Артериальная гиперемия.Этиология.Патогенез.Лечение.

Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, повышение местной температуры, повышение тургора ткани, ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Виды артериальной гиперемии:

физиологическая;

патологическая.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает под воздействием физиологических раздражителей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия).

Виды физиологической артериальной гиперемии:

рабочая (увеличение кровотока в орган, сопровождающее усиление функции его, например, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке и т. д.);

реактивная (увеличение кровотока после его кратковременного ограничения).

Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патологических раздражителей (токсины, продукты, образующиеся при ожоге, воспалении, лихорадке и т. п.).

Виды патологической артериальной гиперемии (ПАГ):

нейрогенная;

метаболическая.

Нейрогенная ПАГ возникает рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров.

Пример: покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах.

Метаболическая ПАГ возникает при непосредственном действии ряда метаболитов на гладкую мускулатуру сосудистой стенки.

Расширение сосудов вызывает недостаточное содержание в крови кислорода, избыток углекислоты, молочная кислота, АТФ, ионы калия, брадикинин, серотонин, гистамин, простагландин, сдвиг реакции среды в сторону ацидоза.

Гипотоническое действие различных продуктов метаболизма основывается на снижении реактивности мышечного слоя сосудистой стенки к растяжению со стороны крови в результате блокирования кальциевых каналов в мембране.

Исход артериальной гиперемии - усиление обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией.

Неблагоприятный исход: при атеросклерозе резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань.

Предрасполагающие факторы: наследственная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок, длительное пребывание в вертикальном положении

15. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание. Этиология.Патогенез.Терапия

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (синдром дефибринизации) (ДВС) — синдром, возникающий при различных заболеваниях и характеризующийся образованием нерастворимого фибрина в крови и утилизацией прокоагулянтов и тромбоцитов с развитием геморрагического и/или тромботического синдромов, что приводит к нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии. Деление на фазы гипер- и гипокоагуляции не совсем верно, т.к. оба процесса протекают одновременно и наличие клинических проявлений того или иного синдрома зависит от конкретной ситуации. Классификация Острое ДВС (генерализованное) — характерен выраженный геморрагический синдром вследствие остро возникающих тромбоцитопении и истощения плазменных факторов свёртывания. Возможно отложение фибрина в микроциркуляторном русле и возникновение геморрагических некрозов Подострое ДВС — более характерен тромбоэмболический синдром, кровоточивость наблюдают реже. Этиология • Выброс тканевых факторов Акушерские синдромы Отслойка плаценты Эмболия амниотическими водами Мёртвый плод Аборт во II триместре беременности •• Гемолиз (в т.ч. внутрисосудистый) Онкологические заболевания, особенно муцинпродуцирующие аденокарциномы и острый промиелоцитарный лейкоз •• Жировая эмболия •• Повреждение тканей Ожоги ••• Отморожения ЧМТ Огнестрельные ранения • Повреждение эндотелия •• Аневризма аорты •• Гемолитико-уремический синдром •• Острый гломерулонефрит •• Лихорадка скалистых гор • Сосудистые мальформации и сниженная тканевая перфузия • Инфекции. Факторы риска • Беременность • Хирургические вмешательства на предстательной железе • ЧМТ • Воспалительные состояния • Онкологические заболевания. Патогенез • Истощение факторов свёртывания и тромбоцитов — тенденция к кровоточивости • Образование депозитов фибрина в микроциркуляторном русле •• Тенденция к кровоточивости •• Ишемическое поражение органов •• Микроангиопатическая гемолитическая анемия. Клиническая картина • Повышенная кровоточивость (наблюдают чаще) • Тромботические нарушения •• Акроцианоз •• Боли в животе • Кашель • Одышка • Локализованные хрипы в лёгких • Тахипноэ • Шум трения плевры • Спутанное сознание, дезориентация • Олигурия, анурия • Иногда при хроническом ДВС (например, при злокачественных новообразованиях) возможно отсутствие повышенной кровоточивости и тромбозов. Лабораторные исследовани я • ОАК — тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз, шизоцитоз • Коагулограмма •• Повышенное ЧТВ •• Повышенное ПВ •• Снижение содержания фибриногена •• Повышение содержания продуктов распада фибрина •• Снижение содержания антитромбина III •• Повышение времени кровотечения •• Снижение содержания факторов V, VIII (возможно также его повышение), Х, XIII •• Снижение содержания белка С • Биохимический анализ крови — повышение содержания ЛДГ, мочевины, гемоглобинемия • ОАМ — гематурия • Положительная проба Грегерсена. Инструментальные исследования — рентгенография органов грудной клетки выявляет двустороннее прикорневое усиление лёгочного рисунка. Лечение. Попытка воздействовать на обратимые причины возникновения ДВС •• Антибактериальная терапия при сепсисе •• Родоразрешение, удаление матки при отслойке плаценты • Коррекция возникших нарушений (геморрагических или тромботических) •• При кровоточивости — свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса •• При признаках тромбоза — гепарин в/в •• При субклиническом течении ДВС — гепарин в/в, переливание тромбоцитарной массы и свежезамороженной плазмы (эффективно для профилактики дальнейшего прогрессирования ДВС) • Профилактика повторного возникновения ДВС — длительная терапия гепарином. Осложнения • ОПН • Шок • Тампонада сердца • Гемоторакс • Внутримозговое кровотечение. Течение и прогноз. Летальность — 50–80%. Зависит от тяжести основного заболевания, вызвавшего развитие ДВС (при отслойке плаценты, осложнившейся ДВС — менее 1%, при шоке и инфекции — более 90%)

16. Причины и общие механизмы повреждения клеток _

Причиной повреждения клетки может стать фактор как эк-

зо-, так и эндогенной природы.

На уровне клетки повреждающие факторы " включают" нес-

колько патогенетических звеньев:

I 1. нарушение энергетического обеспечения процессов,

протекающих в клетке:

2. Снижение интенсивности и(или) эффективности процес-

сов ресинтеза АТФ.

3. Нарушение транспорта энергии АТФ.

4. Нарушение использования энергии АТФ.

II. повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки;

III. дисбаланс ионов и жидкости в клетке;

IV. нарушение генетической программы клетки и(или) механизмов ее реализации:

А. Нарушение генетической программы:

1.Изменение биохимической структуры генов.

2.Дерепрессия патогенных генов.

3.Репрессия " жизненно важных" генов.

4.Внедрение в геном фрагмента чужеродной ДНК с пато-

генными свойствами.

Б. Нарушение реализации генетической программы:

1.Расстройство митоза.

2.Нарушение мейоза.

V. расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток:

1. Нарушение рецепции регуляторных воздействий.

2. Нарушение образования вторичных посредников.

3. Нарушение фосфорилирования протеинкиназ.

Повреждение клеток может быть специфическим и неспецифическим. По существу, каждое повреждение вызывается нарушением структуры и функции клеток тем или иным болезнетворным началом. Поэтому специфическое проявление повреждения на любом уровне прямо или косвенно связано с особенностями действия этиологического фактора, вызывающего данное повреждение. Специфические формы повреждения можно усмотреть при анализе любого его вида. Например, при механической травме – это нарушение целостности структуры ткани, при иммунном гемолизе - изменение свойств мембраны эритроцитов под влиянием гемолизина и комплемента, радиационное повреждение - образование свободных радикалов с последующим нарушением окислительных процессов. Подобных примеров можно привести очень много. Специфическим повреждениям клеток сопутствуют или следуют за ними и общие неспецифические проявления повреждения.