Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
При патологических процессах нарушается функция, структура, а нередко наступает гибель отдельных частей органов и тканей. Однако еще в начальный период болезни в организме идут процессы компенсации (лат. сотрепзаге — возмещать) утраченных или ослабленных жизненных процессов. Компенсаторные механизмы многообразны. Они включают усиление функциональной спо-
собности, разроет новых клеточных элементов, заполнение дефекта и др. Так, при выключении функции одной почки вторая берет на себя всю нагрузку. При частичном выключении второй почки компенсацию их выделительной функции производят слизистая кишечника, потовые железы, легкие. При поражении одного легкого его функция компенсируется вторым. При закупорке кровеносных сосудов кровообращение восстанавливается дополнительными сосудами (коллатералями) и т. д. Компенсация может быть или полной, или частичной. При больших нагрузках компенсация может оказаться недостаточной и возникает декомпенсация. Главными компенсаторными процессами являются гипертрофия, гиперплазия и регенерация. Гипертрофия (греч. хипер — сверх, трофе — питание). Это увеличение объема органа или ткани за счет увеличения внутриклеточных структур. Гиперплазия (греч. плазис — образование). Это увеличение количества клеточных элементов в органе или участке ткани вследствие избыточного их образования (например, при воспалении, лейкозе и т. д.). Причины гипертрофии и гиперплазии разнообразны: повышенная функциональная нагрузка, воздействие механических, химических и биологических факторов, повреждение части органа (печени, сердца и др.). Оба эти процесса тесно связаны между собой. Гипертрофия бывает физиологической, если развивается при физиологических условиях, например при усиленной работе (тренинге), когда объем скелетной и сердечной мышцы увеличивается. Патологическая гипертрофия возникает в результате влияния патологических факторов, ведущих к нарушению функции и структуры органа или участка ткани. Так, поражение клапанов сердца значительно увеличивает работу миокарда, и сердце гипертрофируется. Поражение одного из парных органов (почки) приводит к гипертрофии другого. Удаление щитовидной железы увеличивает размер гипофиза. При наличии патологического сужения пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, препятствующих нормальному продвижению содержимого этих органов выше места сужения, развивается гипертрофия гладкой мускулатуры этих органов. Различают гипертрофию истинную и ложную. Истинной гипертрофией называют увеличение объема органа за счет разрастания его паренхимы. Истинная гипер- трофия наблюдается в результате усиленной деятельности органа (увеличение скелетных мышц, беременной матки, железистой части вымени при лактации и Др.). Ложная гипертрофия развивается в результате разрастания соединительной, жировой ткани. При этом паренхима сдавливается и функция органа снижается. Так, происходит увеличение вымени за счет жировой ткани, щитовидной железы — за счет соединительной ткани при эндемическом зобе и т. д. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия — увеличение органа вследствие чрезмерной функциональной нагрузки. Например, гипертрофия правого отдела сердца при затруднениях кровообращения в легких (эмфизема, пневмония) или левого желудочка при недостаточности клапанов аорты, а мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала. Викарная (заместительная) гипертрофия — разновидность рабочей гипертрофии, наблюдаемая при поражении или после оперативного удаления одного из парных органов (почки, легкие), а также части органа. Например, при удалении 'Д печени через I—2 месяца она восстанавливается до размеров нормального органа. При удалении одной почки другая увеличивается на 65 %. Нейрогуморальная (гормональная) гипертрофия возникает вследствие нарушений эндокринных желез. Например, при поражении гипофиза (чаще в результате развития аденомы) развивается акромегалия (греч. ак-рон — вершина, выступ, мегалос — большой) — увеличение конечностей и выступающих лицевых частей черепа, при атрофии семенников — гипертрофия предстательной железы. Гипертрофическое разрастание, или вакатная гипертрофия (лат. уасиит — пустой) — увеличение размеров органов и тканей в результате разрастания ткани в освобождающемся пространстве, ранее занятом орга-
ном или тканью (рис. 16). Например, разрастание жировой и соединительной ткани при частичной или полной атрофии органа (атрофии почки, отдельных групп мышц); при атрофии мозга утолщаются кости черепа; при хронических воспалениях; при нарушениях лимфообращения и застое лимфы на конечностях — разрастание соединительной ткани подкожной клетчатки (слоновость); при механических воздействиях—ороговение кожи от трения сбруей и др. Признаки истинной гипертрофии: увеличение объема и массы органа, более интенсивная (полнокровная) окраска органа, сохранение формы и пропорций частей органа, усиление функции. Стенки таких полостных органов, как мочевой пузырь, желудок, кишечник, сосуды при истинной гипертрофии утолщены за счет гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры. При этом полость органа или расширяется (эксцентрическая гипертрофия), или уменьшается (концентрическая гипертрофия) (рис. 17 и 18). Значение гипертрофии и гиперплазии для органа очень велико: компенсируются нарушенные функции органов и тканей. Исход гипертрофии может быть благоприятным при своевременном устранении патогенного фактора. При ложной гипертрофии функция органа снижается, а процесс в целом является необратимым. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ. I. Что такое гипертрофии и гиперплазия? 2. Какова классификация гипертрофии? 3. Признаки, значение и исходы истинной и ложной гипертрофии. Регенерация (лат. ге^епегаИо — возрождение). Это восстановление структурных элементов органов или тканей взамен утраченных. Регенерация широко распространена в живой природе. Однако способность к регенерации у животных, находящихся на разных ступенях развития, различна. Выше она у простейших, когда восстанавливается любое повреждение, если сохранено ядро. У беспозвоночных и низших позвоночных восстанавливаются лишь утраченные органы (у рака — конечности), у высших животных — только утраченные ткани (соединительная, эпителиальная, мышечная, нервная). Регенерация отдельных видов тканей у высших животных неодинакова. Быстрее восстанавливаются ткани, которые чаще повреждаются (эпидермис, слизистые оболочки, соединительная ткань). Мышечная и нервная ткань обладают наименьшей способностью к регенерации.
Регенерация — наследственно закрепленное для каждого вида животного свойство, проявляющееся при повреждении или утрате ткани. У молодых животных процессы восстановления идут быстрее, чем у старых. Истощение, чрезмерная эксплуатация, перенесенные болезни, недостаток витаминов, микро- и макроэлементов, поражение центральной и периферической нервной системы значительно замедляют процессы регенерации. Различают три вида регенераций: физиологическую, репаративную и патологическую. Физиологическая регенерация — процесс постоянного обновления клеток эпителия, крови, основного вещества соединительной ткани по мере отживания старых. Так, в течение месяца все клетки крови животного организма сменяются полностью. Интенсивные процессы восстановления протекают в эпидермисе (шерсть, копыта, перья) и слизистых оболочках. Физиологическая регенерация возможна лишь при условиях нормального питания и обмена веществ; в иных случаях интенсивность регенерации резко падает. При дайной регенерации новообразованные клетки возмещают утрату как в количественном, так и в качественном отношении. Регулируются восстановительные процессы нейрогуморально. Репаративная регенерация (лат. герагаНо— возмещение) — восстановление тканевых элементов, утраченных при повреждении. Эта регенерация бывает полной и неполной. Полная регенерация — восстановление дефекта тканью, идентичной погибшей. Она возникает в тканях, где преобладает клеточная регенерация. Примеры полной регенерации: заживление ссадин кожи, слизистых оболочек после поверхностных повреждений. Неполная регенерация — восстановление дефекта тканью, отличающейся от утраченной. Она проявляется при обширных повреждениях участка ткани с захватом сосудистых и нервных элементов. Дефект чаще заполняется соединительной (рубцовой) тканью, а специфические тканевые элементы отличаются от нормальных своим строением и функцией. Так, на новообразованной коже эпидермис тоньше, не имеет волос, потовых и сальных желез, без пигментации. Патологическая регенерация характеризуется извращением регенераторного процесса, нарушением смены фаз пролиферации и дифференцировки клеток. Проявляется в виде избыточного или недостаточного об- разования регенерирующей ткани, а также в превращении одного вида клеток в другой (метаплазия). Примерами могут служить: избыточное образование костной ткани при переломах костей, вялое заживление ран и метаплазия эпителия при хроническом течении воспаления. Важными факторами, обусловливающими процессы регенерации, являются: питание, возраст и вид животного, состояние нервно-эндокринной регуляции. Установлено, что чем ниже на зоологической лестнице стоит животное, тем сильнее выражены регенеративные свойства. Животные одного и того же вида обладают более выраженными свойствами регенерации в молодом возрасте. Чем тканевой дефект больше, тем менее совершенно происходит его восстановление, причем обширное разрушение ткани почти никогда не замещается теми же тканевыми элементами. Интенсивность регенерации зависит от состояния нервно-эндокринной регуляции, а значит, от питания участка ткани и в целом организма. Регенерация тканей и органов. Восстановление дефекта во многом зависит от морфологической дифференцировки поврежденной ткани. Способность к возрождению почти всегда обратно пропорциональна степени зрелости ткани. Эпителиальная ткань располагается в виде одного или нескольких слоев клеток на специальной оболочке (собственной мембране). При многослойном строении эпителиальной ткани нижний слой состоит из производящих клеток (он же производящий, зародышевый, камбиальный), а верхние слои подвергаются специальной дифференцировке (например, ороговению). При повреждении эпителиального покрова регенерация его начинается только после восстановления стромы. Сохранившиеся клетки эпителия с краев дефекта размножаются, наплывают на мембрану с боков и заполняют утраченную часть эпителиальной выстилки. В многослойном эпителиальном покрове клетки производящего слоя размножаются, образуя соответствующие слои. Из различных видов эпителия лучше регенерируют эпидермальные клетки и клетки слизистых оболочек. Регенерация железистых органов зависит от состояния и степени повреждения стромы. Если поврежден только эпителиальный слой и сохранена строма, то эпителиальный покров полностью восстанавливается. При повреждении стромы наступает неполная регенерация.
Соединительная ткань регенерирует за счет размножения ее юных клеточных форм с последующим созреванием их и образованием межклеточного вещества. Волокнистая соединительная ткань регенерирует следующим образом: из адвентициальных клеток сосудов, из эндотелия капилляров, фибробластов и других соединительнотканных клеток (фиброцитов, макрофагов и т. п.) образуются юные соединительнотканные клетки — круг-локлеточные элементы (полибласты). Они постепенно превращаются в клетки, по внешнему виду похожие на эпителиальные, и поэтому называются эпителиоидными. Эти клетки приобретают веретенообразную форму и образуют тонкие волоконца, которые можно обнаружить, применяя особую методику серебрения. Клетки на этой стадии развития называются фибробластами (лат. ПЬга — волокно, греч. бластос — зародыш, росток), а волоконца называются аргирофильными (греч. аргирос — серебро, фило — люблю). В дальнейшем фибробласты уплощаются, превращаются в фиброциты, аргирофильные волоконца обволакиваются клейдающим или эластическим веществом и превращаются в коллагеновые и эластические волокна (рис. 19). На этой стадии происходит обычно сдавливание и запустевание сосудов. Коллагеновые и эластические волокна подвергаются гиалинозу, и новообразованная ткань может превратиться в гиалиновое поле — твердую (склерозированную) рубцовую ткань. Костная ткань регенерирует различно, в зависимости от величины дефекта, сохранности надкостницы и непод- вижности костных обломков. Главную роль в регенерации кости играют юные костные клетки — остеобласты, располагающиеся в надкостнице (периост) и вблизи костных полостей (эндоост). Частично превращаются в остеобласты зрелые костные клетки и клетки волокнистой соединительной ткани, входящие в состав надкостницы. Остеобласты, размножаясь, заполняют дефект и образуют белковую часть оссеина (межклеточного вещества костей), т. е. лишенную извести (остеоидную) ткань. Впоследствии остеоидная ткань пропитывается известью и превращается в типичную костную ткань. Масса новообразованного вещества имеет значительно больший объем, чем требуется для закрытия дефекта, и называется первичной костной мозолью (первичный каллюс). Постепенно белковая основа костной мозоли пропитывается известью, приобретая физические свойства обычной кости, а клетки превращаются в типичные костные клетки — остеоциты. Со временем избыток новообразованной костной ткани рассасывается и костная мозоль приобретает постоянные размеры — окончательная костная мозоль (рис. 20). Надкостница служит не только источником остеобластов, но и формирующим органом. Поэтому при сохранении надкостницы регенерация кости идет быстрее и костная мозоль имеет меньшие размеры. При повреждении надкостницы образуется крупная костная мозоль, иногда с неправильными выростами. Если костные обломки оказываются подвижными, то срастания их не происходит, окружающие ткани приобретают характер связок и формируется так называемый ложный сустав. Поэтому при переломах костей принимают все меры для сближения костных обломков и придают им неподвижность, а при хирургических операциях щадят надкостницу. Имеющийся в трубчатых костях костный мозг восстанавливается из сохранившихся частей его. Хрящевая ткань регенерирует по сравнению с костями слабее. Восстановление ее идет в результате размножения юных хрящевых клеток (хондробластов) с последующим превращением их в типичные хрящевые клетки (хоидроциты) и образованием специального межуточного вещества (хондрина). В большинстве случаев на месте повреждения хрящей возникает соединительнотканный рубец.
Жировая ткань регенерирует за счет сохранившихся юных жировых клеток (липобластов) и клеток волокнистой соединительной ткани (фибробластов). Липоблас-ты — юные жировые клетки способны откладывать в своей цитоплазме мелкие капельки жира. В дальнейшем в липобластах жировые капли сливаются и превращаются в типичные жировые клетки перстневидной формы — липоциты. Кровь и лимфа регенерируют прежде всего путем восстановления объема их плазмы (жидкой части крови) за счет всасывания в сосуды воды из тканей и кишечника. Форменные элементы при умеренных кровопотерях восстанавливаются физиологическим путем благодаря усиленной функции кроветворного аппарата и, в частности, костного мозга. Данный процесс называется интра-медуллярным кроветворением (лат. Ыга — внутри, те-а" и11а — костный мозг). При частых и чрезмерных потерях крови, при заболеваниях, вызывающих разрушение эритроцитов (анемии токсического и инфекционного происхождения), а также при поражениях кроветворного аппарата, если он не справляется с восстановлением форменных элементов крови, возникает экстрамедуллярное кроветворение: в печени, почках и других органах, в норме не участвующих в кроветворении, образуются тканевые очаги, похожие по строению и клеточному составу на костный мозг, в которых и образуются эритроциты и другие форменные элементы крови. Мышечная ткань обладает различной способностью к регенерации в зависимости от вида и характера повреждения. 1. Гладкая мышечная ткань регенерирует относительно быстро за счет разрастания сохранившихся мышечных волокон, врастающих в место повреждения. Допускается и превращение волокнистой соединительной ткани в мышечные волокна под влиянием функциональной нагрузки. 2. Поперечнополосатая скелетная мускулатура при повреждении оболочки мышечных волокон (сарколеммы) не восстанавливается, и дефект зарастает рубцовой тканью. Если же сарколемма сохранена, что бывает при пролежнях, токсических воздействиях и т. п., то из сохранившихся мышечных волокон вырастают юные элементы, которые постепенно замещают поврежденное мышечное вещество, и регенерация бывает полной. 3. Сердечная мышечная ткань не способна восстанавливаться, и на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец. Такую особенность объясняют отсутствием в сердечной ткани волокон сарколеммы. Нервная ткань регенерирует слабо. 1. Ганглиозные клетки головного и спинного мозга при повреждении не восстанавливаются. В случае гибели они рассасываются, и их место зарастает соединительной тканью. Возможно восстановление нервных клеток вегетативной нервной системы за счет их деления, гипертрофии и избыточного ветвления отростков. 2. При повреждении нервных стволов регенерация возможна только при условии сближения концов поврежденного нерва. В этом случае из центрального, т. е. идущего от нервной клетки, участка нерва в полость периферического (отделенного) нервного ствола врастают нервные волокна и постепенно замещают погибшие (рассосавшиеся) нервные элементы. Быстрота роста нервного ствола от 0, 25 до 1 мм в день (рис. 21). Нервная соединительная ткань (глия) регенерирует путем размножения сохранившихся клеток. Регенерация органов зависит от способности к восстановлению составляющих их тканей и степени повреждения стромы с залегающими в ней сосудами и нервами. Кровеносные сосуды типа артерий и вен не регенерируют. Полость их на месте повреждения закрывается тромбом и зарастает соединительной тканью. Кровообращение восстанавливается по коллатеральным сосудам. Высокой способностью к восстановлению обладают капилляры. Регенерация их происходит почкованием и аутогенным путем. Восстановление капилляров путем почкования связано с размножением эндотелиальиых клеток, образующих выросты и тяжи, в которых постепенно формируется просвет (рис. 22). Аутогенный путь восстановления характеризуется образованием щелей в поврежденной ткани с последующим обрастанием стенок щелей эндотелиальными клетками. Новообразованные капилляры врастают в сохранившиеся и влючаются таким образом в систему кровообращения. В зависимости от функциональной нагрузки стенка капилляров может приобретать в дальнейшем характер вены или артерии. Регенерация кожи начинается с врастания в кровяной сгусток, заполняющий дефект, капилляров, образующих
на поверхности повреждения многочисленные петлевид-ные фигуры. Стенки этих капиллярных петель снаружи обрастают юными соединительнотканными клетками. В результате поверхность кожной раны приобретает мелкозернистый вид и поэтому называется грануляционной тканью {лат. §гапи1шп — зернышко) (рис. 23). Постепенно весь дефект заполняется грануляционной тканью, а на уровне эпидермиса на нее наползают размножающиеся клетки производящего слоя эпидермиса. В дальнейшем юные соединительнотканные элементы грануляционной ткани превращаются в волокнистую соединительную ткань, сосуды в значительной мере запустевают, образуется рубцовая ткань, иногда подвергающаяся гиа-липозу. Если края кожной раны тесно сближены, а это возможно при наличии гладкой поверхности ее краев, при отсутствии в полости раны инородных тел и микробов, то рубцовая ткань образуется в минимальном количестве, впоследствии она почти рассасывается. Такая регенерация кожных ран с ничтожным образованием руб- цовой ткани называется заживлением по первичному натяжению. При отсутствии указанных условий происходит значительное образование рубцовой ткани, что называется заживлением по вторичному натяжению. Если на поверхности последней образуется корка засохшего раневого выпота (экссудата) и регенерация кожи идет как бы под его защитой, то это называется заживлением под струпом. Полная регенерация во внутренних органах бывает очень редко, лишь при незначительных повреждениях. Как правило, на месте повреждения образуется рубцовая ткань (неполная регенерация). Но сохранившиеся части органов усиливают свою функцию, что ведет к увеличению их объема — регенерационной гипертрофии. Например, без опасности для жизни животного можно удалить одно легкое, 9/го коры надпочечников, */э щитовидной железы, 3/4 печени. Оставшаяся часть выполняет функции органа за счет размножения (регенерации) или увеличения объема сохранившихся тканевых элементов. Разрастание рубцовой ткани нередко сильно нарушает функцию поврежденных органов (пороки клапанов сердца). Иногда наблюдается полное заращение (облитерация) некоторых полостных органов (суставных полостей, плевральной полости, полости сердечной сумки). В некоторых случаях между соседними органами образуются спайки (сииехии). КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ. I. Чем объясняется неодинаковая способность к регенерации у различных видов животных? 2. Что является причиной регенерации? 3. От каких условий зависит регенерация? 4. Какие известны виды регенерации? 5. Особенности регенерации различных тканей (эпителиальной, соединительной, мышечной и нервной тканей). 6. Как протекает регенерация сосудов, кожи?
ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ Цель занятия: воспроизведение различных видов регенерации на примере повреждения кожи. Демонстрации и изучение макропрепаратов: гипертрофии сердца, гиперплазии почек, селезенки, лимфоузлов. Изучение гистопрепаратов: гиперплазии лимфоузлов, гипертрофии миокарда. Демонстрация и изучение слайдов, фотографий нормальных и гипертрофических органов. Демонстрация различных видов заживления кожи. Подбирают животных с заживающими ранами. Если их нет, то рану воспроизводят. Для этого на выбритой спине крысы, кролика или собаки, фиксированных на операционном столе, рассекают кожу скальпелем на 2—3 см и накладывают швы, соблюдая правила асептики и антисептики, в дальнейшем наблюдают заживление по первичному натяжению. На соседнем участке оттягивают кожу и отрезают ножницами участок се так, чтобы получилась круглая или овальная рана диаметром 2—3 см. После остановки кровотечения накладывают повязку или заклеивают рану. Наблюдают заживление по вторичному натяжению: через 1—2 дня появляется выраженная грануляционная ткань, регенерация эпидермиса по краям раны. Демонстрация костной мозоли.
|