Воспаление

Воспаление (лат. 1пГ1атта1ю — пылать, гореть) — сосудисто-тканевая реакция организма на раздражение, сопровождающаяся повреждением тканей (альтерацией), выпотеванием составных частей крови (экссудацией) и размножением клеточных элементов (пролиферацией).

Как и любой патологический процесс, воспаление име­ет защитно-физиологическое и патологическое значение. Защитную роль воспаления впервые раскрыл И. И. Меч-пиков. Он показал, что биологической основой воспаления является способность клеточных элементов организма поглощать (фагоцитировать) и переваривать инородные частицы и микробы, нейтрализовать токсины. Кроме того, клетки крови и тканей вокруг раздражителя создают барьер, препятствующий распространению возбудителя по организму. Из патологических изменений при воспа­лении следует отметить: расплавление тканей на месте очага с последующим их восстановлением. Но образо­ванный при воспалении гнойный экссудат может распро­страниться кровью и вызвать общее заражение организ­ма. Воспаление жизненно важных органов (головного мозга, сердца) ведет даже к смерти животного. Поэтому в каждом отдельном случае следует учитывать положи­тельные и отрицательные стороны данного воспалительного процесса, умело управлять его течением и возможным

исходом. Иногда воспаление активизируют искусственно, чтобы обострить вяло текущий патологический процесс, например созревание фурункула. В других случаях при­нимают все меры к быстрой остановке и ликвидации процесса (воспаление легких).

Воспаление всегда начинается как местный процесс, потом вовлекаются окружающая ткань, органы анатоми­чески и функционально связанные друг с другом. Так, в легком развивается вначале один очаг, затем процесс переходит на его доли н может захватить все легкое, а в последующем и на плевру, сердечную сорочку, грудную полость. Первичные воспалительные процессы в органах и тканях вызывают изменения во всем организме, при этом изменяются качество крови, обмен веществ, сердечная дея­тельность и т. д. Хотя воспаление по преимуществу мест­ный процесс, но в той или иной степени вовлекается весь организм, и прежде всего нервная, эндокринная и иммун­ная системы.

Причиной воспаления может быть любое воздействие из всех этиологических групп: механические повреждения (ранения, ушиб, удар), физические (ожог, отмораживание, электрическое воздействие и т.д.), хи­мические (действие кислот, щелочей, ядов, раздражающих веществ), биологические (инфекции, инвазии). В неко­торых случаях причинным фактором может явиться условный раздражитель (свет, звук), если он многократ­но сочетался с патогенным воздействием. После чего достаточно воздействие одного раздражителя для возник­новения воспаления.

Патогенез воспаления — комплекс струк­турных и функциональных изменений, тесно связанных между собой и развивающийся в определенной после­довательности и взаимодействии. Он отражает не только местную, но и общую реакцию организма. Закономер­ности развития воспалительных изменений зависят от физиологических факторов защиты, раздражителя, усло­вий внешней среды.

Воспаление всегда начинается с повреждения ткани (клеток), т.е. альтерации в виде дистрофии, некроза, атрофии. Под воздействием этиологического фактора клетки претерпевают ряд структурных и обменных из­менений. Большую роль в возникновении патологических изменений играют ферменты, которые активно расщеп­ляют все вещества, входящие в состав клетки (белки,

углеводы, жиры), образуя биологически активные ве­щества (гистамин, гепарин, серотонин и т.д.). В норме они не встречаются или их находят в ничтожно малых количествах. Раздражитель воспаления: ферменты, био­логически активные вещества воздействуют на крове­носные сосуды, ткани, вызывая глубокие нарушения и повреждения в них.

Сосудистые реакции в очаге воспаления характери­зуются нарушениями периферического кровообращения. Под действием раздражителя усиливается реакция сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол, что приводит к кратковременному спазму (су­жению) сосудов. Начальный спазм сосудов быстро исче­зает, за ним следует расширение сосудов в результате паралича сосудосуживающих нервов и раздражения сосудорасширителей. Это способствует усиленному при­току к очагу крови и развитию артериальной гиперемии, что, в свою очередь, усиливает в участке обмен веществ, кровенаполнение (гиперемию); повышает местную темпе­ратуру. Увеличивается количество функционирующих капилляров, возрастает кровяное давление.

В дальнейшем скорость движения крови уменьшается и артериальная гиперемия переходит в венозную. При этом проявляется потеря тонуса сосудов в результате паралича их нервно-мышечного аппарата. Сосуды круп­ные еще более расширяются, а мелкие — суживаются под действием окружающей отечной ткани. Это способ­ствует развитию изменений, характерных для венозной гиперемии. Если при артериальной гиперемии форменные элементы кровяного русла находятся в центре потока, то при венозной гиперемии лейкоциты занимают краевое (пристеночное) расположение.

При венозной гиперемии развиваются процессы экссу­дации и эмиграции лейкоцитов.

Механизмами экссудации при воспалении являются:

1) повышение гидростатического давления в сосудах;

2) увеличение проницаемости сосудистой стенки; 3) по­вышение в тканях осмотического и онкотического дав­ления. Выходу (эмиграции) лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления способствуют повышенная проницаемость сосудистой стенки, замедление кровотока, экссудация. В процессе эмиграции лейкоцитов различают стадии: пристеночного стояния, выход за пределы сосудов и дви­жение лейкоцитов в воспаленной ткани. Первыми

эмиграцию осуществляют нейтрофильные лейкоциты, затем моноциты и лимфоциты (рис. 24).

Эмигрировавшие лейкоциты обезвреживают патоген­ных возбудителей, их продукты жизнедеятельности, рас­сасывают мертвую ткань, очищая очаг воспаления. При этом большая часть лейкоцитов погибает, выделяя про-теолитические, липолитические и другие ферменты.

Обмен веществ в тканях воспалительного очага зна­чительно изменен. Распад белков, жиров и углеводов идет по бескислородному (анаэробному) способу. В ре­зультате распада углеводов образуются в большом количестве молочная, пировиноградная и другие кислоты. В процессе расщепления белков образуется много про­дуктов неполного распада (альбумозы, пептоны и т.д.). При распаде жиров накапливаются недоокисленные про­дукты: жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела (аце­тон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты). В меньшей степени образуются конечные продукты обме­на: углекислота и вода. Накопление кислых продуктов в очаге воспаления изменяет нейтральную среду в кислую (возникает ацидоз). Особенно это ярко проявляется при остром воспалении, когда рН среды снижается до 6, 0—6, 5 (при норме рН 7, 1—7, 4).

Признаки воспаления были определены еще в древности византийским врачом Галеном (II в. н.э.: краснота (гиЬог), жар (са1ог), припухлость (1итог), боль (до1ог) и нарушение функции (ГипсИо 1аеза).

Покраснение участка ткани или органа при воспале­нии связано с повышенным притоком и переполнением сосудов кровью, повышенным содержанием в крови окси?

гемоглобина, заполнением кровью ранее спавшихся сосудов. Повышение местной температуры при воспалении объясняется усиленным обменом веществ с образованием тепла и повышенным притоком крови из внутренних ор­ганов. Припухлость в очаге воспаления возникает в ре­зультате накопления экссудата и переполнения кровью и лимфой кровеносных и лимфатических сосудов. Болез­ненность определяется повышенной чувствительностью в очаге рецепторов (баро- и хеморецепторов). Бароре-цепторы раздражаются накопившимся экссудатом, а хе-морецепторы — продуктами неполного распада и биоло­гически активными веществами (брадикинином, гистамином и т.д.). Нарушение функции органа связано с наруше­нием структуры и функции тканей в очаге воспаления, а также с болезненностью.

Кардинальные признаки воспаления имеют определен­ное практическое значение, но не вскрывают основных процессов воспалительной реакции. Эти признаки наблю­дают только при воспалении наружных органов и тканей (кожи с подкожной клетчаткой, слизистых оболочек), во внутренних же органах они проявляются не все. Так, опухание, повышение температуры воспаленного участка кости или хряща отсутствуют, не резко выражено покрас­нение, нарушение функции. При патологоанатомическом вскрытии признаки воспаления еще более стерты: отсут­ствуют понижение температуры, болезненность, наруше­ния функции.

Изменения в воспаленной ткани. Все воспалительные процессы в определенной мере выражаются тремя типами патологических изменений: альтерацией, экссудацией и пролиферацией, которые составляют обязательные ком­поненты воспалительной реакции. Отсутствие одного из этих компонентов не дает оснований называть самый процесс воспалением.

Альтерация (лат. аИегаКо — повреждение) — пов­реждение ткани в воспаленном очаге (дистрофия, некроз, атрофия), обусловленные действием самого раздражи­теля и продуктов обмена. В самом начале действия болезнетворного агента возникают незначительные дист­рофические изменения, В дальнейшем, при изменении обмена веществ и кровообращения дистрофический про­цесс прогрессирует, вызывая гибель клеток; перераздра­жается нервная система и ее регулирующая функция извращается. Омертвевшая ткань расплавляется и

всасывается в кровь, разносится по всему организму. Отмеченные нарушения в очаге воспаления изменяют структуру и функцию органа. Здоровая ткань органа может компенсировать его функцию, однако последую­щее развитие деструктивных нарушений может привести к извращению функции органа. Таким образом, сила раздражителя, место повреждения и состояние организма определяют степень альтеративных процессов в органе и его структуру и функцию, компенсаторные и восста­новительные процессы.

Экссудация (лат. ех — вне, зис! ог — пот) связана с сосудистыми изменениями, в конечном итоге приводя­щими к выпотеванию жидкой части крови за пределы сосуда. Завершается она, как правило, эмиграцией (выселением) лейкоцитов. Воспалительный выпот, скап­ливающийся в полостях, органах (грудная полость, лег­кие, кишечник), называют экссудатом, а пропитывающий какую-либо ткань обозначают термином инфильтрат (лат. 1п —- в, ЛНгаИо — пропитывание). В зависимости от состава, экссудат бывает: серозным, фибринозным, ге­моррагическим, гнойным, гнилостным и катаральным. Серозный экссудат представляет собой жидкость прозрачную или мутную, бесцветную или красноватую, с содержанием до 3—5 % белка, микробов и их токсинов. В отличие от серозного экссудата отечно-водянистая жидкость (транссудат) обычно прозрачная, в ней до 2—3 % белков. Геморрагический экссудат образуется при тяжелом воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, через которую проходят эритроциты. Например, в сибиреязвенном карбункуле, при местном проявлении аллергии (феномен Артюса — Сахарова) и т. д.

Гнойный экссудат вызывается гноеродными микроба­ми (стрептококки, стафилококки и т.д.). В отличие от других экссудатов в нем большое количество распавших­ся лейкоцитов. В зависимости от раздражителя меняется вид лейкоцитов. Так, при острых инфекциях эмигрирует больше нейтрофилов, при хронических (туберкулез) пре­обладают лимфоциты, при паразитарных болезнях — эозинофилы и т. д.

Фибринозный экссудат образуется в результате выхож-дения из сосудов фибриногена и выпадения его в виде фибрина в воспаленном очаге. Фибрин может частично рассасываться под действием ферментов. Гнилостный

экссудат образуется при внедрении в воспаленный очаг гнилостной микрофлоры, а катаральный экссудат — толь­ко на слизистых оболочках и состоит из серозной жид­кости, лейкоцитов, слизи и опущенного эпителия.

Пролиферация (лат. рго1ез — потомок, [его — несу, создаю) — размножение клеточных элементов. Возникает она при затухании процессов разрушения и экссудации (инфильтрации). В соответствии с этим меняется клеточ­ный состав экссудата. Увеличивается количество моно­цитов, гистиоцитов, которые поглощают и переваривают погибшие клетки, а также продукты альтернативного распада. Размножающиеся клетки происходят в основ­ном из гематогенных и местных соединительнотканных элементов (фиброцитов, фмбробластов, гистиоцитов). Предварительно образуется грануляционная ткань, бога­тая кровеносными сосудами. Она и является вначале барьером на пути проникновения в очаг микробов. При небольших раневых повреждениях воспалительный про­цесс заканчивается полным восстановлением. Заживление происходит по первичному натяжению. При обширных повреждениях образуется рубец.

Учение И. И. Мечникова о фагоцитозе. Фагоцитоз (греч. фаго — пожираю, цитос — клетка) — процесс за­хватывания, поглощения и внутриклеточного перевари­вания микробов, омертвевшей ткани клетками-фагоци­тами. Является наиболее древней иммунологической формой самозащиты организма. Учение о фагоцитозе создал И. И. Мечников. Он дал этому явлению правиль­ное истолкование и доказал громадное значение его для иммунитета. Данная защитная реакция организма вы­полняется в основном лейкоцитами крови, эмигрировав­шими из сосудов, и мезенхимными клетками. Защита проявляется образованием биологического барьера, пре­пятствующим распространению микробов по организму и способствующим уничтожению патогенного фактора на месте его внедрения. Мечников установил, что воспа­лительная реакция усложняется по мере совершенство­вания организма. У высокоорганизованных животных реакция фагоцитоза осуществляется под непосредствен­ной регуляцией центральной нервной системы.

И. И. Мечников впервые доказал, что макрофагам крови и лимфы, а также неподвижным макрофагам, на­ходящимся в большом числе почти во всех органах, присуща не только фагоцитарная деятельность, но и

продуцирование антител. В свою очередь антитела уси­ливают фагоцитоз вредных для организма элементов.

На процесс фагоцитоза влияют ряд факторов: рН сре­ды, температура, состояние нервно-эндокринной системы, недостаток гормонов и витаминов и т. д.

Условно фагоциты делят на микрофагоциты и макро­фагоциты. К, микрофагоцитам относят грапулоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы), а к макрофагоци­там — моноциты и клетки соединительной ткани (гис­тиоциты).

Макрофагоцитами в печени считаются звездчатые ретикулоэндотелиоциты, в легких — альвеолярный эпите­лий, в костной ткани — остеокласты. В этих клетках много ферментов, благодаря которым они проявляют свои фагоцитарные свойства.

Фагоциты выполняют важную функцию очищения организма от вредных веществ. Чужеродные вещества нейтрализуются, обезвреживаются и выделяются секре­тами (потом, слюной).

Различают четыре стадии фагоцитоза. I. Стадия сбли­жения — сближение фагоцита с объектом фагоцитоза. Основана она на явлении направленного движения фаго­цита к инородному для организма раздражителю по принципу положительного хемотаксиса (И. И. Мечников), т. е. способности микробов воспаленного очага притяги­вать к себе фагоцитов. 2. Стадия прилипания — прикреп­ление фагоцита к своему объекту фагоцитоза. 3. Стадия поглощения — обволакивание объекта псевдоподиями фагоцита. При этом окружающая объект мембрана фаго­цита не нарушается. 4. Стадия внутриклеточного переваривания характеризуется повышенной активностью ферментов фагоцита, которые проявляют свои лнзирую-щие свойства к вредному раздражителю.

Фагоцитоз бывает завершенный, когда фагоцит захва­тывает микроб и уничтожает его. Ряд вирусов и кокков захватываются фагоцитами, но остаются живыми внутри их (незавершенный фагоцитоз). Некоторые вирусы (группа герпеса) вообще не фагоцитируются (не захва­тываются). Однако фагоцитарная реакция в процессе инфекции является правилом, ее отсутствие — исключе­нием.

Таким образом, фагоцитоз формирует механизм за­щиты организма и закрепляется.в сложном организме

как весьма важный элемент адаптации (приспособления) живого существа в окружающей среде.

Влияние нервной и эндокринной систем на воспале­ние. Нервная система непосредственно влияет на форми­рование течения воспалительного процесса. Так, при нарушении иннервации нарушается трофическая функция тканей (питание), что снижает ее устойчивость и повы­шает предрасположенность к заболеваниям. И, наоборот, состояние зимней спячки повышает устойчивость орга­низма: воспалительной реакции на патогенные раздра­жители не возникает. Выключение (анестезия) рецепторов периферической нервной системы ослабляет воспалитель­ную реакцию.

Эндокринная система на развитие и течение воспале­ния оказывает также определенное влияние. Так, при гиперфункции щитовидной железы воспалительная реак­ция повышается, и наоборот. Усиливает воспалительную реакцию атрофия поджелудочной железы. Гормоны коры надпочечников действуют двояко: глюкокортикоиды (гид­рокортизон и его аналоги) ослабляют воспалительную реакцию, минералкортикоиды усиливают проницаемость сосудистой стенки, повышают экссудацию и в целом воспалительный процесс.

Исходы воспаления и значение для организма. Воспа­ленная ткань может полностью восстанавливать свою структуру и функцию без образования рубца. При не­полном восстановлении на месте воспаления образуется рубец из соединительной ткани, который ограничивает функцию органа или участка ткани. Так, незначительные рубцы на плевре, перикарде, пищеводе, желудке снижают функцию этих органов. Большие спайки вызывают зна­чительные нарушения. Поражение центральной нервной системы и других жизненно важных органов приводит к неблагоприятным последствиям, и даже гибели жи­вотного.

В целом, воспаление — реакция, выработанная в ходе эволюции органов, носит защитно-приспособительный характер. Однако это приспособление не достигло еще совершенства.

Терминология и классификация воспалений. Наиме­нование воспаления определяется греческим или латин­ским названием пораженного органа или ткани с прибав­лением окончания «ит» (лат. 105). Например, воспаление плевры — плеврит (р1еигШб), воспаление почки — неф-

рит (перпгШз), воспаление желудка — гастрит (еав1гШз) и т. д. Существуют и исключения. Так, воспаление зева называется ангиной (греч. анхо — душу, давлю), воспале­ние легких — пневмонией, воспаление некоторых полостей со скоплением в них гноя — эмпиемой, гнойное воспаление волосяного фолликула — фурункулом и др.

Для обозначения воспаления собственной оболочки органа употребляется приставка «пери». Например, вос­паление капсулы селезенки называется периспленит, капсулы печени — перигепатит. Для обозначения воспале­ния окружающей орган клетчатки употребляют приставку «пара». Например, воспаление околопочечной клетчат­ки — это паранефрит, воспаление рыхлой соединительной ткани, окружающей матку в тазовой полости, — пара­метрит. Для указания на воспаление внутренних оболо­чек трубчатых или полостных органов применяют при-

ставку «эндо» — эндометрит, эидоартериит, эндокардит и др.

При классификации воспалений учитывают характер течения процесса и тканевых реакций, а также этиоло­гию. По течению выделяют острое, подострое и хрони­ческое воспаление. В зависимости от причин, различают специфическое и неспецифическое воспаление, а по преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции — альтеративное, экссудативное и пролифера-тнвное.

Альтеративное воспаление характеризу­ется преобладанием повреждения тканей в виде дистро­фии, некроза и атрофии при менее выраженных про­цессах экссудации и пролиферации. Чаще всего протекает в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце) и скелетной мускулатуре. В связи с этим ранее данное вос­паление называли паренхиматозным. Причинами счита­ются токсины бактерий, вирусов, грибов, химические вещества, гиперэргическое состояние.

По течению альтеративное воспаление бывает острое и хроническое. Острое воспаление характеризуется ярко выраженными некротическими и дистрофическими про­цессами в органах. Примером может служить альтера-тивный миокардит при осложненном течении ящура у крупного рогатого скота. В мышечных клетках обнару­живают некроз, зернистую и жировую дистрофии, сер­дечная мышца набухшая, дряблая, тусклая, неравномерно окрашена: участки серо-красного цвета чередуются с серо-желтыми («тигровое» сердце). При хроническом воспалении преобладают атрофические процессы. Органы уменьшены в объеме, с поверхности бугристые, плотной консистенции, сероватого цвета.

Экссудативное воспаление выражается сосудистыми изменениями — воспалительной гиперемией, выхождением за пределы сосудов жидкой части крови (плазмы) и форменных элементов. Пролиферативные и альтеративные изменения выражены значительно слабее.

В зависимости от характера (состава) экссудата дан­ное воспаление делят на несколько видов: серозное, фиб­ринозное, гнойное, геморрагическое, катаральное, гни­лостное и смешанное. Основу каждого экссудата составляет серозная жидкость, к которой примешиваются форменные элементы крови и разрушающиеся клетки местной ткани.

Серозное воспаление характеризуется образованием жидкого серозного экссудата, содержащего до 5 % белка и небольшое количество клеточных элементов. В отличие от транссудата (отечная и водяночная жидкость) сероз­ный экссудат на воздухе свертывается. Причины данного воспаления — инфекционно-токсические факторы: инфек­ционные агенты, термические, химические факторы, аутоинтоксикации.

Возникает и развивается воспаление на серозных по­кровах (в серозных полостях), слизистых оболочках, коже и в паренхиматозных органах. При воспалении серозных покровов (плевра, брюшина, перикард и др.) экссудат выделяется в соответствующие полости. Сероз­ные оболочки при этом набухшие, покрасневшие, тусклые, местами с точечными и пятнистыми кровоизлияниями. Примерами могут служить серозный плеврит, перитонит, перикардит, артрит.

Серозный воспалительный экссудат следует отличать от водянки и трупного транссудата, при которых отсут­ствуют изменения серозных покровов: набухание, гипере­мия, кровоизлияния и спайки.

Серозное воспаление может развиваться в коже: на­пример, при ящуре, оспе (везикулезной стадии), при действии ядовитых веществ — муравьиная кислота. При асептическом возникновении пузырьков экссудат расса­сывается, эпидермис сморщивается, отторгается, а по­врежденная поверхность покрывается регенерирующими клетками. '

Серозное воспаление может возникать в паренхима­тозных органах: в легких (серозная пневмония) — экссудат скапливается в альвеолах, в рыхлой соедини­тельной ткани вокруг бронхов и сосудов; в печени (сероз­ный гепатит) жидкость скапливается вокруг капилляров; в почках—внутри почечных клубочков, в миокарде— между мышечными волокнами по ходу капилляров. Макроскопически при серозном воспалении органы несколько увеличены в объеме, покрасневшие, тесто-ватой консистенции, на разрезе соединительнотканная строма утолщена, с поверхности разреза стекает водя­нистая жидкость.

Исходы серозного воспаления различные: рассасы­вание экссудата и нормализация серозного покрова, пере­ход в другой вид экссудативного воспаления (катараль­ное, гнойное, геморрагическое), переход в хроническое

течение — выражается образованием спаек между орга­нами полости или полным заращением ее.

Фибринозное воспаление — характеризуется образова­нием экссудата, богатого фибриногеном, который после выхода из сосудов свертывается и превращается в фиб­рин. Кроме белка фибриногена в экссудате содержатся серозная жидкость, лейкоциты, лимфоциты, моноциты крови И разрушенные клетки местной ткани. Локализует­ся данное воспаление на серозных и слизистых оболочках, а также в паренхиматозных органах. Различают два вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтерити-ческое.

1. Крупозное (шотл. сгоир — пленка на языке птиц) воспаление возникает и развивается на поверхности сли­зистых и серозных оболочек. Свернувшийся на их поверх­ности фибрин образует различной толщины серовато-желтоватую пленку в виде отрубьевидного налета. Сли­зистая оболочка утолщается, набухает. Серозные оболоч­ки при наложении фибрина становятся утолщенными, шероховатыми. Воспаление наблюдают на плевре, пери­карде, брюшине, в суставах, желудочно-кишечном тракте. При воспалении легких отмечают скопление в альвеолах фибринозного экссудата, при этом данный орган приоб­ретает плотную консистенцию и мраморный рисунок. В почках встречается также фибринозный гломеруло-нефрит, а в молочной железе — фибринозный мастит.

2. При дифтеритическом (греч. дифтера — кожистая пленка) воспалении фибринозный экссудат пропитывает ткань (откладывается между клеточными элементами органа) и вызывает некроз клеток. Данное воспаление наблюдается на слизистых оболочках. Причины: возбуди­тели инфекционных болезней, например сальмонеллеза, а также яды эндогенного (уремия) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Пораженные, диффузные или очаговые участки сли­зистой оболочки и подлежащих слоев утолщены, сухо­ватые на ощупь, серо-желтого или грязно-серого цвета, уплотненной консистенции, с накоплением фибрина — в виде отрубьевидного налета. При отторжении этих на­ложений обнаруживаются различной величины дефекты (изъязвления).

Примером очагового дифтеритического воспаления слизистой оболочки кишечника являются «бутоны» при хроническом течении чумы свиньи (рис. 25).

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием экссудата с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов (гноя). При этом воспалении происходит растворение (лизис) тканей под действием протеолитических фермен­тов лейкоцитов. Гной (лат. риз, греч. пиоп) — представ­ляет собой жидкость с разрушенными лейкоцитами (гнойные тельца) и клетками местной ткани. Различают гной доброкачественный и злокачественный. Доброка­чественный гной густой, сметанообразной консистенции образуется при преобладании в нем гнойных телец и свидетельствует о высокой реактивности организма. Зло­качественный гной имеет вид мутной водянистой жид­кости желтовато-зеленоватого цвета (от примеси бакте­рий), содержит небольшое количество лейкоцитов, что указывает на понижение защитных сил организма.

Причинами гнойного воспаления являются гноерод­ные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, ме­нингококки), возбудители бруцеллеза, сапа, некоторые паразиты и их личинки, грибы. Локализуется воспаление в любых тканях и органах, на слизистых и серозных оболочках. Протекает оно в трех формах: абсцесс, флег­мона и эмпиема.

1. Абсцесс (лат. аЬзсеззиз — нарыв, гнойник) — оча-

I говое гнойное воспаление, характеризующееся обра­зованием полости, запол­ненной гноем. Развивает­ся на месте расплавления ткани протеолитическими ферментами лейкоцитов при их гибели. Образо­вавшийся гнойник отгра­ничивается от окружаю­щей ткани валом грануля­ционной ткани (пиогенная оболочка), которая со временем превращается в волокнистую соединитель­ную ткань. При формиро-| вании абсцесса гной мо­жет проникать в межтка­невые пространства, кровеносные и лимфатические сосу­ды, в результате чего возникает септикопиемия с образо­ванием гнойных метастазов.

Размеры абсцессов бывают от булавочной головки до головы человека.

Исход абсцессов: 1) в неблагоприятных случаях мо­жет наступить генерализация инфекции с развитием сеп­сиса и метастазов; 2) возможно самопроизвольное его вскрытие, что приводит к освобождению от гноя, спаде­нию полости и зарастанию ее соединительной тканью; 3) абсцесс инкапсулируется, гной сгущается, превраща­ется в творожистую массу, которая пропитывается известью (петрификация). Наличие гноя всегда вредно для организма. Абсцессы вызывают не только местные изменения, но и общие расстройства, интоксикацию ор­ганизма, связанную с всасыванием продуктов распада тканей. Разновидностями абсцесса являются: фурункул — гнойное воспаление волосяных луковиц; карбункул (лат. сагЬипси1и5 — уголек) — гнойное воспаление нескольких смежно расположенных волосяных влагалищ (рис. 26, 27); пустула (гнойничок) — скопление гноя под эпидермисом. 2. Флегмона (греч. флегма — воспламенение) — раз­литое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между клетками и тканевы­ми элементами. Наблюдается в подкожной и межмышеч­ной клетчатке, в подслизистой ткани, в строме органов,

по ходу фасций, сухожилий и сосудисто-нервгю.л ^., _____

Ткани набухают без четкой границы, тестоватой или плотноватой консистенции, синюшно-красного цвета. С поверхности разреза стекает мутная гнойная жидкость. Флегмонозное воспаление может подвергаться обратно­му развитию при рассасывании гноя, иногда ведет к об­разованию абсцессов (абсцедирующая флегмона), а при неблагоприятном течении — к тяжелой интоксикации, развитию воспаления лимфатических сосудов, лимфо­узлов, тромбофлебита и сепсиса.

3. Эмпиема (греч. эмпион — нагноение) — гнойное воспаление серозных полостей и скопление в них тноя. Наблюдают в полости суставов, плевральной, брюшной полостях, в околосердечной сумке, почечной лоханке, в лобных и гайморовой полостях, в матке (пиомстра). Возникновение и развитие связано с травмой и внесением гноеродной микрофлоры в ту или иную полость, прорывом в них абсцессов, а также с заносом инфекции гематоген­ным или лимфогенным путем. Серозные покровы набух­шие, тусклые, гиперемированные, с кровоизлияниями.

Геморрагическое воспаление характеризуется образо­ванием экссудата с преобладанием в нем эритроцитов. Протекает всегда остро и наблюдается при сибирской язве, чуме, пастереллезе, при действии ядов и токсинов растительного и животного происхождения.

Морфологические признаки: пропитывание тканей кровью, скопление в естественных полостях (кишечнике, матке, в альвеолах легких, мочевом пузыре, почечной лоханке и мочеточниках) кровянистого экссудата., Легкие при геморрагическом воспалении темно-красного цвета, плотной консистенции, с поверхности разреза стекает кровянистый экссудат, кусочки легкого тонут в воде. Воспаленные слизистые оболочки набухшие, ярко-крас­ного цвета с кровоизлияниями. Геморрагический экссудат

может скапливаться под эпидермисом, образуя пузырьки (или пузыри), заполненные кровянистой жидкостью (чер­ная оспа млекопитающих).

Данное воспаление считается наиболее тяжелым. При благоприятном исходе экссудат может рассосаться. От геморрагического воспаления необходимо отличать остро­катаральные процессы, кровоподтеки, геморрагические инфаркты и трупный транссудат.

Катаральное воспаление (греч. катарео — стекаю) развивается только на слизистых оболочках и сопровож­дается образованием жидкого экссудата. Причины его чаще всего инфекционной природы, но возможны и в ре­зультате действия термических, химических раздражите­лей, токсинов, а также проявления аллергии.

По течению катары бывают острые и хронические.

Острый катар продолжается в течение 2—3 недель и проходит бесследно. Начинается он обычно с серозного, переходит в слизистый, а затем в гнойный. Хронический катар продолжается в течение нескольких месяцев, а иногда и лет с периодами затухания и обострения.

В зависимости от состава экссудата острый катар мо­жет быть серозным, слизистым, гнойным и дескваматив-ным, геморрагическим и смешанным.

Серозный катар характеризуется жидким, слегка мут­новатым экссудатом, слизистые оболочки набухшие, туск­лые, гиперемированы.

Слизистый катар выражается обильным образованием слизи: слизь производят бокаловидные клетки и покров­ный эпителий. Слизистые оболочки резко покрасневшие, набухшие и покрыты большим количеством слизи. Под слизью обнаруживают кровоизлияния.

При гнойном катаре слизистые оболочки покрыты гноевидным экссудатом, набухшие, темно-красного цвета, с кровоизлияниями, а иногда и с эрозиями.

Десквамативпый катар (лат. с! е5^иата^^о — снимать чешую, слущивание) — тяжелая форма катарального воспаления, при которой наблюдается сильно выражен­ная слизистая дистрофия и слущивание эпителия с по­верхности слизистой оболочки. Оголенные участки слизистой оболочки тусклые, набухшие, гиперемирован-ные с пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями, покрыты густой мутной слизистой массой.

При хроническом (длительном) течении катарального воспаления экссудативные процессы затухают, в слизис-

той оболочке разрастается соединительная ткань, а это ведет к ее гипертрофии или атрофии. Поэтому различают атрофический и гипертрофический катары. При атрофи-ческом катаре слизистая оболочка истончается, плотной консистенции, аспидно-серого цвета, а при гипертрофи­ческом — слизистая оболочка и стенки органа (желудок, кишечник и др.) утолщаются, становятся плотными, складки не распрямляются, серого цвета.

Гнилостное воспаление — гангренозное, ихорозное (греч. ихор — сукровица), является осложнением разных видов воспаления. Развивается вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение тканей с образованием иногда пузырьков газа. Пораженные участки омертвевшей ткани превра­щаются в мутную, маркую, зловонную массу, окрашен­ную в грязно-зеленый, серо-коричневый цвет.

При благоприятном исходе процесс может завершить­ся отделением (секвестрацией) или самопроизвольным отпадением (мутиляцией) мертвых масс. При неблаго­приятном течении процесс может перейти в сепсис или закончиться смертью от самоотравления организма про­дуктами распада тканей.

Смешанное воспаление — при котором к одному виду экссудата примешивается другой. Например, к серозному экссудату присоединяется фибринозный или гнойный. Тогда воспаление получит название серозно-фибриноз-ного, серозно-гнойного. Могут быть и другие сочетания: гнойно-катаральное, гнойно-гнилостное и др.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление харак­теризуется разращением клеточных элементов с самого начала процесса, а экссудативные и альтеративные яв­ления выражены слабее (лат. рго1е$ — потомок, Гего — производить, имеется в виду размножение клеточных элементов). Размножаются преимущественно соедини­тельнотканные клетки, образующие строму (интерстиций) органов, а паренхиматозные элементы подвергаются ат­рофии, дистрофии, иногда и некрозу. Поскольку размно­жение клеток относительно длительный процесс, то пролиферативное воспаление обычно протекает хроничес­ки. В зависимости от обширности поражения различают диффузное (разлитое) и гранулематозное (очаговое) воспаление.

При диффузном пролиферативном воспалении в про­цесс вовлекаются обширные участки органа, в основном

его строма (интерстиций). Поэтому иногда такое воспа­ление называют интерстициальным. Причины: слабые хронические раздражители, поступающие в орган с кровью или лимфой, кормовые токсины (гнилые, бродящие, кис­лые корма), возбудители хронических инфекционных болезней (бруцеллез, актиномикоз и др.), возбудители инвазионных болезней (гельминты, простейшие пара­зиты).

Под действием этих причин происходит раздражение адвентиции сосудов и соединительнотканных прослоек органов, что ведет к разрастанию стромы. Возникающие в связи с этим расстройства крово- и лимфообращения нарушают питание органа. Непосредственное воздействие токсинов на паренхиматозные и нервные элементы ор­гана вызывают атрофию, дистрофию, а иногда развива­ется и некроз функциональных (паренхимных) элементов органа.

При данном воспалении орган равномерно увеличи­вается в объеме, становится бледным, плотным, с трудом режется ножом. На разрезе органа выражено разраста­ние его стромы в виде утолщенных прослоек волокнистой соединительной ткани. Впоследствии может произойти рубцовое стягивание новообразованной соединительной ткани, орган уменьшается в объеме, поверхность его приобретает морщинистый, бугристый (шагреневый) вид. Функция такого органа значительно снижается и изме­няется качественно.

Примерами могут быть циррозы печени, кардиоскле-розы, интерстициальный нефрит при бруцеллезе, ин-терстициальное воспаление молочных желез (мастит) и скелетной мускулатуры (миозит).

Диффузное воспаление следует отличать от хрони­ческого воспаления при других типах воспаления, где разрастание соединительной ткани является заключи­тельной, исходной фазой процесса.

Гранулематозное воспаление характеризуется очаго­вым поражением (лат. дгапЫит — зернышко). Причины: возбудители хронических инфекций, вызывающие обра­зование так называемых инфекционных гранулем (тубер­кулезных, сапных, бруцеллезных, сальмонеллезных, акти-номикозных узелков), и возбудители инвазионных заболеваний (трихинеллы, стронгилиды и пр.). На месте внедрения этих возбудителей развиваются дистрофичес­кие и некротические изменения ткани, атрофия парен-

химных клеток, происходит расстройство крово- и лимфо-снабжения.

Размножающиеся под влиянием раздражения ткане­вые элементы образуют вокруг места поражения пояс из юных клеточных элементов, иногда различных по свое­му составу. Так, вокруг туберкулезного фокуса возникает пояс из эпителиоидных и характерных многоядерных ги­гантских клеток (клеток Пирогова—Лангханса), обла­дающих высокими фагоцитарными свойствами, а также зона лимфоидных клеток, которые выполняют антитокси­ческие функции. Вокруг паразитарных очагов скапли­ваются эозинофильные лейкоциты. Пролиферативная зона иногда по своей массе значительно превышает очаг некроза, в некоторых случаях участок омертвения вообще отсутствует (например, при продуктивной форме тубер­кулов).

При благоприятном течении процесса после ликви­дации возбудителя происходит рассасывание продуктов распада, зарастание участка повреждения: он исчезает бесследно или остается соединительнотканный рубец. В других случаях омертвевший участок обызвествляется, вокруг него развивается соединительнотканная капсула (инкапсуляция).

При обострении воспаления может развиваться прогрессирующий некротический процесс и пролифера­тивная зона разрушается, воспаление приобретает альте-ративный или экссудативный характер.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ. I. В чем заключается сущность воспаления? 2. Причины воспаления. 3. Каковы внешние признаки воспаления? 4. Что такое альтерация, экссудация и пролиферация? 5. Как классифицируют воспаление? 6. Характеристика отдельных ти­пов, видов и форм воспаления. 7. Каковы правила наименования воспалений?

ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ

Цель занятия: экспериментальное воспроизведение воспалительных явлений и регулирующего влияния нервной системы на воспалительный процесс.

Демонстрация внешних признаков воспаления и роли нервной сис­темы в их развитии. Двум кроликам белой масти выстригают и сбривают шерсть на наружной поверхности бедер. Для обезболивания одному из кроликов под кожу бедра вводят 3—5 мл 1 %-ного раствора ново­каина. Через 10 мин обоим кроликам под кожу бедра вводят но 0, 5 мл 80 %-ной эмульсии скипидара.

Через 24 ч наблюдают: у кролика, подвергшегося обезболиванию, воспалительные явления выражены слабо, так как выключенные анес­тезией сосудодвигательные нервы резко ослабляют реакцию сосудов на введение скипидара. У другого кролика резко выражены признаки воспаления: покраснение, опухание, болезненность, повышение темпе­ратуры, нарушение функции.

Сосудистая реакция (гиперемия, экссудация и эмиграция) в бры­жейке лягушки (по Конгейму). Обездвиженную лягушку фиксируют на деревянной дощечке и после разреза боковой поверхности брюшной стенки (длиной в 3—4 см) извлекают кишечник. Расправив брыжейку над отверстием дощечки, фиксируют кишечник булавками. Чтобы пре­дупредить быстрое высыхание брыжейки, ее смачивают физиологичес­ким раствором.

Рассматривая брыжейку под средним увеличением микроскопа, отмечают расширение артерий, вен и капилляров (воспалительную гиперемию), ускорение кровотока. Через 15—40 мин наблюдают маят-нИкообразные движения крови. Появляется «краевое стояние лейкоци­тов» в венах, выражающееся прилипанием лейкоцитов к внутренней стенке сосудов. Брыжейка набухает вследствие выпотсвания (экссу­дации) жидких частей крови. Сквозь стенку сосудов виден выход (эмиграция) лейкоцитов, в капиллярах удается установить эмиграцию эритроцитов. Процессы эмиграции форменных элементов крови удобнее наблюдать под большим увеличением микроскопа, наложив на бры­жейку покровное стекло.

Модель хемотаксиса по Данилевскому. В чашку Петри наливают 10—15 мл 3%-ного раствора азотной кислоты и помещают каплю ртути. Вблизи последней опускают кристаллик двухромовокислого калия. Соединения, образующиеся по мере растворения кристалла в азотной кислоте, изменяют поверхностное натяжение ртути. Наблюдается амеба-образное вытягивание ее в сторону кристаллика и обволакивание его, напоминающее фагоцитоз лейкоцитами посторонних частиц.

Демонстрация протеолитического действия гноя. В чашку Петри наливают 10 %-нын раствор желатина и дают ему застыть. На по­верхность желатина наносят каплю гноя и каплю сыворотки крови. Через несколько часов (лучше на другой день) на месте гнойной капли образуется глубокая лунка от растворения желатина протеолитичес-кими ферментами гноя. На месте нанесения капли сыворотки крови

изменений нет.

Вскрытие трупов животных с клиническим диагнозом, указываю­щим на наличие катаральной бронхопневмонии, гастроэнтеритов и других воспалительных процессов.

Изучение морфологической картины гнойного экссудата. Просмат­ривают мазки гноя, окрашенные по Романовскому— Гимзе, зарисовы­вают морфологическую картину гнойного экссудата, отмечая наличие гнойных клеток на разных стадиях распада.