Синдром артериальной (почечной) гипертензии

- один из частых признаков заболеваний почек. Различают:

1) паренхиматозную почечную АГ, которая развивается при диффузных поражениях почечной паренхимы: гломерулонефрите, пиелонефрите, нефропатии беременных, диабетическом гломерулосклерозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите) и др.;

2) вазоренальную АГ, возникающую при сужении почечных сосудов (врожденном, атеросклеротиче- ском).

Диффузные паренхиматозные заболевания почек или сужение почечных сосудов (рис.5.22.) ведут к развитию так называемой ишемии почек, точнее к снижению перфузионного давления в почечных со-судах и уменьшению пульсовых колебаний приносящей артериолы, на что реагируют барорецепторы ЮГА. В результате происходит активация ренин-ан- гиотензин-альдостероновой системы (РААС), следствием чего является повышение тонуса периферических артериол и рост общего периферического сопротивления (ОПС), а также задержка натрия и воды в организме, ведущая к увеличению сердечного выброса (УО) и объема циркулирующей крови (ОЦК)

Для симптоматической почечной АГ в отличие от гипертонической болезни характерны:

Более высокий уровень диастолического АД (больше 110—120 мм рт.ст.);

2) относительно частое (в 20—25% случаев) злокаче-ственное течение АГ, когда быстро прогрессирует подъем АД, уровень диастолического АД превышает 120—130 мм рт.ст., быстро развиваются тяжелые осложнения со стороны сосудов головного мозга, сердца, аорты, прогрессирует почечная недостаточность.

Достаточно редко встречается кризовое течение.

Осмотр

Отеки — один из наиболее ранних и частых симптомов многих заболеваний почек. К наиболее важным механизмам образования почечных отеков относят (рнс.5.23):

1) снижение онкотического давления плазмы (ОДП) в результате уменьшения общего количества белка крови, преимущественно альбуминов;

2) повышение проницаемости капилляров в ре-зультате повышения активности гиалуронидазы;

3) активацию ренин-ангиотензин-альдостероно- вой системы (РААС), возникающую при ишемии почек, точнее при снижении пульсового давления в приносящей артериоле клубочков почек. Увеличение секреции альдостерона ведет к увеличению факультативной реабсорбции натрия и воды;

4) снижение клубочковой фильтрации в случаях тяжелого поражения почек (на рисунке не показано)

Наконец, при образовании отеков вследствие выхода воды из сосудистого русла уменьшается УО и ОЦК, развивается гиповолемия, что приводит к раздражению волюморецепторов ЮГА и усилению секреции АДГ и альдостерона. Это способствует еще большей задержке натрия и жидкости в организме и увеличению отеков.