

3. Как окончательно установить: какое из этих состояний наблюдается у данного пациента?

Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела 39 ^°C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 ^°C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

Вопросы

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Каковы его возможные причины, стадии и механизмы развития?

3. Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела?

4. Какова причина потери сознания пациентом?

В отделение интенсивной терапии поступил подросток 12 лет с предварительным диагнозом «Переохлаждение». Со слов очевидцев, мальчик провалился в полынью и находился в холодной воде около 25 мин, пока не приехали спасатели. При поступлении: сознание угнетено, на вопросы не отвечает, зрачковые рефлексы сохранены. При осмотре: мышцы ригидны, температура тела снижена, температура per rectum 31 C°, при аускультации дыхание ослабленное, хрипов нет, ЧД 4-5 в мин., тоны сердца приглушены, аритмичны, шумов нет, ЧСС 46 в мин., АД 85/55 мм рт. ст. Постраавший подключен к кардиомонитору, ему проводится неотложная терапия.

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у пострадавшего? Учитывая, что основная из них развивается стадийно, в какой стадии находится пострадавший?

2. Какие неотложные лечебные мероприятия необходимо проводить в данном случае? Обоснуйте Ваше мнение.

3. Каковы возможные осложнения лечения этого состояния? Как их можно избежать?

Ребенку В. 4 лет проведена вакцинация АКДС. Спустя 2 недели, на фоне слабых признаков ОРЗ, проведена ревакцинация. Через 3 недели у В. появилась слабость, вялость, раздражительность, кашель, боли в горле, понос и боли в животе, субфебрильная температура, повышение аппетита. Спустя неделю появилась жажда, частое мочеиспускание, снижение аппетита. Ребенок стал резко терять в весе. Он отказывается от общения с ровесниками и прогулок, чаще лежит, чем играет, появилось равнодушие к детским играм. Часто просится на руки. При осмотре у В. выраженная бледность, сухие кожные покровы, тахикардия. Спустя месяц от начала заболевания ребенок в бессознательном состоянии доставлен в больницу.

Вопросы:

1. Какие патологические процессы возникли у ребенка через 3 недели после ревакцинации?

2. Какое заболевание развились у В.? Какие исследования нужно сделать для окончательного подтверждения Вашего заключения?

3. Каковы причины и основные звенья патогенеза заболевания у В.?

4. В каком состоянии ребенок попал в больницу? Какие причины привели к этому патологическому состоянию, каков его патогенез?

5. Каковы принципы лечения В.?

1. Какая форма патологии развилась у Н.? Какие дополнительные данные необходимы Вам для подтверждения Вашего заключения?

Мужчина М. 28 лет обратился к врачу с жалобами на приступообразную мышечную слабость, головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тремор рук, временами — спутанность сознания и немотивированную агрессивность. Эти приступы стали развиваться чаще в последние четыре месяца. Пациент связывает их с возникшими конфликтами на работе, а также с чувством острого голода. По результатам обследования врач поставил диагноз «Неврастения» и назначил соответствующее амбулаторное лечение. Несмотря на это, состояние М.продолжало ухудшаться и через 1, 5 мес он был доставлен в стационар машиной «Скорой помощи» с диагнозом «Кома неясной этиологии».

При поступлении: сознание отсутствует, зрачки расширены, мышечная дрожь, тахикардия, артериальная гипотензия, дыхание неравномерное, ГПК 30 мг%.

Вопросы

1. Как называется состояние, по поводу которого М. обратился к врачу? Ответ аргументируйте. Если Вам нужны дополнительные данные, то назовите те из них, которые подтверждают Ваше заключение.

2. В каком состоянии (укажите форму патологии) М. доставлен машиной «Скорой помощи»? Приведите доказательства Вашему заключению.

3. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

4. С какими другими формами патологии необходимо дифференцировать состояние, в котором М. доставлен в стационар?

5. Какой тип гипоксии имеется у М. и каков её патогенез?

Пациент Э. 45 лет с избыточной массой тела болен СД. В связи с этим принимает гипогликемизирующие средства. За 2 нед до поступления в клинику злоупотреблял алкоголем. Через неделю злоупотребления алкоголем начал обращать внимание на усиление сухости во рту, увеличение потребления жидкости (до 8–10 л в сутки) и диуреза. Накануне госпитализацииночью бредил во сне, при пробуждении был возбуждён, суетлив, дезориентирован. Родственники вызвали машину «Скорой медицинской помощи». При поступлении: больной без сознания, кожа бледная, сухая, ГПК 1300 мг%, МК 29 мг%, рН 7, 29, глюкоза мочи 4 мг%.

Вопросы

1. Какие ещё симптомы характерны для: а) СД, помимо имеющихся у Э.? б) для гипергликемической комы, развившейся у него? Назовите эти симптомы и охарактеризуйте патогенез каждого из них.

2. Каковы основные звенья патогенеза гиперосмолярной гипергликемической комы у пациентов с СД?

3. Каковы принципы выведения пациентов из диабетической гиперосмолярной комы?

В отделение скорой помощи доставлена пациентка примерно 40 лет, которая внезапно потеряла сознание в пригородном автобусе, возвращаясь с садового участка. В документах обнаружена карточка больной СД, принимающей препараты инсулина пролонгированного действия.

При обследовании: пациентка без сознания, зрачковый и сухожильные рефлексы отсутствуют, дыхание редкое и глубокое, АД — 80/60 мм рт.ст., тахикардия, кожа влажная, тонус глазных яблок повышен.

Пациентке ведён инсулин, но состояние ее не улучшилось, а даже несколько ухудшилось: дыхание стало неровным, АД снизилось до 70/50 мм рт.ст., усилилась тахикардия, увеличилась длительность судорог.

Вопросы

1. Какие патологические состояния наблюдались у пациентки до и после введения инсулина?

2. Каковы причины и механизмы их развития?

3. Какой комплекс мероприятий Вы предлагаете для выведения пациентки из состояния, наблюдавшегося у неё: — до введения инсулина; — после его введения? Ответы обоснуйте.

Пациент Д. 60 лет доставлен в приёмное отделение больницы в бессознательном состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось, что Д. длительное время страдает СД.

При обследовании:: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок снижены, дыхание частое, поверхностное, пульс — 96, АД — 70/50 мм рт.ст., периодически наблюдаются судорожные сокращения мышц конечностей и лица.

Экспресс‑ анализ крови выявил значительную гипергликемию (700 мг%), рН –7, 30, МК — 32 мг%.

Вопросы

1. Какое состояние развилось у Д.? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у Д. симптомов подтверждают Вашу версию?

3. Каковы принципы терапии этого состояния? Ответ обоснуйте.

33*

Пациент Б. 45 лет, злоупотребляющий алкоголем, в последние месяцы отмечал слабость, головокружение, жажду. Они были выражены по утрам (особенно при отсутствии завтрака). Обычно связывал слабость с употреблением алкоголя. Накануне вечером Б. перенёс психоэмоциональный стресс (напряжённые семейные отношения). Утром он отметил появление одышки, резкую слабость, потливость. В транспорте Б. потерял сознание.

Вызванная бригада «Скорой помощи» при обследовании Б. обнаружила бледные кожные покровы, АД 70/45 мм рт.ст., тахикардию (ЧСС 120), нарушение дыхания (развилось дыхание Чейна-Стокса). Больной был госпитализирован.

Вопросы

1. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения состояния Б.?

2. Какая форма патологии углеводного обмена предположительно развилась у Б.? Какова роль алкогольной интоксикации в развитии этой формы патологии и комы?

3. С какими состояниями необходимо дифференцировать эту форму патологии?

Пациентка С. 32 лет обратилась к терапевту с жалобами на приступы, характеризующиеся сильной слабостью, головокружением, головной болью, нарушениями зрения (диплопия), тремором, нарастающей немотивированной агрессивностью. Эти приступы появились полгода назад. С. связывает их наступление с семейными конфликтами и чувством голода. При обследовании поставлен диагноз «Истерия» и назначено соответствующее амбулаторное лечение. Однако, состояние С. продолжало ухудшаться, и через два месяца она поступила на «Скорой помощи» в стационар с диагнозом «Кома неясной этиологии».

При поступлении: сознание отсутствует, артериальная гипотензия, брадикардия, судороги, гипотермия, ГПК 45 мг%. Введён раствор глюкозы в/в, после чего состояние больной значительно улучшилось.

Вопросы

1. Какова вероятная причина комы у С.?

2. Возможно ли, что описанные приступы вызваны той же причиной, что и кома? Какие данные необходимы для уточнения этой возможности?

3. Каково Ваше предположительное заключение?

4. При каких обстоятельствах может возникать острая гипогликемия?

35 - 24

К пациенту Ю., страдающему сахарным диабетом и который лечился амбулаторно коррекцией диеты и приёмом гипогликемического препарата — производного сульфонилмочевины (толбутамида), была вызвана «Скорая помощь» в связи с потерей сознания. При осмотре врач поставил диагноз «Диабетическая кома» и ввёл Ю. инсулин. После кратковременного улучшения состояния у Ю. начались обильное потоотделение, мышечная дрожь, затем клонические судороги, нарастала артериальная гипотензия, и больной вновь потерял сознание.

Вопросы

1. Признаки какого состояния появились у Ю. после введения инсулина?

2. Как можно было не допустить это состояние?

3. Каковы должны быть действия врача, если всё же это состояние наступило?

36*

В терапевтическую клинику обратилась пациентка Ж. 52 лет, с жалобами на одышку, усиливающуюся в ночное время, вследствие чего, у нее нарушился сон. При осмотре: рост 162 см, вес 98 кг, акроцианоз, отмечается гипертрихоз на лице, ортопноэ (в положении лежа усиление одышки), АД 155/90 мм рт. ст, пастозность голеней, при УЗИ органов брюшной полости выявлены гастроптоз, гепатомегалия и признаки жировой дистрофии печени, конкременты в желчном пузыре, при спирографии - уменьшение ЖЕЛ за счет резервной емкости легких, на ЭКГ - признаки перегрузки и гипертрофии миокарда правого желудочка сердца.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Ж.?

2. С чем связано увеличение массы тела Ж.? Можно ли говорить о наличии у нее ожирения?

3. Какие дополнительные сведения необходимы Вам для уточнения состояния пациентки?

4. Каковы принципы и методы лечения состояний, подобных выявленным у Ж.? Назовите и охарактеризуйте их.

Мужчина Д., 48 лет, банковский служащий, госпитализирован по результатам профилактического осмотра, в ходе которого выявлено: АД 150/ 95 мм рт.ст., ЧСС 87 в мин., пульс ритмичный, на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; при исследовании сосудов глазного дна отмечается сужение его артериол и повышенная извитость сосудистого рисунка. Общий анализ крови без особенностей. Биохимический анализ крови: повышение общего уровня холестерина, фибриногена, С-реактивного белка.

Вопросы:

1. Высок ли риск развития коронарной недостаточности у Д.? Если да, то в результате чего? Если нет, то почему?

2. Если у Д. развивается (разовьется) коронарная недостаточность, то каковы ключевые механизмы повреждения миокарда при ней?

3. Каковы принципы и методы лечения Д.? Назовите и охарактеризуйте их с указанием воздействий на конкретные патогенетические звенья.

38

Биохимическое исследование крови у пациента Х., 30 лет показало, что значение холестеринового коэффициента атерогенности у него равно 5 (норма £ 3). Со слов пациента, он некоторое время назад прошёл лечение в эндокринологической клинике по поводу умеренно выраженной гипофункции щитовидной железы.

Вопросы

1. Какие формы патологии следут допускать (или исключать) у Х? Ответ обоснуйте.

2. Каковы их возможные причины и ключевые звенья атогенеза?

3. Высок ли риск развития у пациента атеросклероза и какова патогенетическая связь между этим и гипофункцией щитовидной железы?

Мужчина Б. 22 лет поступил в клинику с жалобами на боли в области сердца. Б. сообщил, что два года назад ему был поставлен диагноз стенокардии напряжения. При обследовании выявлено наличие атеросклеротических бляшек в субэпикардиальных коронарных артериях и крупных церебральных сосудах. Содержание холестерина в крови, ЛПНП и ЛППП в плазме крови превышает верхнюю границу нормы в 3 раза. Исследование лимфоцитов выявило снижение количества их рецепторов для ЛПНП и ЛППП.

Вопросы

1. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?

2. Имеет ли значение в ее возникновении и развитии наследственность? Если да, то какое? Если нет, то почему?

3. Имеется ли связь между снижением количества рецепторов лимфоцитов для ЛПНП и гиперхолестеринемией?

4. Какова профилактика этой формы патологии?

5. Какая форма наследственной патологии липидного обмена имеет аналогичные проявления?

Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1, 042, белок 3, 3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4, 8 г%, альбумины 1, 5 г%, глобулины 2, 8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия.

Вопросы

1. О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?

2. Какие виды нарушения липидного обмена могут при этом возникать? Каковы их причины и механизмы развития?

3. Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного течения?

4. Имеются ли у К. признаки: -почечной недостаточности? -уремии? Аргументируйте Ваши заключения.

Задание: ранжируйте данные лабораторных исследований по критерию увеличения риска развития атеросклероза у пациентов А. и Б.:

Пациент А. ХС (общий)– 280 мг% (7, 24 ммоль/л)

Триглицериды - 520 мг% (5, 88 ммоль/л)

ХС (ЛПВП) - 42 мг% (1, 09 ммоль/л)

КА=5, 67 - ХС (ЛПНП)-134мг%

Пациент Б.– ХС (общий) 230 мг% (5, 94 ммоль/л)

Триглицериды - 180мг% (2, 03 ммоль/л)

ХС (ЛПВП) - 32мг% (0, 83 ммоль/л)

КА=6, 19 - ХС ЛПНП-162мг%

Задание: проведите сравнительный анализ данных А. и Б. и ранжируйте пациентов по критерию возрастания риска развития коронарной болезни сердца:

Пациент А. Женщина, 52 года, курит 1, 5 пачки сигарет в день, ИМТ = 31, 6 кг/м², ОТ/ОБ=1, 02, страдает артериальной гипертензией (II Б ст.), в анализе крови умеренная гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия (тип ll Б).

Пациент Б. Мужчина, 45 лет, курит 1, 0 пачку сигарет в день, ИМТ = 24, 3 кг/м², в анализе крови гиперхолестеринемия 285 мг%, гиперлипопротеинемия (тип ll А)

В. Мужчина, 42лет, не курит, ИМТ23, 7 кг/м^2, страдает артериальной гипертензией (II Б ст.),, в анализе крови гиперхолестеринемия 325 мг%, гиперлипопротеинемия (тип ll А).

Женщина К. 58 лет страдает артериальной гипертензией. В последние 1, 5 года стала отмечать нарастание массы тела, зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего у неё нарушился сон). Пять месяцев назад в нижней трети правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению. Отмечается постоянная повышенная (до 37, 2 ^°–37, 4 ^°С) температура тела.

На приёме у врача К. предъявила жалобы, помимо указанных выше, на сухость во рту, жажду, повышенный приём жидкости (до 4–5 л в сутки), частое и обильное мочеиспускание.

При обследовании: кожа на голенях сухая, бледная, холодная наощупь. Пальпаторно не определяется пульсации артерий в подколенной ямке и на стопе.

Анализ крови: повышены уровни холестерина, фибриногена, тромбоцитов; ГПК 180 мг%.

Вопросы

1. О наличии каких форм патологии, помимо артериальной гипертензии, свидетельствуют клинические и лабораторные данные? Ответ обоснуйте.

2. Что могло послужить причиной этих форм патологии и какова их взаимосвязь?

3. Каковы основные механизмы развития этих форм патологии, а также их симптомов?

4. Есть ли патогенетическая связь между выявленной Вами у пациентки формой патологии и развитием язвы голени? Если да, то назовите и охарактеризуйте основные звенья этой зависимости. Если нет, то как объяснить развитие язвы в данном случае?

Пациент Л., 40 лет поступил в терапевтическую клинику. При осмотре: лицо одутловатое, веки набухшие, кожа бледная, при надавливании на кожу в области тыльной поверхности стоп и на голенях остаются чёткие отпечатки пальцев, за последние две недели масса тела увеличилась на 6 кг. При исследовании ССС выявлены артериальная гипотензия и расширение границ сердца. Суточный диурез на нижней границе нормы.

Анализ мочи: значительная протеинурия; в большом количестве гиалиновые и восковидные цилиндры, в суточной моче повышен уровень альдостерона.

Анализ крови: гипопротеинемия, альбумино‑ глобулиновый коэффициент снижен, незначительная гипернатриемия.