💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Гипероксическая гипоксия

Гипербарическая гипоксия развивается в условиях повышенного парциального давления воздуха (например, при дыхании в барокамере). Известно, что повыше­ние давления вдыхаемого воздуха на каждую атмосферу при неизменной темпе­ратуре влечет за собой дополнительное растворение в 100 мл крови 2, 3 мл кисло­рода (закон Генри-Дальтона). Высокое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к увеличению его напряжения в артериальной кро­ви и тканях. Таким образом, основным звеном патогенеза гипербарической ги­поксии является повышение напряжения кислорода в тканях организма. Гипероксическая гипоксия возникает вследствие патогенно высокого парциального давления кислорода во вдыхаемой смеси газов, которое обуславливают: а) рост содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси; б) увеличение давления (ба­рометрического, атмосферного) смеси газов.

Гипероксическая гипоксия — возникает при дыхании газовыми смесями, содер­жащими кислорода больше, чем во вдыхаемом атмосферном воздухе (при нор­мальном атмосферном давлении -760 мм рт. ст., парциальное давление кислорода в окружающем нас воздухе равно 159 мм рт. ст.).

Основным звеном патогенеза, развивающимся в данном случае, является по­вышение напряжения кислорода в тканях.

Гипероксическая гипоксия — это следствие токсичного действия кислорода при его аномально высоких парциальном давлении в альвеолярной газовой смеси и напряжении в артериальной крови и в тканях. Под токсичным действием кисло­рода понимают повреждения тканей, клеток и интерстициальных тканевых структур, обусловленные свободнорадикальным окислением. Токсическому дей­ствию кислорода особенно подвержены старики, у которых со старением падает активность антиоксидантных систем, в частности ферментов супероксиддисмутазы, каталаз и пероксидазы. Циркуляторная гипоксия при травматическом шоке предрасполагает к токсическому эффекту кислорода, вызывая через свободнорадикальное окисление и дефицит свободной энергии недостаточность антиокси­дантных систем. При гипероксической гипоксии высокое напряжение кислорода в тканях ведет к окислительной деструкции внутриклеточных митохондриальных структур, что угнетает тканевое дыхание или снижает эффективность улав­ливания клеткой свободной энергии при биологическом окислении. Патогенез гипероксической гипоксии весьма сложен, так как этот вид кислородной недоста­точности сопровождается разнообразными сдвигами обмена веществ под влияни­ем высокого напряжения кислорода в тканях. Прежде всего происходит инакти­вация многих энзимов, особенно тех, что содержат сульфгидрильные группы. Одним из следствий системной ферментопатии при гипероксической гипоксии выступает падение содержания в мозге гаммааминобутирата, главного тормозного медиатора серого вещества, что обуславливает судорожный синдром корти­кального генеза. Высокое напряжение кислорода в тканях приводит к усиленно­му образованию свободных кислородных радикалов, нарушающих образование дезоксирибонуклеиновой кислоты, и тем самым извращающих внутриклеточный синтез белка. Кроме того, свободнорадикальное окисление фосфолипидов кле­точных мембран как фактор первичной альтерации тканей служит инициирую­щим моментом воспаления. При увеличении парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси в первую очередь патологические изменения возни­кают в легочной паренхиме, в которой в наибольшей степени возрастают напря­жение кислорода и образование свободных кислородных радикалов. Токсиче­ский эффект кислорода может клинически значимо проявить себя уже при возрастании парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси до 200 ммрт. ст., если больной непрерывно дышит такой смесью в течение несколь­ких часов. При парциальных давлениях кислорода во вдыхаемой смеси газов, меньших, чем 736ммрт. ст., гистотоксический эффект высокого напряжения ки­слорода в тканях приводит в основном к воспалительным изменениям легочной ткани, а у некоторых больных и к некардиогенному отеку легких. Кроме того, у больных выявляют диффузное микроателектазирование легких из-за разруше­ния свободнорадикальным окислением системы сурфактанта. Дыхание газовой смесью, парциальное давление кислорода в которой выше, чем 4416 ммрт. ст., приводит к тоникоклоническим судорогам и потере сознания в течение несколь­ких минут. Резистентность по отношению к гистотоксическому эффекту высоко­го напряжения кислорода в тканях снижает наследственная недостаточность антиоксидантных систем клетки, в частности низкая активность ферментов глютатионпероксидазы и супероксиддисмутазы. Высокое парциальное давление кислорода в альвеолах и его напряжений в артериальной крови и тканях являют­ся патогенными раздражителями, которые вызывают дисфункции элементов респиронов. В основном эти расстройства складываются из нарушений легочной микроциркуляции, обусловленных спазмом микрососудов в ответ на избыточные нервные регуляторные влияния. Это индуцирует патологическую вариабель­ность вентиляционно-перфузионных отношений структурно-функциональных элементов легких, а через активацию эндотелия легочных микрососудов предпо­ложительно предрасполагает к воспалению, лишенному биологической цели.

Таким образом, рассматривая механизм гипероксической и гипербарической ги­поксии, необходимо подробно охарактеризовать токсическое действие кислорода.

Кислородная интоксикация проявляется в двух формах:

♦ острой, при которой главным объектом поражения является центральная нервная система. В данном случае может развиваться кислородная эпилепсия (эффект Бера);

♦ хронической, с поражением легких, при которой развивается кислородная пневмония (эффект Смита).

Основные принципы терапии гипоксии включают:

♦ кислородотерапия с нормальным парциальным давлением кислорода в га­зовой смеси или оксигено-баротерапия;

♦ применение антигипоксантов, оказывающих непосредственное благопри­ятное воздействие на процессы биологического окисления в тканях;

♦ назначение антигипоксантов, подавляющих процессы свободнорадикаль-ного окисления мембранных липидов, особенно при лечении гипероксиче-ской гипоксии;

♦ назначение фармакологических средств, направленных на восстановление нарушенных функций (симптоматическая терапия) физиологических сис­тем организма (сердечно-сосудистой, крови, дыхания, ЦНС и др.);

♦ переливание крови или эритроцитарнои массы для повышения кислород­ной емкости крови при гемическом типе гипоксии и антидотная терапия при отравлениях цианидами и нитратами.