Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ
Цель занятия: изучение некрозов и атрофии по таблицам, рисункам, слайдам, диафильмам, патологогистологическим и музейным препаратам, на боснском материале. ДИСТРОФИЯ Дистрофия (греч. дис. — отрицание, трофе — питаю) — качественное изменение тканевых элементов при нарушении в них обмена веществ. Иногда дистрофию обозначают латинским словом дегенерация или русским — перерождение, но эти термины устарели. Дистрофия представляет собой местный процесс, развивающийся в отдельных органах, в какой-либо части органа или в нескольких органах одновременно, и связана с нарушением общих обменных процессов в организме. Если при некрозе полностью прекращаются процессы обмена в тканевых элементах, при атрофии понижается интенсивность обменных процессов, то дистрофия связана преимущественно с качественным изменением веществ, входящих в состав тканевых элементов. При дистрофии происходит: 1) избыточное отложение в тканях различных веществ, приносимых с кровью или лимфой, — инфильтрация (лат. — пропитывание). Например, отложение жира, извести, угля, пылевых частиц; 2) физико-химическая перестройка {декомпозиция) вещества цитоплазмы, характеризующаяся усиленной выработкой обычных продуктов клетки (гликогена, слизи, других секретов), образованием в цитоплазме клеток или в межклеточной субстанции необычных веществ, расщеплением цитоплазмы на вещества, входящие в ее состав (отделение от белка воды, выявление стабильного жира), изменением ультраструктурных элементов клетки (набухание хондриосом при зернистом перерождении); 3) превращение (трансформация) одних веществ в другие (гликогена в жир и обратно); 4) уменьшение или полное исчезновение из клеток некоторых составных веществ (извести из костей, гликогена из печени и пр.), ферментов. Локализуются дистрофические изменения внутрикле-точно или в межклеточном веществе. Классификация дистрофий. Поскольку главные составные части тканевых элементов — белки, жиры, углеводы и минеральные вещества, то классификация дистрофии основана на нарушении обмена этих веществ. Дистрофию различают белковую, жировую, углеводную и минеральную. Белковая дистрофия (диспротеинозы) — нарушение обмена белка в тканях. Она разделяется на клеточную, внеклеточную и смешанную, в зависимости от локализации измененного белкового вещества. Зернистая дистрофия характеризуется набуханием органелл цитоплазмы клеток, вследствие чего она приобретает мутный (мутное набухание) или зернистый вид. Эта дистрофия бывает преимущественно в паренхиматозных органах {миокард, печень, почки), поэтому ее называют также паренхиматозной. Причины — физические воздействия (ожоги, обморожение, воздействие лучистой энергии — солнечной, рентгеновской), химические вещества (кормовые отравления, яды), биологические агенты (возбудители инфекционных болезней: сепсиса, чумы и рожи свиней). Макроскопически органы при зернистой дистрофии напоминают ткань, ошпаренную кипятком: окраска сероватая, консистенция дряблая, рыхлая, при надавливании пальцем на поверхности разреза выступает над краями капсулы (рис. 9). Примеры: сердечная мышца у животных, павших от сибирской язвы, рожи свиней, чумы свиней; печень и почки при кормовых отравлениях. Зернистая дистрофия нарушает деятельность органа. Дистрофия обратима: при устранении причин орган возвращается к нормальному состоянию, однако при тяжелых формах процесс может закончиться некрозом тканевых элементов. Вакуольная (водяночная, гидропическая) дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме клеток пустот (вакуолей), наполненных водянистой жидкостью. Сущность ее заключается в нарушении коллоидного состояния белка цитоплазмы клеток, выражающемся отделением воды. Эта дистрофия бывает в эпителии (в эпидермальных клетках ящурных афт, волдырях при ожогах, оспенных пузырьках, в эпителии почечных канальцев при хроническом нефрите), в мышечных волокнах (миокард) и нервных клетках. Причины водяночной дистрофии — обилие влаги в ткани при отеках, воспалении, ожогах и некоторых инфекционных болезнях (оспа, ящур и др.). Микроскопическая картина характеризуется появлением в цитоплазме клеток единичных или множественных округлых пустот (вакуолей), содержимое которых — вода — не окрашивается. Макроскопически вакуольную дистрофию не обнаруживают. Исход ее в легких случаях благоприятный (при устранении вредного воздействия клетки приобретают нормальное состояние), при сильно выраженной дистрофии происходит некроз пораженных клеток. Роговая дистрофия — избыточное образование рогового вещества или появление его в необычных местах. Избыточное образование рогового вещества может быть общим и местным. Общее чрезмерное ороговение кожного покрова — ихтиоз (греч. ихтис — рыба) — врожденный порок. Тело животного покрывается роговыми пластинками, похожими на рыбью чешую. Наблюдается общий ихтиоз у новорожденных телят (реже у других животных), которые вскоре погибают. Местное ороговение (гиперкератоз) может быть врожденным пороком (роговые выросты на коже, в рубце у жвачных) или приобретенным состоянием на местах хронического раздражения кожи (сухие мозоли на местах трения сбруей, намордником). Иногда этот процесс встречается в тех органах, где в норме роговое вещество не образуется. Например, при недостатке витамина А происходит ороговение конъюнктивы, слезного канала, слизистых оболочек дыхательных, пищеварительных и половых органов. При почечных кам- нях отмечают ороговение почечной лоханки. Ороговение обнаруживают в выпавших частях маткн и прямой кишки. При устранении причин, вызывающих дистрофию, избыточные отложения рога исчезают. При роговой дистрофии понижается функция пораженных участков тела, а при поражении слизистых оболочек, кроме того, извращается их деятельность. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз) характеризуется образованием стекловидного вещества (греч. гиалос — стекло, гиалиновый — стекловидный). Условно гиалинами называют белковые вещества, обладающие плотной хрящеподобной консистенцией, прозрачностью, нерастворимостью в воде, устойчивостью к гниению и воздействию пищеварительных соков. Сущность гиалиноза заключается в глубокой физико-химической перестройке тканевого белка. Встречается он в эпителиальной и соединительной ткани, иногда гиалиновому превращению подвергаются и мертвые субстанции (тромбы, почечные цилиндры, мышечные волокна при восковидном некрозе). Гиалиноз эпителия (гиалиново-капельная дистрофия) бывает при хроническом воспалении железистых органов (в эпителии бронхов, почек, печени, в различных железах и опухолях из эпителия); выявляется только при микроскопии. Гиалиноз соединительной ткани (склероз) — признак как естественного, так и преждевременного ее старения. Например, гиалиноз волокнистой соединительной ткани у старых животных в стенках сосудов, в строме различных органов. Преждевременный гиалиноз соединительной ткани обнаруживают при хронических инфекционных и паразитарных болезнях (туберкулез, бруцеллез, гельмин-тозы), при хронических кормовых отравлениях. Кроме того, гиалиноз развивается в строме атрофирующихся органов, в рубцовой ткани, в спайках, в капсулах, образовавшихся вокруг некротических очагов и инородных тел. Склерозированная ткань (греч. склерос — твердый) характеризуется хрящеподобной плотностью, прозрачностью. В ней может откладываться известь. Стенки склерознрованных сосудов теряют эластичность, подвержены разрывам. Гиалиноз соединительной ткани (особенно артериосклероз) ведет к тяжелому нарушению кровообращения органов и процессов обмена. Гиалиноз обратим лишь при слабом его развитии или при своевременном лечении. В большинстве случаев гиалинизированная ткань не рассасывается. Амилоидная дистрофия (амилоидоз) характеризуется отложением между клетками особого белкового вещества — амилоида, в состав которого входят белки плазмы крови. Амилоид способен давать химическую реакцию, сходную с животным крахмалом (гликогеном), поэтому он и получил свое название (греч. амилон — крахмал, амилоид — крахмалоподобиый). Так если на поверхность разреза органа нанести люголевский раствор, то амилоид, как и гликоген, приобретает красно-бурую окраску, остальные ткани — желтую. При последующем воздействии 10 %-ной серной кислотой амилоид окрашивается в сине-фиолетовый, а позднее — в грязно-зеленый цвет (гликоген от действия серной кислоты цвета не меняет). Кроме этой реакции, амилоид по своему составу и другим свойствам ничего общего с углеводами не имеет. В организме амилоид образуется только при патологических условиях. Различают две формы амилоидоза: общую и местную. •.- Общий амилоидоз — одновременное отложение амилоида во многих органах. Наиболее часто поражаются органы с развитым ретикулоэндотелиальным аппаратом (печень, селезенка, почки, кишечник, сердце, надпочечники). Причина общего амилоидоза — избыток в крови белков. Это проявляется у лошадей, используемых для получения гипериммунных сывороток (противосибире-язвенной, противоворожистой и др.). У лабораторных животных (мышей) амилоидоз можно вызвать внутримышечным введением молочного белка, подкожным введением убитых культур бактерий (стафилококков, кишечной палочки), асептическим нагноением после введения скипидара. В естественных условиях причиной амилоидоза могут быть многие болезни, при которых отмечаются распад тканей или обширные нагноения (например, костный, суставной и кавернозный легочный туберкулез, сап, акти-номикоз, злокачественные опухоли в стадии, распада, обширные или множественные абсцессы), а, кроме того, избыток в кормовом рационе белка, особенно необычного для животного данного вида. '.. Внешний вид органов при амилоидозе различен. Слабую степень амилоидоза обнаруживают лишь микроско- пическим исследованием. При сильной степени амилоидной дистрофии печень увеличивается в объеме, она становится плотной, ломкой, на разрезе она восковидна или напоминает сало. У лошадей, в отличие от других животных, печень дряблая, глинистой консистенции. Если кусочки ее ввести в пробирку с водой и встряхнуть, они распадаются на мелкие частички. Почки при амилоидозе увеличены в объеме, плотные, бледные, с сухой восковидной поверхностью разреза, клубочки выступают в виде серовато-красных однородных крапинок. В осадке мочи обнаруживают восковидиые слепки с просвета мочевых канальцев — амилоидные цилиндры. В селезенке амилоид скапливается в фолликулах, причем на поверхности разреза образуются саловидные круглые островки размером 2—3 мм, похожие на зерна саго, — «саговая селезенка», или откладывается по всей мякоти, на разрезе орган напоминает ветчину или сало — «сальная», или «ветчинная селезенка». Местный амилоидов — отложение амилоида только в отдельных частях тела: например, в рубцовой ткани, в веках и конъюнктиве, в носовой перегородке, в строме опухолей. При этом иногда образуются узлы (опухоле-подобный амилоид), содержащие на разрезе салоподоб-ную плотную массу в виде островков или сплошных полей. Местный амилоидоз возникает при воспалительных явлениях и при застое лимфы. Исход амилоидоза зависит от интенсивности процесса: при незначительном отложении амилоид может рассасываться, при сильном — рассасывания не происходит. Особенно опасны при амилоидозе разрывы органов (печени, селезенки), приводящие к смертельному внутреннему кровотечению. Слизистой дистрофии свойственно избыточное образование муцина (белкового вещества) — главной составной части слизи. Она обладает вязкостью, нерастворимостью в воде и пищеварительных соках, а также характерными химическими реакциями. Во взрослом организме слизь вырабатывается только слизистыми оболочками, в эмбриональном периоде развития она является межклеточным веществом зародышевой соединительной ткани (слизистой ткани); нервная и мышечная ткань слизи не образует. Поэтому слизистая дистрофия бывает только в двух типах ткани: в эпителии слизистых оболочек и в соединительной ткани. При слизистой дистрофии эпителия на поверхности слизистых оболочек образуется избыточный слой слизистого вещества. При этом понижается функция слизистых оболочек, закупориваются выводные протоки желез, что вызывает более тяжелые расстройства. Слизистая дистрофия эпителия — обычный процесс при катаральном воспалении. Микроскопическое исследование показывает, что цитоплазма клеток слизистых оболочек почти целиком превращается в слизь, такие клетки оказываются нежизнеспособными, отторгаются от основы и растворяются в слизистой массе, увеличивая ее количество. Причины: чрезмерное раздражение слизистых оболочек физическими факторами (механическое воздействие, ожоги), химическими веществами (раздражающие вещества), а также инфекционные и инвазионные болезни (пневмококки, кишечная инфекция, легочные и кишечные гельминты, вирусы). После устранения раздражителей слизистые оболочки быстро восстанавливаются вследствие размножения сохранившихся клеток. При слизистой дистрофии соединительной ткани межклеточное вещество превращается в слизистую массу. Этот вид дистрофии наблюдается в волокнистой соединительной ткани (в коже, клапанах сердца, стенках артерии, сухожилиях), в жировой, хрящевой и костной ткани. Причины: различные болезни, вызывающие общее истощение организма (кахексия от голодания, рака, туберкулеза), и недостаточность щитовидной железы (мик-седема). Макроскопически мукоидная дистрофия волокнистой соединительной ткани выражается тем, что ткань становится набухшей, дряблой, нолупросвечивающей, с поверхности разреза стекает тягучая прозрачная жидкость. Хрящи размягчаются, поверхность их разреза влажная, слизистая. Костная ткань теряет известь, оссеин превращается в слизистое вещество. При своевременном устранении патогенных причин пораженная ткань может приобрести нормальный вид; в более тяжелых случаях происходит разжижение, распад ткани и образование полостей, содержащих слизистую массу. Коллоидная дистрофия характеризуется образованием клеевидного секрета (лат. со11а — клей) в результате избыточного скопления клеточных выделений с последующим их сгущением до консистенции разбухшего столярного клея. Ее отмечают в железистых органах (щитовидная железа, гипофиз, яичники) при различных расстройствах их функции. Ведет она к тяжелой, иногда необратимой атрофии пораженного органа. Макроскопически при коллоидной дистрофии пораженные органы увеличены, на разрезе выявляются полости (кисты) различного размера (от конопляного зерна до яйца и больше), заполненные студенистой прозрачной или мутноватой массой, бесцветной, желтоватой, иногда красного цвета (от примеси крови). Коллоид в воде не растворяется и не набухает. Мочекислый диатез — нарушение обмена нуклеопротеидов, т. е. белковых веществ, преимущественно из содержащихся в ядрах клеток. Отработанные белки из нормального организма выделяются в виде мочевой кислоты и ее солей (уратов) почками (с мочой) и кожей (с потом). В патологических условиях соли мочевой кислоты выпадают в кристаллическом состоянии в различных тканях. Особенно часто мочекислый диатез обнаруживают у птиц (куры, утки, лебеди) при избыточном скармливании им кормов животного происхождения (вареное мясо, мясо-костная и рыбная мука). Ураты откладываются на поверхности плевры, брюшины и сердечной сорочки серовато-белым налетом, похожим на плесень, но при растирании между пальцами остается масса, напоминающая влажный зубной порошок. Серозные покровы под этим налетом набухшие, покрасневшие (воспалены). Одновременно ураты откладываются в суставных полостях, в синовиальных оболочках и сухожильных влагалищах в виде кашицы беловатого цвета (подагра). В пораженных участках и вокруг отложений уратов ткани омертвевают, развивается хроническое воспаление и разрастается соединительная ткань, что ведет к утолщению суставов (подагрические шишки). Почки увеличены в объеме, пронизаны серовато-белыми плотными очажками. У млекопитающих мочекислый диатез встречается в виде подагры. Нарушения пигментации — собирательное название патологических явлений, характеризующихся изменением окраски различных органов и тканей. Пигменты (лат. р1§теп1ит — красящее вещество) — любые вещества, придающие окраску тканям. Иногда пигментированные (окрашенные) вещества играют очень важную роль в физиологии организма (у животных гемоглобин, у растений хлорофилл), в других случаях это случайно или преднамеренно введенные в организм краски. Наиболее выражена способность к отложению пигментов в соединительной ткани. Расстройства пигментации делят по происхождению и химическому составу пигментов. Эндогенные пигменты — красящие вещества, образуемые организмом. Большинство их представляет собой белковые соединения, обладающие собственным цветом, поэтому их называют хромопротеидами (греч. хромое — краска, протеиды — белки). Поскольку наиболее важным красящим веществом у высших животных является гемоглобин, то эндогенные пигменты разделяют на гемогло-биногенные и ангемоглобиногенные.,; ■ Гемоглобиногенные пигменты — красящие вещества, образующиеся из гемоглобина, который содержит железо и белковые вещества. При распаде эритроцитов эти составные части преобразуются в пигменты гемосидерии и билирубин. Гемосидерии — пигмент буро-желтого цвета, образующийся из соединений железа, входящих в состав: гемоглобина (греч. гайма — кровь, сидерос — железо). Он придает тканям такой же цвет. От воздействия раствора Перлса гемосидерии приобретает сине-зеленоватый цвет (берлинская лазурь). Образуется гемосидерии при распаде эритроцитов (гемолиз). В естественных условиях этот пигмент обнаруживают в селезенке, где задерживаются все отжившие красные кровяные шарики. В патологических условиях гемосидерии появляется При различных формах малокровия, связанных с усиленным разрушением эритроцитов (инфекционная анемия лошадей, кровепаразитарные болезни, отравления гемо-лизирующими ядами и т. п.). Пигмент откладывается в органах с активными ретикулоэндотелиальными элементами: в эндотелиальных клетках печени, легких, почек, лимфоузлов, в строме различных органов. Местные отложения гемосидерина происходят в очагах кровоизлияний. Со временем гемосидерии может рассасываться.
Сам по себе гемосидерин не оказывает влияния на содержащие его ткани. Практическое значение гемосидерина заключается в том, что обнаружение его в необычных местах указывает на общий или местный распад эритроцитов — важный диагностический признак болезней, связанных с гемолизом. Билирубин (желчный пигмент) — красящее вещество желчи зеленовато-желтого цвета, образующееся из белковой части молекулы гемоглобина. Обычно билирубин в организме находится в растворенном состоянии и, пропитывая ткани, придает им желтоватую окраску. Лишь в редких случаях он выпадает в осадок. В нормальном организме билирубин вырабатывается печеночными клетками, входит в состав желчи и поступает вместе с ней в кишечник, окрашивая каловые массы в желтовато-зеленый цвет. При патологических условиях билирубин поступает в кровь, вызывая желтуху — общую желтоватую окраску многих органов и тканей. По происхождению желтуха бывает механической (застойной), паренхиматозной и' гемолитической. 1. Механической (застойной) желтухе свойственна общая желтушность тканей, вызванная поступлением желчи в кровь вследствие затрудненного оттока ее из печени. Причины: закупорка или сужение желчевыводя-щих путей камнями, паразитами, опухолями, а также воспалительные процессы в печени и желчных ходах. Скопившаяся в печеночных балках желчь разрывает их, поступает в кровяное русло, окрашивает кожу, склеру глаз, брюшину, плевру и другие органы и покровы в желтушный цвет. Каловые массы при этом часто лишаются своей обычной желтовато-зеленой окраски вследствие прекращения доступа желчи в кишечник. В печени от воздействия желчных кислот развиваются воспалительные процессы и некрозы. В мозг желчь не проникает, но воздействие ее на центральную нервную систему вызывает повышенную раздражительность. 2. Паренхиматозная желтуха характеризуется общим желтушным окрашиванием тканей в результате неправильной функции печени. Причины: воспаление печени и отравление некоторыми ядами, действующими на нее. При_этом" ~виде желтухи желчь из печени выделяется в кишечник нормально, каловые массы окрашены жолчью, выражена желтушность различных органов и покровов, печень дряблая, рыхлая, желто-коричневого цвета, иногда с некротическими участками. 3. Гемолитическая желтуха возникает при усиленном распаде эритроцитов и характеризуется общей желтушностыо тканей. Причины: инфекционные болезни (инфекционная анемия люшадей, сибирская язва и др.), инвазионные болезни (пи-роплазмидозы) и отравления, вызывающие распад эритроцитов в кровяном русле. Особенность патогенеза гемолитической желтухи заключается в том, что образование пигмента билирубина связано не с поступлением желчи в кровь, а с функцией ретикулоэндотелиалыюй системы, извлекающей из крови белковую часть гемоглобина с последующим преобразованием ее в желчный пигмент. Ангемоглобиногенные пигменты — красящие вещества тканей, происхождение которых не связано с гемоглобином. Наибольшее значение из этих пигментов имеют меланин и липофусцин. 1. Меланин (греч. меланос — черный) —белковый пигмент черного цвета, образуется эпителиальными клетками кожи и их производными, может откладываться в цитоплазме соединительнотканных элементов. Для распознавания меланина и отличия его от других пигментов служит реакция его с перекисью водорода, от воздействия которой меланин обесцвечивается. В нормальном организме меланин придает окраску коже, шерсти, волосам, роговым образованиям (рога, копыта, когти), сетчатой и радужной оболочкам глаз. Физиологическая роль этого пигмента — защита организма от воздействия ультрафиолетовых лучей солнца. Нарушения меланиновой пигментации выражаются недостаточностью пигмента (амелапоз) или усиленной выработкой его организмом (меланоз). Тот и другой виды нарушения пигментации могут быть врожденными и приобретенными, общими и местными (рис. 10). Врожденная общая неспособность организма выра-
батывать пигмент меланин называется альбинизмом (лат. аНшз — белый). У животных альбинизм передается по наследству. Существуют породы животных альбиносов (белые кролики, мыши, крысы, куры породы леггорн). Лишенные естественной защиты от ультрафиолетовых лучей, они более других чувствительны к раздражающему действию солнечного света. Местное врожденное отсутствие меланина в отдельных участках кожного покрова называется витилиго («тельные пятна»). У многих животных это явление представляет собой наследственное свойство, определяет пеструю (пегую) масть, не оказывает влияния на какие-либо функции организма. Однако у лошадей серой масти отмечается предрасположение к образованию особых опухолей — меланом и мелаиокарцином. Общее уменьшение меланина в коже может быть следствием длительной недостаточности или отсутствия облучения животного ультрафиолетовыми лучами. Поскольку ультрафиолетовое облучение имеет большое значение для правильного обмена веществ и других функций организма, понижение содержания пигмента в коже служит признаком общей слабости организма. Приобретенное местное исчезновение меланина в отдельных участках кожи называется лейкодермой (ГРЕЧ. лей кос — белый, дерма — кожа). Наблюдаются лейко-дермические явления на месте рубцовых изменений после ранений, ожогов, язвенных процессов и т. п. Врожденная общая усиленная способность организма вырабатывать меланин называется врожденным мела-зом. Это явление представляет собой наследственное свойство некоторых рас людей и пород животных. Люди и животные, обладающие врожденным меланозом, отличаются пониженной чувствительностью к воздействию солнечных лучей. Врожденный местный меланоз, характеризующийся избыточным отложением меланина в отдельных участках кожи у животных, определяет пеструю масть. Иногда врожденный меланоз обнаруживают во внутренних органах (в легких, печени, почках, мышцах, сердце, в твердой мозговой оболочке) в виде разлитого (диффузного) черного окрашивания их или чаще меланин окрашивает лишь отдельные части этих органов (вид легких напоминает шахматную доску). Приобретенный местный меланоз характеризуется темным окрашиванием отдельных участков кожи. Он наблюдается при поражении надпочечников (адиссонова, или бронзовая, болезнь). 2. Липофусцин — пигмент буроватого цвета белково-жировой природы (греч. липос — жир, лат. тизеиз — бурый). Откладывается в атрофирующихся тканях, поэтому он называется бурым пигментом или «пигментом изнашивания». В молодом здоровом организме его нет. Он появляется в цитоплазме клеток печени, почек, в мышечных волокнах сердца, в ганглиозных клетках при естественной и преждевременной старости, при истощающих организм болезнях, при атрофических процессах. Макроскопически органы приобретают бурое окрашивание, что является одним из диагностических признаков их атрофии (бурая атрофия). Экзогенные пигменты — все красящие вещества тканей, попадающие в организм из внешней среды. Наибольшее значение в практике имеет пигментация углем (антракоз) и пылевыми частицами, попадающими в организм с вдыхаемым воздухом (силикоз). 1. Антракоз — отложение во внутренних органах угольных частиц (греч. антракос — уголь). Наблюдается у животных, находящихся в помещениях, где воздух содержит большое количество дыма. Мельчайшие частицы угля и сажи при вдыхании поглощаются фагоцитирующими клетками легких и отсюда могут переноситься по лимфатическим путям в бронхиальные и средостенные лимфоузлы, в селезенку. Иногда уголь откладывается в брыжеечных лимфоузлах. При слабых степенях антракоза уголь обнаруживают в виде черных островков и полосок вокруг бронхов, крупных сосудов, в междольковой ткани легких, под капсулой лимфатических узлов. При сильных степенях антракоза легкие и лимфоузлы имеют сплошную черную окраску. В отличие от меланоза, при котором черное окрашивание имеют лишь отдельные доли или группы смежно расположенных долек, антракоз характеризуется равномерным распределением пигмента по всему органу. В результате антракоза понижается защитная функция ре-тикулоэндотелиальной системы органов, клетки которых насыщены углем, а следовательно, снижается и общая сопротивляемость организма на внедрение микробов. Отмечается разрастание соединительной ткани в местах отложения угля.
2. Силикоз — отложение почвенной пыли в тканях внутренних органов (лат. зПех — кремень). Силикозы обнаруживают у животных после длительных перегонов по пыльным дорогам или при обитании их в местностях, где бывают пыльные бури. Пылевые частицы, как и при антракозе, откладываются преимущественно в легких и обслуживающих их лимфатических узлах. Пигментированные органы окрашиваются в грязно-серый цвет, иногда бывают очаговые отложения пигмента. Силикоз способствует понижению защитных свойств организма и развитию хронического воспаления в пораженных органах.
|