Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Причины. Клиника. Диагностика. Неотложная помощь.

Пароксизмальной тахикардией (ПТ) называют приступы сверхчастых биений сердца (от 150-160 до 200-220 уд/мин и более) с внезапным началом и окончанием при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. Приступ может длиться от нескольких секунд или минут до нескольких часов или дней.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

Этиология. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) возникает под влиянием многих как экстракардиальных, так и интракардиальных факторов: при неврозе с вегетативной дистонией, висцеро-кардиальных рефлексах, аналогичных тем, которые провоцируют нейро-рефлекторную экстрасистолию, пролапсе митрального клапана, наличии аномальных (дополнительных) путей проведения импульса в обход СА-узла (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта, Клерка-Лери-Кристеску), поражении клапанного аппарата и мышцы сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, кардиосклероз, тиреотоксикоз) и др.

При видимом отсутствии патологии сердца у больных с ПНТ должны исключаться следующие состояния: синдром слабости синусового узла, WPW-синдром, CLC-синдром и другие синдромы предвозбуждения желудочков.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Чаще всего пароксизм запускает экстрасистола. Она ощущается как внезапный толчок или удар в грудь, после чего возникает сильное сердцебиение («скачка сердца»). Особенно драматично, с ярким эмоциональным аккомпанементом переживают приступ больные неврозом. Аускультация подтверждает учащение сердечной деятельности. Ввиду резкого укорочения диастолы ритм сердца напоминает тиканье часов - «маятникообразный ритм».

Диагноз во время приступа легко устанавливают по данным анамнеза (внезапное начало) и результатам аускультации или исследования частоты пульса. Для разграничения суправентрикулярной и желудочковой форм ПТ имеют некоторое значение степень тахикардии и результаты проб с возбуждением вагуса, которые нередко купируют приступ суправентрикулярной и вызывают лишь небольшое урежение сердечных сокращений при синусовой тахикардии. Главенствующее значение в уточнении формы ПНТ имеют электрофизиологические методы исследования сердца — регистрация ЭКГ во время приступа, длительное мониторирование ЭКГ, запись эндокардиальных электрограмм на разных уровнях при внутрисердечном введении электродов и др. (таблица 5-2).

Таблица 5-2

Дифференциально-диагностические признаки наджелудочковой и желудочковой ПТ(по Ф.И.Белялову, 2006).

Признаки Наджелудочковая ПТ Желудочковая ПТ

Вероятность 9: 1 1: 9

Возраст Чаще молодой Чаще зрелый и пожилой

Частота сокращений сердца Обычно выше 160 уд/мин, нередко 200-220 и больше Обычно не выше 160 уд/мин, редко 180-200

Ритмичность сокращений Ритм строго регулярный или периодические выпадения пульсовой волны Некоторая нерегулярность ритма

Течение приступа Чаще сравнительно легкое Чаще более тяжелое

Пульсация вен шеи Частая, синхронная с артериальным пульсом Редкая, с периодическим появлением усиленных волн

1 тон над верхушкой Обычной силы Периодическое появление

«пушечного» 1 тона

Феномен «спастической мочи» Типичен Отсутствует

Усиление перистальтики кишечника Типично, с позывами к дефекации Отсутствует

Рефлекторная стимуляция вагуса Замедляет ритм или обрывает приступ Эффекта не дает

Комплекс QRS на ЭКГ Узкий (менее 0, 1 с), нормальной формы Широкий (0, 12-0, 14 с и более), деформированный

Купирующий эффект верапамила Высокий Отсутствует

Купирующий эффект АТФ Высокий Отсутствует

Купирующий эффект лидокаина Отсутствует Высокий

ПНТ в типичных случаях характеризуется на ЭКГ следующими признаками:

- желудочковые комплексы во время приступа имеют те же форму и амплитуду, что и вне приступа;

- они тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р;

- зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма. Иногда при наличии латентных нарушений проводимости в разветвлениях внутрижелудочковой проводящей системы во время приступа тахикардии суправентрикулярной природы желудочковые комплексы QRS деформируются и уширяются, обычно по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса, в этом случае топический диагноз ставят на основе второго и третьего признаков.

Связь комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть различной: зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу, причем интервал PQ всегда больше или меньше, чем при синусовом ритме, может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. При очень большой частоте суправентрикулярной тахикардии или латентном нарушении предсердно-желудочковой проводимости во время приступа развивается атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова-Венкебаха или выпадением каждого второго желудочкового сокращения.

Лечение ПНТ. В связи с тем, что для ПНТ не характерно затяжное течение, лечение сводится к купированию приступа ПНТ и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии.

Купирование приступа ПНТ:

- в большинстве случаев следует начать в проведения вагусных проб;

- при сохранении тахикардии и выраженных гемодинамических расстройствах показано экстренное купирование пароксизма с помощью чрезпищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электроимпульсной терапии (ЭИТ);

- использовать для купирования в/в введение одного из следующих препаратов:

АТФ 5-10 мг только в блоке интенсивной терапии под контролем монитора;

изоптин 5-10 мг струйно медленно под контролем АД и частоты ритма;

новокаинамид 1000 мг медленно струйно или капельно под контролем АД;

пропранолол 5-10 мг под контролем АД и ЧСС;

пропафенон 1 мг/кг струйно (в течение 3-6 мин), дизопирамид (ритмилен) 15 мл 1% раствора.

При развитии ПНТ у больных с доказанным WPW-синдромом приступ купируется в/в введением 50 мг аймалина.

14. Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Причины. Клиника. Диагностика. Неотложная помощь.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ). Под ПЖТ понимают участок ритма из трех и более эктопических комплексов, исходящих из пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье или миокарда желудочков.

Этиология. ПЖТ, как правило, свидетельствует о тяжелой патологии миокарда.

Коронарогенные ПЖТ: острый инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма левого желудочка, ИБС.

Некоронарогенные ПЖТ: острый миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки сердца, амилоидоз, саркоидоз, операции на сердце, тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация, аритмогенное действие лекарств (антиаритмики IC и III класса) и др.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинико-прогностический аспект желудочковой ПТ намного серьезней. Скоротечные приступы мало сказываются на самочувствии больных и нередко сопровождаются «уклончивой» симптоматикой, причинная расшифровка которой трудна: острые эпизоды головокружения с потемнением в глазах, внезапное и непродолжительное ощущение пустоты в груди, полуобморочные состояния, неожиданные падения без потери сознания.

Затяжной пароксизм может привести к тяжелому и быстрому расстройству общей или регионарной гемодинамики. Особую тревогу вызывают случаи с очень частой активацией желудочков - до 180-200 уд/мин.

Из-за резкого падения систолического выброса при желудочковой ПТ могут развиться два, в равной степени опасных, синдрома: церебральный - обмороки, вплоть до типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса (потеря сознания с эпилептиформными судорогами), очаговая неврологическая симптоматика; кардиальный - отек легких, острая коронарная недостаточность, аритмический шок (коллапс), развитие фибрилляции желудочков.

При жалобах больного на «взрывы» сердцебиений, прежде всего, нужно удостоверить факт ПТ, затем уточнить ее форму и, наконец, происхождение.

В подавляющем большинстве случаев диагноз и форма ПТ становятся очевидными, если приступ удается зафиксировать на ЭКГ.

На ЭКГ (рис. 5-5 – 5-6) имеются:

1. Тахикардия с ЧСС 140-220 уд/мин.

2. Широкие (0, 12-0, 14 с и более) деформированные комплексы QRS, напоминающие блокаду ножек пучка Гиса и нередко переходящие в дискордантные сегмент ST и зубец Т.

3. Предсердно-желудочковая диссоциация.

Рис. 5-5.Короткий пароксизм желудочковой тахикардии (V= 25 мм/сек)

Рис. 5-6. Пароксизмальная желудочковая тахикардия. (V= 50 мм/сек)

Для большей наглядности дифференциально-диагностические критерии ПНТ и ПЖТ обобщены в таблице 5-2.

Лечение ПЖТ разделяют на ургентную и поддерживающую терапию.

Купирование пароксизма ЖТ.

1. Выраженная гемодинамическая нестабильность требует экстренной ЭИТ (разрядом 360-400 Дж), которой при невозможности немедленного использования дефибриллятора предшествуют прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. При ее неэффективности дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного введения (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) адреналина 1 мл 10% раствора на 10 мл физраствора и антиаритмиков:

- лидокаин 50-75 мг;

- амиодарон 300-450 мг;

- бретилия тозилат 5-10 мг/кг.

Медикаментозное купирование пароксизма ЖТ проводится в/в введением следующих препаратов:

- препарат выбора – лидокаин (по сравнению с новокаинамидом лидокаин начинает действовать быстрее, у него отрицательное инотропное действие, меньше влияет на проводимость) вводят 1-1, 5 мг/кг, в среднем 80-120 мг, болюсом – быстро, за одну - две минуты;

- если нет эффекта – новокаинамид 1 г (10 мл 10% р-ра), медленно, за 20 мин (при быстром введении – падение давления и расширение комплекса QRS);

- возможно применение этмозина 6 мл 2, 5% р-ра, дизопирамида 15 мл 1% р-ра;

- третье место – амиодарон 5 мг/кг, медленно, более 10 мин (побочное действие: снижение давления, нарушение внутрижелудочковой проводимости).

Верапамил, как правило, не показан (может быть переход в фибрилляцию желудочков или ускорение тахикардии).

При отсутствии эффекта: сернокислая магнезия 1-2 г – 10-20 мл 25% р-ра за одну – две минуты (препарат выбора для тахикардии типа пируэт с удлинением QT).