Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Ішек өтімсіздігі кезінде организімдегі болатын өзгерістер - патогенез.




Жалпы организімдегі өзгерістердің патогенезін, науқастың шетінеуін түсіндіру үшін 1) интоксикация 2) дегидратация 3) нейрорефлекторлы теориялар ұсынылды.

Amussat 1838ж ішек қуысындағы шіріген, бұзылған сұйықтықпен науқастың уланатындығын (стеркоремия) дәлелдеді. Оның тұжұрымы бойынша өлі еттенген ішек қабырғасындағы, келер иірімдегі ішектің ішіне жиналған белсенді полипептидтер, гистамин, холин, белоктың ыдырауынан пайда болған заттар және бактериальды экзо-, эндотоксиндер вена тамыры арқылы науқастың бойына сіңіп улануға әкеледі.

Механикалық ішек өтісіздігі кезіндегі келер иірімде реабсорбцияның тежелуі, сұйықтықтардың “үшінші” кеңістікке жиналып құсық пен судың, белоктардың, электролиттердің көп мөлшерде жоғалуы Braun, Borutan-ның (1908ж) дегидратация теориясының негізін қалады.

Iechenstern (1878ж), Notaqel (1898ж) нервнорефлекторлы теориясы бойынша ішектен шыққан нерв импульстары орталық нерв жүйесінің қызметін бұзып, қан айналымын, жүрек, өкпе және бүйректің жұмыс істеу қабілетін нашарлатады.

Қазіргі медициналық тұжырым бойынша жедел ішек өтімсіздігінің патогенезінде негізгі орын алатын - шок. Осы тұрғыдан ішек өтімсіздігінің патогенезін былай түсіндіруге болады (О.С. Кочнев, 1984ж).

Патогенездік ағымына байланысты ішек өтімсіздігін 3 кезеңге бөледі.

1.Алғашқы (странгуляциялық өтімсіздікте) кезеңге ауырсыну синдромы және жалпы рефлекторлы бұзылыстар тән.

2.Ортаңғы кезеңде ішектің қан айналымының, су-электролит балланысының, белок алмасуының және кейбір маңызды мүшелердің функциональдық қызметінің бұзылуы кездеседі.

3.Терминальды (соњѓы) кезењге перитонит пен µте ауыр интоксикация тән.

Жедел ішек µтімсіздігінде организмде µте к‰рделі науќастыњ жаѓдайын ауырлататын ќауіпты патоморфологиялыќ б±зылыстар болады:

1. Гуморальдыќ

2. Аутоинтоксикация

3. Ауырсынулыќ шок

Алдымен, механикалық түріне тоқталайық. Обтурациялық ішек өтімсіздігі ішектің өзек қуысына түскен бөгде заттармен ( өттің тастарымен, аскарида түйінімен), сыртынан ісіктермен (қатерлі, заласыз), не болмаса жабысқақ процесстің және қабыну кезінде пайда болған іріңді ісікпен басылып қалады. Осы себепті тежелген жердің үстіне ішектің қуысына жел жиналып, қоректің сіңуі бұзылады. Асқорту сөлінің (қалыпты жағдайда 8 – 10 л сөл бөлінеді) реабсорбциясының бұзылуы “үшінші” кењістікте кµп мµлшерде с±йыќтыќтыњ жиналуына (секвестрация) әкеліп, жалпы зат алмасу процессінен тысқары қалдыруына әкеліп соқтырады. Ішектің келер иірімінде желдің, сіңбеген сөлдің мөлшерден тысқары жиналуы ішек қуысындағы қысымның артуына әкеліп, шажырқай астындағы тамырлары қысылып, оның ісінуіне соқтырып, ішек және құрсақ қуысына плазманың бөлінуіне себебкер болады (гуморальдыќ б±з±лыс). Ішектің келер иіріміне шіру мен бұзылу салдарынан жиналған осмотикалы белсенді заттар, биогенді аминдер (гистамин, серотонин, триптамин) ішек қуысына одан ары сұйықтықтың жиналуына әкеледі.



“Үшінші” кеңістікке жиналған сұйықтықтар, бір жағынан, өте ауыр дегидратацияға соқтырса, екіншіден, жиналған ішектің қабырғасына механикалық ауыртпалық салып некробиоздық өзгерістерге әкеліп, перфорацияға жеткізуі мүмкін.



Алғашқы кезеңде шырышты, шырышты қабаты астылық ісік пайда болып, әр түрлі мөлшердегі қанталауға соқтырады. Келер иірімдегі ішектің қуысындағы қысымның көтерілуі, микроциркуляторлық өзгерістерді одан ары күшейте түседі. Дер кезінде медициналық шара қолданбаса, осы жерлерде некроз болып, перфорацияѓа, перитонитке соќтырады. Некробиоздық процесс шырышты қабатынан басталып, үстіңгі қабатқа бірте-бірте тарайды. Осы себепті шырышты қабатындағы некроздық өзгерістер ішек сыртынан көрінген некрозбен салыстырғанда 30-40 см жоғарыда жатады.

Ішек қуысына шектен тыс жиналған жел мен сұйықтық құсу орталығын қоздырып, қайта-қайта құсуына әкеледі. Осы себепті организмде клеткадан тысқары ауыр дегидратация дамып, клеткадан тысқары сұйықтықтың 50 %-нан көбі жоғалады. Бұл гемодинамикалық бұзылыстар бүйрек түйіндіктердегі (клубочкалық) фильтрацияның және диурездің азайуына жеткізеді.

Секвестацияның, құсу салдарынан көп мөлшерде организмдегі сулардың, электролиттердің (әсіресе натрий мен калий иондарының) азаюы альдестеронның бөлінуіне әкеледі. Бұл натрий, хлор иондарының зәрмен жоғалтуын тежеп, судың организмде қалуына ықпал етеді. Дегенмен де альдестерон гормоны калий иондарының азаюына тежегіш бола алмайды. Осы себепті калий зәрмен, құсықпен көп мөлшерде жоғалып, гипокалиемияға соқтырады.

Калий-организм үшін функциональдық қажеттілігі жоғары, негізгі клеткалық катион. Ол бүкіл тотығу-құрастыру процесстеріне қатысып, ферменттердің құрамына кіріп, белок, гликоген синтезіне қатысып нерв, ет жұмыс жүйесіне тікелей әсер етеді. Гипокалиемия салдарынан организмде еттің гипотониясы, сіңір рефлекстерінің әлсіреуі, қан қысымы төмендеп, жүрек ритмінің бұзылуы және ішектің функциональдық өзгерістері – парезі байқалады.

Организм плазмадағы калийдің деңгейін ұлғайту үшін клеткадан тысқары кеңістіктегі калийді пайдаланады. Мұндай патологиялық құбылыс клетка ішіндегі калийді клеткадан тысқары кеңістікке шығарып, керсінше клеткадан тысқары кеңістіктегі натрийді, суды клеткаға ығыстырады. Бұл өзгеріс қышқыл-сілті тепе-теңдігін бұзып, клеткадан тысқары алкалозға, клетка ішілік ацидозға әкеліп соќтырады.

Тоқ ішек өтімсіздігі кезінде құсықтың кеш болу салдарынан организмде дегидратация, элекролиттік, қышқыл-сілті тепе-теңдігінің бұзылуы ащы ішек өтімсіздігіне қарағанда кеш дамиды.

Энергетикалық қамтамасыз ету үшін организм алғашқы кезде гликогеннің қорын пайдаланса, кейіннен майлармен клеткалық белоктар да қолдана бастайды.

Май және белок жанған кезде пайда болатын қышқылдар мен эндогенді сулар клеткадан тысқары алкалозды (ішек өтімсіздігінің алғашқы кезеңіндегі) ацидозға айналдырады. Осы кезеңдегі диурездің азайуы міндетті түрде декомпенсациялық ацидозға соқтырады.

Ішек өтімсіздігінің соңғы кезеңіндегі олигоурия, мөлшерден тысқары белоктың ыдырауы (катоболизм) қанның құрамындағы калийдіњ деңгейі тез көтеріліп тамыр-жүрек (аритмия, жүрек блокадалары, фибрилляция, талуы, кома), орталық және шеткейлік нерв қызыметінің бұзылуына әкеледі.

Тежелген ішектіњ бойындаѓы с±йыќтыќтаѓы шіру салдарынан пайда болѓан бактериальды флора, токсиндер, аммиак ќалдыќтары, индол жєне скатол аутоинтоксикацияѓа соќтырады. Улы заттар ішек ќабырѓасынан іш ќуысына т‰сіп, єрі ќарай организмге сіњіп улануѓа соќтырады. Уланудыњ таѓы бір себебі іш куысындыѓы экссудатќа микробтардыњ т‰су салдарынан ластанып, іріњді с±йыќтыќќа айналып, перитониттің дамуы. Улануды ±лѓайта т‰сетін таѓы бір фактор - ішек некрозы кезіндегі тканьдардыњ аутолиз салдарынан пайда болатын улы заттардыњ (странгуляциялыќ µтімсіздікте тез, обтурациялыќ µтімсіздікте кешірек) сіњуі.

Ішек иірімініњ немесе шажырќайыныњ б±ралуы (странгуляциялықішек өтімсіздігінде) кµптеген нерв талшыќтарыныњ басылуына єкеліп соќтырып, ауырсынулыќ шок тудырады. М±ндай жаѓдайда организмде µте к‰рделі гемодинамикалыќ, микроциркуляторлыќ µзгерістер болып, науќастыњ жаѓдайын алѓашќы бастан аќ ауырлата т‰седі.

Жедел странгуляциялық ішек өтімсіздігіне обтурациялық түріндегідей метаболизмдік бұзылыстар тән. Бірақ странгуляциялық ішек өтімсіздігінде бұратылған ішектің қан айналымының бұзылуы салдарынан айналымдағы қанның көлемі (АҚК) күрт азаяды. Сонымен қатар, патогенезінде шажырқайдың бұратылуынан нерв талшықтары қысылып қатты ауырсыну синдромы (осы себепті шок болуы мүмкін) және ішек қабырғасының некрозы болуы ерекше орын алады.

Ішектің бұралуы - ішектің өз осінің айналасында бұралып, ширатылып қалуынан пайда болған түйін. Бұл түйін көбінесе ащы және еркін қозғалыста болатын тоқ ішек бөліктерінде (мегаколон, долихосигма) жиі кездеседі. Оларға мықын, бүйін және сигма тәрізді ішектер жатады.

Ішектің іргесінің қан айналасының бұзылуы 270-З60º-қа дейін оралып кеткенде шажырқайда өтетін қан тамырлары әбден қысылып қалып, ішек өте аз уақытта өлі еттеніп кетеді. Егер ішек өз осі бойымен І80°-қа бұралса, қан айналысы өзгермеуі мүмкін.

Аурудың ең ауыр түрі - ішектің түйінелуі. Бұл кезде ішек (ащы, тоқ) иірімдері бірімен-бірі байланып, түйнектеліп қан тамырларының, әсіресе нерв жүйесінің қысылуына әкеледі. Соңғы факт қатты ауырсыну салдарынан кейбір кездерде науқастың шокқа түсуіне (есінең таныуына) себеп болады. Тамырдың қысылу салдарынан ішек иірімінде тез арада некроз болып перитонитке шалдықтырады. Осыған орай науқастардың шетінеуі 25-52% дейін жетеді.

Странгуляциялық ішек өтімсіздігіне құрсақ қуысына жасалған операциядан кейінгі ширатпа (шнур тәрізді) жабысқақтар себеп. Бұл көбінесе аппендэктомиядан кейін жиі кездеседі.

Инвагинация (перистальтиканыњ б±зылу салдарынан ішектіњ бірініњ ішіне бірі кіруі) кезінде біріншіден ішектің өзегі бітелсе, екіншіден, оның шажырқайы қысылып қан тамырлары мен нерв жүйесі қысылады. Обтурациялық, странгуляциялық ішек өтімсіздігінің элементтері кездескендіктен инвагинацияны аралас түріне жатқызады.


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2019 год. (0.008 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал