Хронический пиелонефрит. Понятие, этиология. Клиника. Диагностика. Тактика лечения.

Хронический пиелонефрит — вялотекущее, периодически обос-тряющееся бактериальное воспаление интерстиция почки, приводящее к необратимым изменениям в чашечно-лоханочной системе с последующим склерозированием паренхимы и сморщиванием почки.

Пиелонефрит является частым заболеванием во всех возрастных группах. Частота составляет 0, 82—1, 46 на 1000 населения.

Женщины болеют пиелонефритом чаще, чем мужчины.

Этиология.

Наиболее частые возбудители пиелонефрита: представители семейства Enterobacteriaceae(грамотрицательные палочки): из которых на долю Escherichiacoliприходится около 80% (при неосложненном пиелонефрите), реже - Proteusspp., Klebsiellaspp., Enterobacterspp.. При осложненном пиелонефрите - Escherichiacoli, Proteusspp., Pseudomonasspp., Staphylococcussaprophytics, Staphylococcusepidermidis, Enterococcusfaecalis.

Патогенез.

Основные пути проникновения инфекции в почку — уриногенный, или восходящий (через уретру, мочевой пузырь и мочеточник, по просвету или стенке последнего), и гематогенный (при наличии острой и хронической инфекции в организме — аппендицита, остеомиелита, послеродовой инфекции и др.). На фоне острых и хронических кишечных инфекций считают возможным и лимфогенный путь инфицирования.

Возникновению воспалительного процесса способствуют нарушения уродинамики функциональной или органической природы, препятствующие нормальному оттоку мочи и повышающие вероятность её инфицирования. Повышение давления в чашечно-лоханочной системе ведёт к сдавлению тонкостенных форникальных вен, их разрыву с прямым попаданием инфекции из лоханки в венозное русло почки с возможным вторичным гематогенным инфицированием почечной коры и интерстиция. Часто причиной развития хронического необструктивного пиелонефрита становится пузырно-мочеточниковый рефлюкс, развивающийся при дискоординации уродинамических процессов, при нарушении возбудимости, тонуса и сократительной способности детрузора, детрузорно-сфинктерной диссинергии.

Длительному существованию пузырно-мочеточникового рефлюкса часто сопутствует пролиферация соединительной ткани в интерстиции почки с её сморщиванием. При преобладании в сморщенной почке процессов периваскулярного склероза, как правило, у больного развивается прогрессирующая артериальная гипертензия. Она возникает гораздо реже при преимущественно перигломерулярном и перитубулярном склерозе.

Определённое место в патогенезе первичного необструктивного хронического пиелонефрита отводят гормональным особенностям женского организма, в частности, роли прогестерона как β -адреномиметика, его влиянию на уродинамику верхних мочевыводящих путей, что проявляется склонностью к гипотонии, гипокинезии, снижению сократительной способности мускулатуры чашечно-лоханочной системы и мочеточников, снижению их толерантности к функциональной нагрузке.

Среди факторов риска заболевания пиелонефритом наиболее значимы следующие:

- пузырно-мочеточниковый рефлюкс, обусловленный нарушениями формирования мочеточниково-пузырного сегмента или дисфункцией мочевого пузыря;

- аномалии почек и верхних мочевых путей, поликистоз почек, нефроптоз;

- факторы окклюзии мочевых путей — почечно-каменная болезнь, опухоли мочевых путей, аденома простаты;

- беременность;

- сахарный диабет;

- болезни, требующие иммуносупрессивной терапии;

- обменные нарушения (оксалатно-кальциевая, уратная, фосфатная кристаллурия);

- радиационные, химические, токсические воздействия, физические факторы (охлаждение, травма);

- операции, инструментальные вмешательства на мочевыводящих путях, ихнаружное постоянное дренирование.

Патоморфология.

Важнейший признак, позволяющий дифференцировать пиелонефрит от других тубулоинтерстициальных поражений почек, — обязательное вовлечение в воспалительный процесс чашечно – лоханочной системы почек.

Классификация.

Различают обструктивный и необструктивный хронический пиелонефрит, который может быть одно- и двухсторонним. Необструктивный пиелонефрит, в отличие от обструктивного, возникает без предшествующих структурно-функциональных изменений в почках и мочевыводящих путях. В основе обструктивного пиелонефрита всегда лежат расстройства уродинамики (пузырно-мочеточниковый рефлюкс) и факторы механической окклюзии верхних мочевыводящих путей (конкременты, кровяные сгустки, воспалительный детрит, стриктура мочеточника, сдавление его извне и др.), сопровождаемые нарушением пассажа мочи из почки в мочевой пузырь.

Обострение пиелонефрита, которое следует рассматривать как острый воспалительный процесс, может протекать в виде серозного (обратимый) и гнойного (необратимый, деструктивный) воспаления, протекающего в форме апостематозного нефрита, абсцесса, карбункулов почки. В запущенных случаях могут возникать очаговый и диффузный паранефрит и флегмона забрюшинного пространства.

Клиническая картина.

Жалобы, указывающие на хронический пиелонефрит:

- боль в поясничной области (непостоянная, тупая, ноющего или тянущего

характера);

- непостоянное незначительное повышение температуры, чаще по вечерам;

- артериальная гипертензия, необъяснимая другими причинами;

- сухость во рту, жажда, полиурия (обычно в поздних стадиях болезни);

- преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия);

- ощущение слабости, снижение работоспособности, повышенная утомляемость, вялость.

Хронический пиелонефрит может быть исходом острого (в 40-50% случаев при обструктивном пиелонефрите, в 10-20% — при гестационном) или развиваться исподволь, постепенно, часто начиная с детского возраста (чаще у девочек).

Как правило, диагностика острого процесса не вызывает больших затруднений, гораздо сложнее поставить диагноз при хронических формах, особенно при первичном необструктивном хроническом пиелонефрите с латентным (скрытым) течением. Сбор анамнеза позволяет уточнить факторы, указывающие на хронический пиелонефрит:

- аномалии почек и мочевыводящих путей;

- пузырно-мочеточниковый рефлюкс;

- указания на перенесённый цистит, уретрит, почечную колику, отхождениеконкрементов;

- воспалительные заболевания женских половых органов;

Течение и клиническая картина хронического пиелонефрита зависят от локализации воспалительного процесса (односторонний или двусторонний), распространённости патологического процесса, наличия или отсутствия факторов, нарушающих уродинамику, сопутствующих заболеваний.

Хронический необструктивный пиелонефрит чаще всего характеризуется слабовыраженной клинической симптоматикой вследствие вялого (скрытого, латентного) течения заболевания. Диагностика в подобных случаях основана, главным образом, на результатах лабораторных, инструментальных методов исследования. Симптомы бактериального воспаления (лихорадка, боль в поясничной области, дизурия, пиурия) отмечают обычно при обострении хронического пиелонефрита.

При ликвидации обструкции в результате антибактериальной, дезинтоксикационной и противовоспатительной терапии острого пиелонефрита местные клинические проявления обычно исчезают или становятся минимальными; физическое обследование может не выявить болезненности почек.

Процесс может проявляться дизурией, которую рассматривают как следствие острого цистита или гиперактивности мочевого пузыря. При наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса возможны боли ноющего характера в поясничной области при переполнении или при опорожнении мочевого пузыря.

У больных с латентно текущим пиелонефритом следует обращать внимание на неспецифические симптомы: общую слабость, утомляемость, снижение аппетита, похудание; возможны жалобы на полиурию, никтурию, жажду, периодически возникающие головные боли, незначительное повышение температуры, познабливание, дизурию, непостоянную ноющую или тянущую боль в поясничной области.

Часто единственные проявления заболевания — изменения в общем анализе мочи: бактериурия, лейкоцитурия. Скорость прогрессирования нарушения функции почек определяется активностью инфекции, её вирулентностью, тяжестью гипертензии и другими факторами. Прогрессирующая АГ осложняет течение хронического пиелонефрита при сморщенной почке почти в 50% случаев, способствуя более быстрому прогрессированию за счёт ангионефросклероза. При отсутствии стуктурных аномалий и метаболических нарушений прогрессирование заболевания до терминальной стадии отмечают редко.

При объективном обследовании можно отметить бледность кожных покровов, одутловатость лица, пастозность или отёчность век (особенно после сна), дискомфорт при поколачивании по поясничной области. При обструктивном пиелонефрите боль в поясничной области может носить интенсивный, распирающий характер.

Лабораторные исследования.

Лабораторное обследование пациентов, у которых предполагают пиелонефрит, включает:

- общий анализ мочи: выявляют лейкоцитурию различной степени выраженности, бактериурию (непостоянно, чаще в период обострения), возможна микрогематурия, протеинурия (обычно < 1, 0г/сут илиотсутствует); изредка можно обнаружить единичные гиалиновые и лейкоцитарные цилиндры;

- пробу Зимницкого: наиболее характерно снижение относительной плотности мочи;

- общий анализ крови: умеренная анемия, при обострении возможны лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ (при гнойном, обструктивном пиелонефрите);

- биохимическое исследование крови: электролитные нарушения (гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия), обусловленные полиурией; повышение концентрации продуктов азотистого обмена (азот мочевины, креатинин)как признак развивающегося нарушения азотвыделительной функции почек.

Обязательным является бактериологическое исследование мочи с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Диагностическое значение имеет бактериальное число > 105/мл.

Инструментальные исследования.

УЗИ почек позволяет выявить неровность и деформацию контура почки, уменьшение её размеров и толщины паренхимы (изменение ренокортикального индекса), огрубение контура чашечек; расширение чашечно-лоханочной системы как признак нарушения оттока мочи, а также наличие кист, конкрементов, аномалии развития почек.

Дуплексное сканирование позволяет оценить диффузные нарушения кровотока в сосудах почечной коры при сморщивании почек, выявить возможный стеноз почечной артерии у больных сморщенной почкой с АГ.

Рентгеновские исследования (обзорный снимок, экскреторная урография, мультиспиральная рентгеновская КТ) позволяют диагностировать конкременты, аномалии развития почек и мочевыводящих путей, признаки нарушения оттока мочи (гидрокаликоз, пиелоэктазию, гидронефроз, уретерогидронефроз); выявить уменьшение размеров, деформацию контуров и элементов чашечно-лоханочной системы одной или обеих почек. Чашечки могут приобретать грибовидную форму со смещением лоханки книзу (симптом «гвоздики»). Мультиспиральная КТ почек не обязательна для диагностики хронического пиелонефрита, однако при тяжёлом обострении пиелонефрита метод позволяет детализировать деструктивные изменения в почечной паренхиме, уточнять состояние верхних мочевыводящих путей, почечных сосудов, лимфатических узлов, паранефральной клетчатки. Кроме того, с её помощью могут быть выявлены опухолевые процессы и ксантогранулематозный пиелонефрит.

Радионуклидные методы (динамическая нефросцинтиграфия) при хроническом пиелонефрите диагностического значения не имеют, но позволяют количественно оценивать функционирующую паренхиму почек, уточняя зоны рубцевания.

Биопсия почек для диагностики большого значения не имеет в связи с очаговым характером поражения.

Лечение.

Перед началом лечения необходимо:

- исключить факторы, утяжеляющие течение заболевания (обструкцию мочевых путей, сахарный диабет, беременность и др.);

- установить вид возбудителя, его чувствительность к антибиотикам и химиопрепаратам;

- уточнить состояние уродинамики (отсутствие или наличие нарушений пассажа мочи);

- определить степень активности инфекционно-воспалительного процесса;

- оценить функцию почек.

Лечение хронического пиелонефрита условно подразделяется на два этапа:

- лечение в период обострения;

- противорецидивное лечение.

Лечебная программа при хроническом пиелонефрите.

1. Режим.

2. Лечебное питание.

3. Этиологическое лечение (антибиотики и уроантисептики), при необходимости - восстановление оттока мочи.

4. Фитотерапия.

5. Физиотерапевтическое лечение.

6. Симптоматическое лечение артериальной гипертензии.

7. Санаторно-курортное лечение.

8. Плановое противорецидивное лечение.

9. Лечение почечной недостаточности.

Режим.

Режим больного определяется тяжестью состояния, фазой заболевания (обострение или ремиссия), клиническими особенностями, наличием или отсутствием интоксикации, осложнениями хронического пиелонефрита, стадией хронической болезни почек (ХБП).

Показаниями к госпитализации больного являются:

- выраженное обострение заболевания;

- развитие труднокорригируемой артериальной гипертензии;

- прогрессирующее снижение функии почек;

- нарушение уродинамики, требующее восстановления пассажа мочи;

- уточнение функционального состояния почек.

Лечебное питание.

Диета больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертензии и терминальной почечной недостаточности (ТПН) мало отличается от обычного пищевого рациона, т.е. рекомендуется питание с полноценным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов. В период обострения хронического пиелонефрита- ограничение употребления поваренной соли до 5-8 г в сутки, а при нарушении оттока мочи и артериальной гипертензии - до 4 г в сутки, запрещаются острые блюда, приправы. Вне обострения, при нормальном АД разрешается практически оптимальное количество поваренной соли - 12 -15 г в сутки.

При хроническом пиелонефрите целесообразно назначать на 2-3 дня преимущественно подкисляющую пищу (хлеб, мучные изделия, мясо, яйца), затем на 2-3 дня подщелачивающую диету (овощи, фрукты, молоко). Это меняет рH мочи, интерстиция почек и создает неблагоприятные условия для развития микроорганизмов.

Антибактериальные препараты, применяемые для лечения пиелонефрита, должны обладать высокими бактерицидными свойствами, широким спектром действия, минимальной нефротоксичностью и выделяться с мочой в высоких концентрациях. Используют следующие средства:

- антибиотики (цефалоспорины, фторхинолоны, защищенные аминогликозиды);

- нитрофураны;

- нефторированные хинолоны (производные налидиксовой и пипемидиевой кислоты);

- производные 8-оксихинолина;

- сульфаниламиды;

- растительные уроантисептики.

Препаратами выбора при эмпирической терапии являются защищенные пенициллины (амоксициллин + клавуланат, ампициллин + сульбактам), высокоактивные в отношении как грамотрицательных бактерий, продуцирующих β -лактамазы, так и в отношении грамположительных микроорганизмов, включая пенициллинорезистентные и коагулазонегативные золотистые стафилококки.

При осложнённых формах пиелонефрита и подозрении на инфекцию, вызванную синегнойной палочкой (Pseudomonasaeruginosa), могут использоваться карбоксипенициллины (карбенициллин, тикарциллин) и уреидопенициллины (пиперациллин, азлоциллин). Антисинегнойные пенициллины не рекомендуется применять в качестве монотерапии, так как возможно быстрое развитие устойчивости микроорганизмов в процессе лечения, поэтому используют комбинации этих препаратов с ингибиторами β -лактамаз (тикарциллин + клавулановая кислота, пиперациллин + тазобактам) или в сочетании с аминогликозидами или фторхинолонами.

Наряду с пенициллинами широко применяют и другие β -лактамы, в первую очередь цефалоспорины, которые накапливаются в паренхиме почки и моче в высоких концентрациях и обладают умеренной нефротоксичностью.

В зависимости от спектра антимикробного действия и степени устойчивости к β -лактамазам цефалоспорины подразделяются на четыре поколения. Цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим и др.) используются в амбулаторной практике для лечения неосложнённых форм пиелонефрита. При осложнённых инфекциях используют цефалоспорины 3-го поколения как для приёма внутрь (цефиксим, цефтибутен и др.), так и для парентерального введения (цефотаксим, цефтриаксон и др.). Цефалоспорины 4-го поколения (цефепим), сохраняя свойства препаратов 3-го поколения в отношении грамотрицательных энтеробактерий и Pseudomonasaeruginosa, более активны в отношении грамположительных кокков.

Препаратами выбора в лечении пиелонефрита как в амбулаторных условиях, так и в стационаре, считаются фторхинолоны 1-го поколения (офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин), которые активны в отношении большинства возбудителей инфекции мочеполовой системы и обладают низкой токсичностью, длительным периодом полувыведения, что даёт возможность приёма 1-2 раза в сутки; хорошо переносятся больными, создают высокие концентрации в моче, крови и ткани почки, могут применяться внутрь и парентерально (исключение норфлоксацин: применяется только перорально).

Препараты 2-го поколения фторхинолонов: левофлоксацин, ломефлоксацин, спарфлоксацин, моксифлоксацин — проявляют существенно более высокую активность в отношении грамположительных бактерий.

При ХБП – III - V ст. необходима коррекция доз всех фторхинолонов, при нарушении функции печени – пефлоксацина.

Фторхинолоны не разрешены к применению у беременных.

В лечении особо тяжелых осложненных форм пиелонефрита препаратами резерва, обладающими сверхшироким спектром действия и устойчивостью к действию большинства β -лактамаз, являются карбапенемы (имипенем+циластатин, меропенем).

Карбапенемы являются средством выбора для лечения инфекций, вызванных резистентными штаммами микроорганизмов, прежде всегоKlebsiellaspp. или E. Coli, продуцирующих β -лактамазы расширенного спектра.

Наряду с антибиотиками в лечении пиелонефрита используют и другие противомикробные средства, которые вводят в схемы длительной терапии после отмены антибиотиков, иногда назначают в комбинации с ними, чаще для профилактики обострений хронического пиелонефрита. К ним относят:

- нитрофураны (нитрофурантоин, фуразидин);

- 8-оксихинолины (нитроксолин);

- налидиксовую и пипемидиевую кислоту;

- комбинированные противомикробные препараты (ко-тримоксазол).

Тактика лечения.

Лечение пиелонефрита (после того, как исключены возможные причины нарушения пассажа мочи) начинают до результатов бактериологического исследования культуры, выделенной из посевов мочи, и определения её чувствительности к антибиотикам (эмпирическая антибактериальная терапия). После получения результатов микробиологического исследования терапия должна быть откорректирована.

Выделяют средства 1-го ряда, или средства выбора, которые считаются оптимальными, и средства 2-го ряда, или альтернативные (табл. 2-1, 2-2).

49. Хроническая болезнь почек. Определение, классификация. Факторы риска. Диагностика. Методы терапии.

Хроническая болезнь почек - наднозологическое понятие, в большей степени синдромное, опираясь на которое можно с большей точностью не только описать почечную функцию, оценить риск её необратимого ухудшения и рационально спланировать лечебные мероприятия.

Согласно рекомендациям заболевание почек рекомендуется считать хроническим, если его признаки прослеживаются в течение 3 и более месяцев.

Общими критериями хронического заболевания почек являются структурные или функциональные изменения, выявляемые по патологии в анализах мочи и/или крови либо по данным морфологического или визуализирующего исследований. В то же время при снижении СКФ ниже 60 мл/мин/1, 73 м2 следует диагностировать хроническое заболевание почек, даже если другие его признаки при этом отсутствуют.

Таким образом, под хронической болезнью почек принимают признаки любого поражения почек, которое может прогрессировать вплоть до терминальной почечной недостаточности (ТПН). Выделяют несколько стадий ХБП (табл. 3-1), на основании показателя величины СКФ.

Таблица 3-1

Стадии ХБП К/DOQI (2006)

Стадия Описание

Стадия 1

Стадия 2

Стадия 3

Стадия 4

Стадия 5 Признаки поражения почек, в том числе изменения мочи и/или данные методов визуализации, при нормальной или повышенной СКФ (> 90 мл/мин/1, 73м2)

Признаки поражения почек при СКФ, составляющей 60-89мл/мин/1, 73м2

СКФ 30-59 мл/мин/1, 73м2

СКФ 15-29 мл/мин/1, 73м2

Терминальная почечная недостаточность - СКФ< 15 мл/мин/1, 73м2

В связи со значительной частотой ХБП в общей популяции обосновано применение профилактических программ, реализуемых путём активного выявления и воздействия на устранимые факторы риска (табл.3-2).

Таблица 3-2

Факторы рискаХБП

Факторы риска Варианты

Неустранимые

Устранимые

Хроническая болезнь почек (особенно с ТПН) у родственников

Низкая масса тела при рождении

Раса (максимален у афроамериканцев)

Пожилой возраст

Низкий социально-экономический статус

Артериальная гипертензия

Ожирение

Инсулинорезистентность/СД 2-го типа

Нарушение обмена липопротеидов (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, повышение концентрации ЛНП)

Метаболический синдром

Курение

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Приём некоторых лекарственных препаратов

HBV-, HCV-, ВИЧ-инфекция

Диагностика.

Ранние стадии ХБП, характеризующиеся сохранной или повышенной СКФ, распознают, ориентируясь преимущественно на результаты исследования мочи, при котором выявляют определённые её изменения (протеинурия, гематурия). Всегда необходимо своевременное распознавание преимущественно канальцевых нарушений, в том числе снижения относительной плотности мочи, подтверждаемого результатами пробы Зимницкого и отражающего утрату концентрационной составляющей функции почек, иногда существенно опережающей снижение СКФ. У больных с факторами риска ХБП обязательно качественное и количественное определение микроальбуминурии (МАУ).

СКФ оценивают, ориентируясь на расчётные величины, получаемые с использованием формулы Кокрофта - Голта и MDRD.

Методы визуализации используют в большей степени для уточнения нозологической формы, лежащей в основе ХБП; при УЗ - сканировании почек в ряде случаев выявляют типичные изменения уже на первом этапе обследования.

Выявление ХБП относится к приоритетным задачам врача любой специальности.

Минимальный набор диагностических методов, необходимых для распознавания ХБП, включает:

– антропометрию (измерение роста, массы тела, окружности талии, расчёт индекса массы тела);

– общий анализ мочи;

– исследование микроальбуминурии (при наличии показаний необходимо даже тогда, когда в разовой порции мочи белок не найден);

– биохимическое исследование крови (обязательно определение креатиненемии);

Подходы к замедлению прогрессирования ХБП.

1. Диета – умеренное ограничение потребление белка (0, 6-0, 75 г/кг в сутки)

Низкосолевая – потребление натрия не более 4-6 г/сут.

2. Артериальное давление – целевое АД< 130/80 мм рт. ст. при отсутствии СД, почечной недостаточности и если протеинурия не превышает 1 г/сут.

Целевое АД < 125/75 мм рт. ст. – настолько низкое АД, насколько оно достижимо и переносится больными.

Препараты первого ряда - ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к АТ II.

При недостаточном снижении АД – низкосолевая диета и петлевой диуретик (оправдан также при тенденции к гиперкалиемии и у всех больных с креатининемией > 2 мг/дл)

При недостаточном эффекте - присоединять блокатор рецепторов АТ II и/или недигидропиридиновый блокатор медленных кальциевых каналов.

3. Протеинурия – менее 1 г/сут. – необходимо использовать ингибитор АПФ или блокатор рецепторов АТ II (возможна их комбинация).

Микроальбуминурию нужно полностью устранить (негативизация качественного теста)

4. Параметры, характеризующие обмен глюкозы – гликилированный гемоглобин менее 7-8%.

5. Дислипопротеидемия – уровень общего холестерина < 5 ммоль/л; уровень холестерина ЛНП < 3 ммоль/л.

В подавляющем большинстве случаев показаны статины.

6. Курение – полный отказ от курения.

Благодаря рациональному устранению факторов риска и контролю осложнений, как правило, удаётся значительно продлить период, предшествующий заместительной почечной терапии. Вместе с тем всегда необходимо её своевременное начало (при СКФ < 10 мл/мин.)

Цель выявления и предупреждения ХБП в общей популяции – предупреждение необратимого ухудшения почечной функции и снижение частоты осложнений, прежде всего, сердечно-сосудистых. Наличие ХБП с указанием стадии всегда должно быть отражено в медицинской документации, в том числе на амбулаторном этапе, поскольку во всех случаях требует определённых лечебных мероприятий, одновременно ограничивая применение других (использование нефротоксичных препаратов и т.п.).

Лечение.

Диета занимает определенное место в комплексе лечебных мероприятий, поскольку малобелковая диета из расчета 2500-3000 ккал/день, ограничение потребления белка до 0, 8-0, 6 г/кг/сут умеренно замедляет прогрессирование ХБП, отдаляя начало заместительной почечной терапии.

Консервативная терапия.

Водный баланс. Количество потребляемой жидкости составляет 400мл + диурез предыдущего дня.

Коррекция электролитных нарушений. Для борьбы с гиперкалиемией целесообразно введение 100-200мл 40% раствора глюкозы с 15-30 ЕД инсулина. Можно воспользоваться 10% раствором кальция глюконата и 4, 2% раствором натрия гидрокарбоната. Для борьбы с гипонатриемией вводят внутривенно 10% раствор натрия хлорида. При алкалозе (при поносе и неукротимой рвоте) вводится внутривенно калия или аммония хлорид (2% раствор 200мл).При ацидозе применяют натрия гидрокарбонат 0, 5-1 г 2 раза в сут. (под контролем кислотно-щелочного состояния крови) до достижения концентрации бикарбонатов в крови 15 ммоль/л. При декомпенсированном метаболическом ацидозе – натрия гидрокарбонат 8, 4% р-р в/в капельно 1 раз в 2 суток до достижения концентрации бикарбонатов в крови 15 ммоль/л.

Незначительного снижения содержания продуктов азотистого метаболизма в сыворотке крови больных можно добиться назначением энтеросорбентов, которые связывают секретируемые в желудочно-кишечный тракт вместе с пищеварительными соками креатинин, мочевину и другие токсические продукты, не допуская их обратного всасывания. С этой целью применяют активированные уголь, полифепан по 1 ст. ложке 3 раза в сутки, фильтрум по 3 таб. 3 раза в сут., энтеросгель.

Для коррекции фосфорно-кальциевого обмена (гиперфосфатемии и гипокальциемии) используется кальцитриол внутрь 0, 25 мкг 1 раз в 2 сут; кальция карбонат внутрь после еды - 2 гр 1 раз в сутки (под контролем уровня кальция в плазме крови) – при повышении уровня кальция в плазме крови более 10 мг/дл или более 5 ммоль/л прием препарата необходимо временно прекратить или уменьшить дозу вдвое; кетостерил внутрь 0, 1-0, 15 г/кг/сут, длительно (способствует нормализации уровня фосфора и кальция крови, уменьшает секрецию паратгормона). Остеодистрофия грозит развитием патологических переломов костей. Для ее коррекции рекомендуется применение препаратов кальцитонина – миакальцик 100 МЕ внутримышечно или внутривенно, 200 МЕ ингаляционно, в сочетании с препаратами кальция и витамина D – кальций-Д3-никомед 600 мг/сут., витрум остеомаг 600 мг/сут., альфакальцидол и др., с обязательным контролем уровня кальция, фосфора сыворотки крови.

Антигипертензивная терапия. Целевые цифры АД - 130/80-130/85 мм рт.ст. (уровень, при котором обеспечивается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация). Более низкий уровень АД 125/75 ммрт.ст. следует поддерживать у больных с протеинурией более 1 г/сут.

С гипотензивной целью используются:

- ингибиторы АПФ (противопоказаны при двустороннем стенозе почечной артерии, тяжелом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, выраженной дегидратации, терминальной ТПН): периндоприл 4-8 мг/сут., лизиноприл 10-30 мг/сут, квинаприл 25-50 мг/сут, фозиноприл 10-40 мг/сут., эналаприл 10-30 мг/сут., зофеноприл 7, 5-30 мг/сут., рамиприл 2, 5-5 мг/сут. В связи со способностью ИАПФ задерживать в организме калий, целесообразно их назначение с одновременным приемом диуретика;

- блокаторы рецепторов АТ1-типа к ангиотензину II: лозартан 12, 5-100 мг/сут., валсартан 300-600 мг/сут., телмисартан 40-80 мг/сут., ирбесартан 150-300 мг/сут. У больных с ХБП практически не требуется уменьшения дозы этих препаратов, и не возникают побочные явления, свойственные ингибиторам АПФ в виде сухого кашля;

- блокаторы кальциевых каналов способны несколько повышать СКФ за счет уменьшения сопротивления прегломеруллярных сосудов: верапамил 120-360 мг/сут., дилтиазем 40-120 мг/сут., амлодипин 5-10 мг/сут., фелодипин 5-10 мг/сут.;

- бета-адреноблокаторы (применяют при тяжелой ренинзависимой почечной гипертензии, при наличии противопоказаний к применению АРА и ИАПФ): бисопролол 2, 5-10 мг/сут., метопролола сукцинат 50-100 мг/сут., карведилол 6, 25-50 мг/сут., небиволол 5 мг/сут.

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов АТ1-типа к ангиотензину II, антагонисты кальция назначаются методом пошаговой титрации до достижения целевых цифр артериального давления (при СКФ менее 40 мл/мин начинают титрацию с