Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






  • Как продвинуть сайт на первые места?
    Вы создали или только планируете создать свой сайт, но не знаете, как продвигать? Продвижение сайта – это не просто процесс, а целый комплекс мероприятий, направленных на увеличение его посещаемости и повышение его позиций в поисковых системах.
    Ускорение продвижения
    Если вам трудно попасть на первые места в поиске самостоятельно, попробуйте технологию Буст, она ускоряет продвижение в десятки раз, а первые результаты появляются уже в течение первых 7 дней. Если ни один запрос у вас не продвинется в Топ10 за месяц, то в SeoHammer за бустер вернут деньги.
    Начать продвижение сайта
  • Классификация сахарного диабета.






    По этиологии выделяют первичный (идиопатичес-кий) и вторичный сахарный диабет.

    А. Первичный сахарный диабет может быть инсули-нозависимым (1-й тип) и инсулинонезависимым (2-й тип).

    1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет.

    • Развивается обычно до 30 лет.

    • Встречается значительно реже, чем сахарный диабет 2-го типа.

    • Механизм повреждения р-клеток связан с аутоантите-

    лами; в островках Лангерганса поджелудочной железы при этом возникает иммунное воспаление — инсулит

    • В развитии имеют значение наследственная предрас­положенность и вирусная инфекция (запускающая аутоиммунный процесс).

    • Заболевание обусловлено абсолютной недостаточно­стью инсулина:

    • Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти.

    • Кетоацидоз развивается вследствие усиленного мета­болизма липидов с продукцией «кетоновых тел».

    2. Тип 2-й инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых).

    Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа.

    • Обычно развивается в среднем возрасте. Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением пре­вращения проинсулина в инсулин, снижением чувст­вительности р-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков.

    • В развитии имеет значение семейная предрасположен­ность (генетически обусловленная), общее ожирение.

    • Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена.

    • Гипергликемия обычно корригируется диетой, при­емом антидиабетических препаратов, введение инсу­лина не требуется.

    • Кетоацидоз нехарактерен; его возникновение обычно связано с инфекционными заболеваниями и опера­тивными вмешательствами.

    Б. Вторичный сахарный диабет.

    Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохрома-тозе («бронзовый диабет»), панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акроме­галии, беременности и пр.

    Морфология сахарного диабета скла­дывается из изменений не только самой поджелудочной желе­зы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия.

    А. Изменения поджелудочной железы.

    Макроскопическая картина: поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа).

    Микроскопическая картина:

    О для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной ин­фильтрацией (инсулит); количество р-клеток уменьше­но, отмечается их дегрануляцня;

    2) для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — остров-кового амилоидного полипептида), р-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы.

    Б. Диаоетическая ангиопатия представлена макро-и микроангиопатией.

    1. Диабетическая макроангиопатия.

    Имеет морфологию атеросклероза, возникающего в сосудах эластического и мышечно-эластического типов. Сахарный диабет фактор риска развития атеросклероза.

    • Атеросклеротические осложнения при сахарном диа­бете возникают в значительно более молодом возрасте.

    2. Диабетическая микроангиопатия.

    Возникает в артериолах и капиллярах вследствие плазматического пропитывания и представлена гиали-нозом, часто с пролиферацией эндотелия и перителия.

    • Имеет генерализованный характер: ее обнаруживают в почках, сетчатке глаз, коже, скелетных мышцах, поджелудочной железе, головном мозге, перифери­ческой нервной системе и пр.

    • В почках развивается диабетический гломеруло-склероз, который клинически проявляется синдромом Киммелстиля — Уилсона, протекающего с высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертензией, в финале развивается уремия.

    Макроскопическая картина: почки умень­шены, плотные, мелкозернистые.

    Микроскопическая кар т и н а: выделяют две формы:

    а) при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клу­бочков появляются очаговые скопления эозинофиль-ных гиалиновых масс;

    б) при диффузной форме отмечается диффузное утолще­ние базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия. Процесс лучше выявляется при ШИК-реакции.

    Электронн о-м икро с коническая карти­на: в мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отме­чается пролиферация мезангиальных клеток.

    • В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота.

    В. Другие морфологические проявления сахарно­го диабета.

    В печени развивается жировой гепатоз; в ядрах гепатоцитов — вакуолизация, обусловленная скоплением гликогена.

    • В эпителии почечных канальцев (петли Генле) ин­фильтрация гликогеном.

    • В коже - ксантелазмы (очаговые скопления ксан-томных клеток), липоидный некробиоз.

    • В желчном пузыре -- резко возрастает риск образо­вания камней.






    © 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
    Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
    Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.