💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

При патологических процессах нарушается функция, структура, а нередко наступает гибель отдельных частей органов и тканей. Однако еще в начальный период бо­лезни в организме идут процессы компенсации (лат. сотрепзаге — возмещать) утраченных или ослабленных жизненных процессов. Компенсаторные механизмы мно­гообразны. Они включают усиление функциональной спо-

собности, разроет новых клеточных элементов, заполне­ние дефекта и др. Так, при выключении функции одной почки вторая берет на себя всю нагрузку. При частичном выключении второй почки компенсацию их выделитель­ной функции производят слизистая кишечника, потовые железы, легкие. При поражении одного легкого его функ­ция компенсируется вторым. При закупорке кровеносных сосудов кровообращение восстанавливается дополнитель­ными сосудами (коллатералями) и т. д. Компенсация может быть или полной, или частичной. При больших нагрузках компенсация может оказаться недостаточной и возникает декомпенсация. Главными компенсаторными процессами являются гипертрофия, гиперплазия и регене­рация.

Гипертрофия (греч. хипер — сверх, трофе — пи­тание). Это увеличение объема органа или ткани за счет увеличения внутриклеточных структур.

Гиперплазия (греч. плазис — образование). Это увеличение количества клеточных элементов в органе или участке ткани вследствие избыточного их образования (например, при воспалении, лейкозе и т. д.). Причины гипертрофии и гиперплазии разнообразны: повышенная функциональная нагрузка, воздействие механических, химических и биологических факторов, повреждение части органа (печени, сердца и др.). Оба эти процесса тесно связаны между собой.

Гипертрофия бывает физиологической, если развива­ется при физиологических условиях, например при уси­ленной работе (тренинге), когда объем скелетной и сер­дечной мышцы увеличивается.

Патологическая гипертрофия возникает в результате влияния патологических факторов, ведущих к нарушению функции и структуры органа или участка ткани. Так, поражение клапанов сердца значительно увеличивает ра­боту миокарда, и сердце гипертрофируется. Поражение одного из парных органов (почки) приводит к гипертро­фии другого. Удаление щитовидной железы увеличивает размер гипофиза. При наличии патологического сужения пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, препятствующих нормаль­ному продвижению содержимого этих органов выше мес­та сужения, развивается гипертрофия гладкой мускула­туры этих органов.

Различают гипертрофию истинную и ложную.

Истинной гипер­трофией называют уве­личение объема органа за счет разрастания его па­ренхимы. Истинная гипер- трофия наблюдается в ре­зультате усиленной дея­тельности органа (увели­чение скелетных мышц, беременной матки, желе­зистой части вымени при лактации и Др.).

Ложная гипертрофия развивается в резуль­тате разрастания соединительной, жировой ткани. При этом паренхима сдавливается и функция органа снижа­ется. Так, происходит увеличение вымени за счет жиро­вой ткани, щитовидной железы — за счет соединительной ткани при эндемическом зобе и т. д.

Рабочая (компенсаторная) гипертрофия — увеличение органа вследствие чрезмерной функциональной нагрузки. Например, гипертрофия правого отдела сердца при за­труднениях кровообращения в легких (эмфизема, пнев­мония) или левого желудочка при недостаточности кла­панов аорты, а мочевого пузыря при сужении мочеис­пускательного канала.

Викарная (заместительная) гипертрофия — разновид­ность рабочей гипертрофии, наблюдаемая при пораже­нии или после оперативного удаления одного из парных органов (почки, легкие), а также части органа. Напри­мер, при удалении 'Д печени через I—2 месяца она вос­станавливается до размеров нормального органа. При удалении одной почки другая увеличивается на 65 %.

Нейрогуморальная (гормональная) гипертрофия воз­никает вследствие нарушений эндокринных желез. На­пример, при поражении гипофиза (чаще в результате развития аденомы) развивается акромегалия (греч. ак-рон — вершина, выступ, мегалос — большой) — увеличе­ние конечностей и выступающих лицевых частей черепа, при атрофии семенников — гипертрофия предстательной железы.

Гипертрофическое разрастание, или вакатная ги­пертрофия (лат. уасиит — пустой) — увеличение разме­ров органов и тканей в результате разрастания ткани в освобождающемся пространстве, ранее занятом орга-

ном или тканью (рис. 16). Например, разрастание жиро­вой и соединительной ткани при частичной или полной атрофии органа (атрофии почки, отдельных групп мышц); при атрофии мозга утолщаются кости черепа; при хронических воспалениях; при нарушениях лимфо­обращения и застое лимфы на конечностях — разраста­ние соединительной ткани подкожной клетчатки (слоно­вость); при механических воздействиях—ороговение кожи от трения сбруей и др.

Признаки истинной гипертрофии: увеличение объема и массы органа, более интенсивная (полнокровная) окраска органа, сохранение формы и пропорций частей органа, усиление функции.

Стенки таких полостных органов, как мочевой пузырь, желудок, кишечник, сосуды при истинной гипертрофии утолщены за счет гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры. При этом полость органа или расширяется (эксцентрическая гипертрофия), или уменьшается (кон­центрическая гипертрофия) (рис. 17 и 18).

Значение гипертрофии и гиперплазии для органа очень велико: компенсируются нарушенные функции ор­ганов и тканей. Исход гипертрофии может быть благо­приятным при своевременном устранении патогенного фактора. При ложной гипертрофии функция органа сни­жается, а процесс в целом является необратимым.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ. I. Что такое гипертрофии и гипер­плазия? 2. Какова классификация гипертрофии? 3. Признаки, значение и исходы истинной и ложной гипертрофии.

Регенерация (лат. ге^епегаИо — возрождение). Это восстановление структурных элементов органов или тканей взамен утраченных. Регенерация широко распро­странена в живой природе. Однако способность к реге­нерации у животных, находящихся на разных ступенях развития, различна. Выше она у простейших, когда вос­станавливается любое повреждение, если сохранено ядро. У беспозвоночных и низших позвоночных восстанавли­ваются лишь утраченные органы (у рака — конечности), у высших животных — только утраченные ткани (соеди­нительная, эпителиальная, мышечная, нервная). Регене­рация отдельных видов тканей у высших животных не­одинакова. Быстрее восстанавливаются ткани, которые чаще повреждаются (эпидермис, слизистые оболочки, соединительная ткань). Мышечная и нервная ткань об­ладают наименьшей способностью к регенерации.

Регенерация — наследственно закрепленное для каж­дого вида животного свойство, проявляющееся при по­вреждении или утрате ткани. У молодых животных про­цессы восстановления идут быстрее, чем у старых. Исто­щение, чрезмерная эксплуатация, перенесенные болезни, недостаток витаминов, микро- и макроэлементов, пора­жение центральной и периферической нервной системы значительно замедляют процессы регенерации.

Различают три вида регенераций: физиологическую, репаративную и патологическую.

Физиологическая регенерация — процесс постоянного обновления клеток эпителия, крови, основ­ного вещества соединительной ткани по мере отживания старых. Так, в течение месяца все клетки крови живот­ного организма сменяются полностью. Интенсивные про­цессы восстановления протекают в эпидермисе (шерсть, копыта, перья) и слизистых оболочках. Физиологическая регенерация возможна лишь при условиях нормального питания и обмена веществ; в иных случаях интенсивность регенерации резко падает. При дайной регенерации но­вообразованные клетки возмещают утрату как в количе­ственном, так и в качественном отношении. Регулируются восстановительные процессы нейрогуморально.

Репаративная регенерация (лат. герагаНо— возмещение) — восстановление тканевых элементов, ут­раченных при повреждении. Эта регенерация бывает пол­ной и неполной. Полная регенерация — восстановление дефекта тканью, идентичной погибшей. Она возникает в тканях, где преобладает клеточная регенерация. При­меры полной регенерации: заживление ссадин кожи, сли­зистых оболочек после поверхностных повреждений. Не­полная регенерация — восстановление дефекта тканью, отличающейся от утраченной. Она проявляется при об­ширных повреждениях участка ткани с захватом сосу­дистых и нервных элементов. Дефект чаще заполняется соединительной (рубцовой) тканью, а специфические тканевые элементы отличаются от нормальных своим строением и функцией. Так, на новообразованной коже эпидермис тоньше, не имеет волос, потовых и сальных желез, без пигментации.

Патологическая регенерация характеризу­ется извращением регенераторного процесса, нарушением смены фаз пролиферации и дифференцировки клеток. Проявляется в виде избыточного или недостаточного об-

разования регенерирующей ткани, а также в превраще­нии одного вида клеток в другой (метаплазия). Приме­рами могут служить: избыточное образование костной ткани при переломах костей, вялое заживление ран и ме­таплазия эпителия при хроническом течении воспаления.

Важными факторами, обусловливающими процессы регенерации, являются: питание, возраст и вид животно­го, состояние нервно-эндокринной регуляции. Установле­но, что чем ниже на зоологической лестнице стоит жи­вотное, тем сильнее выражены регенеративные свойства. Животные одного и того же вида обладают более вы­раженными свойствами регенерации в молодом возрасте. Чем тканевой дефект больше, тем менее совершенно происходит его восстановление, причем обширное разру­шение ткани почти никогда не замещается теми же тка­невыми элементами. Интенсивность регенерации зависит от состояния нервно-эндокринной регуляции, а значит, от питания участка ткани и в целом организма.

Регенерация тканей и органов. Восстановление дефек­та во многом зависит от морфологической дифференци­ровки поврежденной ткани. Способность к возрождению почти всегда обратно пропорциональна степени зрелости ткани.

Эпителиальная ткань располагается в виде одного или нескольких слоев клеток на специальной оболочке (собственной мембране). При многослойном строении эпителиальной ткани нижний слой состоит из произво­дящих клеток (он же производящий, зародышевый, кам­биальный), а верхние слои подвергаются специальной дифференцировке (например, ороговению). При повреж­дении эпителиального покрова регенерация его начина­ется только после восстановления стромы. Сохранившие­ся клетки эпителия с краев дефекта размножаются, наплывают на мембрану с боков и заполняют утраченную часть эпителиальной выстилки. В многослойном эпите­лиальном покрове клетки производящего слоя размножа­ются, образуя соответствующие слои.

Из различных видов эпителия лучше регенерируют эпидермальные клетки и клетки слизистых оболочек. Регенерация железистых органов зависит от состояния и степени повреждения стромы. Если поврежден только эпителиальный слой и сохранена строма, то эпителиаль­ный покров полностью восстанавливается. При повреж­дении стромы наступает неполная регенерация.

Соединительная ткань регенерирует за счет размно­жения ее юных клеточных форм с последующим созре­ванием их и образованием межклеточного вещества.

Волокнистая соединительная ткань регенерирует сле­дующим образом: из адвентициальных клеток сосудов, из эндотелия капилляров, фибробластов и других соеди­нительнотканных клеток (фиброцитов, макрофагов и т. п.) образуются юные соединительнотканные клетки — круг-локлеточные элементы (полибласты). Они постепенно превращаются в клетки, по внешнему виду похожие на эпителиальные, и поэтому называются эпителиоидными. Эти клетки приобретают веретенообразную форму и об­разуют тонкие волоконца, которые можно обнаружить, применяя особую методику серебрения. Клетки на этой стадии развития называются фибробластами (лат. ПЬга — волокно, греч. бластос — зародыш, росток), а волоконца называются аргирофильными (греч. аргирос — серебро, фило — люблю). В дальнейшем фибробласты уплоща­ются, превращаются в фиброциты, аргирофильные воло­конца обволакиваются клейдающим или эластическим веществом и превращаются в коллагеновые и эластиче­ские волокна (рис. 19). На этой стадии происходит обыч­но сдавливание и запустевание сосудов. Коллагеновые и эластические волокна подвергаются гиалинозу, и ново­образованная ткань может превратиться в гиалиновое поле — твердую (склерозированную) рубцовую ткань.

Костная ткань регенерирует различно, в зависимости от величины дефекта, сохранности надкостницы и непод-

вижности костных обломков. Главную роль в регенера­ции кости играют юные костные клетки — остеобласты, располагающиеся в надкостнице (периост) и вблизи костных полостей (эндоост). Частично превращаются в остеобласты зрелые костные клетки и клетки волокнис­той соединительной ткани, входящие в состав надкостни­цы. Остеобласты, размножаясь, заполняют дефект и об­разуют белковую часть оссеина (межклеточного вещест­ва костей), т. е. лишенную извести (остеоидную) ткань. Впоследствии остеоидная ткань пропитывается известью и превращается в типичную костную ткань. Масса ново­образованного вещества имеет значительно больший объ­ем, чем требуется для закрытия дефекта, и называется первичной костной мозолью (первичный каллюс). Посте­пенно белковая основа костной мозоли пропитывается известью, приобретая физические свойства обычной кости, а клетки превращаются в типичные костные клет­ки — остеоциты. Со временем избыток новообразованной костной ткани рассасывается и костная мозоль приобре­тает постоянные размеры — окончательная костная мо­золь (рис. 20).

Надкостница служит не только источником остеоблас­тов, но и формирующим органом. Поэтому при сохране­нии надкостницы регенерация кости идет быстрее и кост­ная мозоль имеет меньшие размеры. При повреждении надкостницы образуется крупная костная мозоль, иногда с неправильными выростами.

Если костные обломки оказываются подвижными, то срастания их не происходит, окружающие ткани приоб­ретают характер связок и формируется так называемый ложный сустав. Поэтому при переломах костей принима­ют все меры для сближения костных обломков и придают им неподвижность, а при хирургических операциях ща­дят надкостницу. Имеющийся в трубчатых костях кост­ный мозг восстанавливается из сохранившихся частей его.

Хрящевая ткань регенерирует по сравнению с костя­ми слабее. Восстановление ее идет в результате размно­жения юных хрящевых клеток (хондробластов) с после­дующим превращением их в типичные хрящевые клетки (хоидроциты) и образованием специального межуточно­го вещества (хондрина). В большинстве случаев на мес­те повреждения хрящей возникает соединительнотканный рубец.

Жировая ткань регенерирует за счет сохранившихся юных жировых клеток (липобластов) и клеток волокнис­той соединительной ткани (фибробластов). Липоблас-ты — юные жировые клетки способны откладывать в сво­ей цитоплазме мелкие капельки жира. В дальнейшем в липобластах жировые капли сливаются и превращаются в типичные жировые клетки перстневидной формы — липоциты.

Кровь и лимфа регенерируют прежде всего путем вос­становления объема их плазмы (жидкой части крови) за счет всасывания в сосуды воды из тканей и кишечни­ка. Форменные элементы при умеренных кровопотерях восстанавливаются физиологическим путем благодаря усиленной функции кроветворного аппарата и, в частно­сти, костного мозга. Данный процесс называется интра-медуллярным кроветворением (лат. Ыга — внутри, те-а" и11а — костный мозг).

При частых и чрезмерных потерях крови, при заболе­ваниях, вызывающих разрушение эритроцитов (анемии токсического и инфекционного происхождения), а также при поражениях кроветворного аппарата, если он не справляется с восстановлением форменных элементов крови, возникает экстрамедуллярное кроветворение: в пе­чени, почках и других органах, в норме не участвующих в кроветворении, образуются тканевые очаги, похожие по строению и клеточному составу на костный мозг, в ко­торых и образуются эритроциты и другие форменные элементы крови.

Мышечная ткань обладает различной способностью к регенерации в зависимости от вида и характера по­вреждения.

1. Гладкая мышечная ткань регенерирует относитель­но быстро за счет разрастания сохранившихся мышечных волокон, врастающих в место повреждения. Допускается и превращение волокнистой соединительной ткани в мы­шечные волокна под влиянием функциональной нагрузки.

2. Поперечнополосатая скелетная мускулатура при повреждении оболочки мышечных волокон (сарколеммы) не восстанавливается, и дефект зарастает рубцовой тканью. Если же сарколемма сохранена, что бывает при пролежнях, токсических воздействиях и т. п., то из со­хранившихся мышечных волокон вырастают юные эле­менты, которые постепенно замещают поврежденное мы­шечное вещество, и регенерация бывает полной.

3. Сердечная мышечная ткань не способна восстанав­ливаться, и на месте повреждения образуется соедини­тельнотканный рубец. Такую особенность объясняют от­сутствием в сердечной ткани волокон сарколеммы.

Нервная ткань регенерирует слабо.

1. Ганглиозные клетки головного и спинного мозга при повреждении не восстанавливаются. В случае гибели они рассасываются, и их место зарастает соединительной тканью. Возможно восстановление нервных клеток веге­тативной нервной системы за счет их деления, гипертро­фии и избыточного ветвления отростков.

2. При повреждении нервных стволов регенерация воз­можна только при условии сближения концов повреж­денного нерва. В этом случае из центрального, т. е. иду­щего от нервной клетки, участка нерва в полость перифе­рического (отделенного) нервного ствола врастают нерв­ные волокна и постепенно замещают погибшие (рассо­савшиеся) нервные элементы. Быстрота роста нервного ствола от 0, 25 до 1 мм в день (рис. 21).

Нервная соединительная ткань (глия) регенерирует путем размножения сохранившихся клеток.

Регенерация органов зависит от способности к восстановлению составляющих их тканей и степени по­вреждения стромы с залегающими в ней сосудами и нервами.

Кровеносные сосуды типа артерий и вен не регенери­руют. Полость их на месте повреждения закрывается тромбом и зарастает соединительной тканью. Кровообра­щение восстанавливается по коллатеральным сосудам. Высокой способностью к восстановлению обладают ка­пилляры. Регенерация их происходит почкованием и аутогенным путем. Восстановление капилляров путем почкования связано с размножением эндотелиальиых клеток, образующих выросты и тяжи, в которых посте­пенно формируется просвет (рис. 22). Аутогенный путь восстановления характеризуется образованием щелей в поврежденной ткани с последующим обрастанием стенок щелей эндотелиальными клетками. Новообразованные капилляры врастают в сохранившиеся и влючаются та­ким образом в систему кровообращения. В зависимости от функциональной нагрузки стенка капилляров может приобретать в дальнейшем характер вены или артерии.

Регенерация кожи начинается с врастания в кровяной сгусток, заполняющий дефект, капилляров, образующих

на поверхности повреждения многочисленные петлевид-ные фигуры. Стенки этих капиллярных петель снаружи обрастают юными соединительнотканными клетками. В результате поверхность кожной раны приобретает мел­козернистый вид и поэтому называется грануляционной тканью {лат. §гапи1шп — зернышко) (рис. 23). Посте­пенно весь дефект заполняется грануляционной тканью, а на уровне эпидермиса на нее наползают размножаю­щиеся клетки производящего слоя эпидермиса. В даль­нейшем юные соединительнотканные элементы грануля­ционной ткани превращаются в волокнистую соедини­тельную ткань, сосуды в значительной мере запустевают, образуется рубцовая ткань, иногда подвергающаяся гиа-липозу. Если края кожной раны тесно сближены, а это возможно при наличии гладкой поверхности ее краев, при отсутствии в полости раны инородных тел и микро­бов, то рубцовая ткань образуется в минимальном коли­честве, впоследствии она почти рассасывается. Такая регенерация кожных ран с ничтожным образованием руб-

цовой ткани называется заживлением по первичному на­тяжению. При отсутствии указанных условий происходит значительное образование рубцовой ткани, что называ­ется заживлением по вторичному натяжению. Если на поверхности последней образуется корка засохшего ра­невого выпота (экссудата) и регенерация кожи идет как бы под его защитой, то это называется заживлением

под струпом.

Полная регенерация во внутренних органах бывает очень редко, лишь при незначительных повреждениях. Как правило, на месте повреждения образуется рубцовая ткань (неполная регенерация). Но сохранившиеся части органов усиливают свою функцию, что ведет к увеличе­нию их объема — регенерационной гипертрофии. Напри­мер, без опасности для жизни животного можно удалить одно легкое, ⁹/го коры надпочечников, */э щитовидной железы, ³/4 печени. Оставшаяся часть выполняет функ­ции органа за счет размножения (регенерации) или уве­личения объема сохранившихся тканевых элементов.

Разрастание рубцовой ткани нередко сильно нару­шает функцию поврежденных органов (пороки клапанов сердца). Иногда наблюдается полное заращение (обли­терация) некоторых полостных органов (суставных по­лостей, плевральной полости, полости сердечной сумки). В некоторых случаях между соседними органами обра­зуются спайки (сииехии).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ. I. Чем объясняется неодинаковая способность к регенерации у различных видов животных? 2. Что явля­ется причиной регенерации? 3. От каких условий зависит регенерация? 4. Какие известны виды регенерации? 5. Особенности регенерации различных тканей (эпителиальной, соединительной, мышечной и нерв­ной тканей). 6. Как протекает регенерация сосудов, кожи?

ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ

Цель занятия: воспроизведение различных видов регенерации на примере повреждения кожи. Демонстрации и изучение макропрепара­тов: гипертрофии сердца, гиперплазии почек, селезенки, лимфоузлов. Изучение гистопрепаратов: гиперплазии лимфоузлов, гипертрофии мио­карда. Демонстрация и изучение слайдов, фотографий нормальных и гипертрофических органов.

Демонстрация различных видов заживления кожи. Подбирают жи­вотных с заживающими ранами. Если их нет, то рану воспроизводят. Для этого на выбритой спине крысы, кролика или собаки, фиксиро­ванных на операционном столе, рассекают кожу скальпелем на 2—3 см и накладывают швы, соблюдая правила асептики и антисептики, в дальнейшем наблюдают заживление по первичному натяжению.

На соседнем участке оттягивают кожу и отрезают ножницами участок се так, чтобы получилась круглая или овальная рана диамет­ром 2—3 см. После остановки кровотечения накладывают повязку или заклеивают рану. Наблюдают заживление по вторичному натяжению: через 1—2 дня появляется выраженная грануляционная ткань, реге­нерация эпидермиса по краям раны.

Демонстрация костной мозоли.