Тканевая гипоксия.Этиология. Патгенез.

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Тканевая гипоксия. В зависимости от этиологии и патогенеза различают:

♦ первичную (цитотоксичскую) тканевую гипоксию;

К первичной относят все те состояния, при которых происходит первичное повреждение аппарата клеточного дыхания либо на уровне клеточных органелл (митохондрий), либо на молекулярном уровне (ферментном уровне).

Классическим примером тканевой гипоксии, при которой происходит инактивация дыхательных ферментов, является отравление цианидами. Кроме того, первичная тканевая гипоксия может развиваться при отравлении лекарственными веществами, что важно знать врачам. Например, спирты, уретан и другие соединения блокируют дегидрогеназы. Ратион на уровне флавинадениндинуклеотида инактивирует дыхательную цепь.

Тканевой тип гипоксии характеризует снижение способности клеток использовать кислород для биологического окисления. Кроме того, под тканевой гипоксией традиционно понимают системный гипоэргоз, обусловленный падением эффективности улавливания клеткой свободной энергии, высвобождаемой при биологическом окислении, что обычно связано с разобщением окисления и фос-форилирования. Использование клетками кислорода для биологического окисления нарушают: а) снижение активности энзимов цепи дыхательных ферментов митохондрий; б) сдвиги гомеостазиса внутриклеточной среды, блокирующие аэробное окисление; в) нарушения синтеза ферментов, участвующих в аэробном биологическом окислении и разрушении наружной клеточной и цитоплазматических, в том числе и митохондриальных, мембран. Следует заметить, что сдвига среды обитания клеток и внутриклеточной среды, обусловленные гипоэргозом вследствие гипоксии (лактатный метаболический ацидоз, рост содержания в клетке и в интерстиции аденозинмонофосфата и др.), сами по себе тормозят активность ферментов аэробного биологического окисления и растормаживают анаэробный гликолиз. Когда локальная гипоксия обусловлена ишемией, то из тканей и клеток в состоянии гипоксического гипоэргоза не удаляются с кровью как протоны, так и аденозинмонофосфат (АМФ). В результате концентрации в клетке свободных ионов водорода и АМФ растут в такой степени, что это тормозит уже последний источник свободной энергии — анаэробный гликолиз. Нарушение способности клеток утилизировать кислород для биологического окисления и улавливать при нем свободную энергию в виде макроэргов, связанное с разрушением аппарата тканевого дыхания в результате гипоксии-ишемии, называют вторичной тканевой гипоксией. Во многом вторичная гипоксия связана со свободнорадикальным окислением наиболее в функциональном отношении активных фосфолипидов клеточных мембран, в том числе и митохондриальных. Свободнорадикальное окисление мембранных фосфолипидов предельно интенсивно после восстановления кровотока в ранее гипоксичных или ишемизированных тканях.

Основные принципы терапии гипоксии включают:

♦ кислородотерапия с нормальным парциальным давлением кислорода в газовой смеси или оксигено-баротерапия;

♦ применение антигипоксантов, оказывающих непосредственное благоприятное воздействие на процессы биологического окисления в тканях;

♦ назначение антигипоксантов, подавляющих процессы свободнорадикаль-ного окисления мембранных липидов, особенно при лечении гипероксиче-ской гипоксии;

♦ назначение фармакологических средств, направленных на восстановление нарушенных функций (симптоматическая терапия) физиологических систем организма (сердечно-сосудистой, крови, дыхания, ЦНС и др.);

♦ переливание крови или эритроцитарнои массы для повышения кислородной емкости крови при гемическом типе гипоксии и антидотная терапия при отравлениях цианидами и нитратами.

Синдром длительного раздавливания - краш-синдром, травматический токсикоз, турникетный шоковый синдром, экстра-ренальный азотемический синдром, синдром Байуотерса - описан в 1944 году. Синдром длительного раздавливания характеризуется травматическим поражением мягких тканей (в результате сдавления частей тела (обычно конечностей) при авариях и землетрясениях), шоком, миоглобинурией, олигурией или анурией.

В основе патогенеза синдрома длительного раздавливания - всасывание токсических продуктов тканевого распада, образующихся в ишемизированных тканях при нарушении в них кровотока. Развивается тяжелый синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), который вместе с отложением миоглобина в почечных канальцах приводит к острой почечной недостаточности (ОПН).

После освобождения от сдавления развивается травматический шок различной выраженности или глубины. Токсины, образующиеся при этом, блокируют выделение креатинина и мочевины. Чем массивнее и длительнее сдавление, тем тяжелее поражение почек. Максимальный уровень азотемии наблюдается на 6 - 9 день. Характерным ранним признаком является гиперкалиемия (вследствие резорбции продуктов цитолиза). При олигурии уровень калия в сыворотке крови повышается до уровня 30 - 40 мг% с последующим токсическим воздействием на миокард. От других форм ОПН этот синдром отличает появление миоглобинурии. При своевременно начатом интенсивном лечении острая почечная недостаточность разрешается через 10-15 дней. В это время присоединяются гнойные и септические осложнения.

Термином «рабдомиолиз» обозначают разрушение поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к высвобождению продуктов распада миоцитов во внеклеточную жидкость и системный кровоток [38]. Основным токсичным соединением, высвобождающимся при рабдомиолизе (РМ), является миоглобин (МГ) — переносчик кислорода с молекулярной массой 18 800 D.

В норме МГ свободно связывается с глобулином плазмы, и лишь небольшое количество его попадает в мочу. При массивном же высвобождении плазма не в состоянии связать весь поступающий в кровоток МГ. В результате он фильтруется через гломерулярный фильтр и попадает в канальцы почек, где способен вызвать обструкцию канальцев и нарушение почечной функции.