Атрофия

НЕКРОЗ

Некроз (греч. некрос — мертвый) — омертвение кле­ток, участков органов или тканей в живом организме. Некробиоз (греч. биос — жизнь) — начальная стадия нек­роза, характеризующаяся необратимыми дистрофически­ми изменениями клеток. Сущность некроза — полное и необратимое прекращение жизнедеятельности поврежден­ных клеток и тканей. В случае быстрой гибели ткани (действие сильных ядов, ожоги III и IV степеней, оста­новка притока крови к участку органа) некроз может возникнуть без предшествующей фазы некробиоза.

Причинами некроза являются экзогенные и эндоген­ные факторы.

Экзогенные факторы бывают механические (ушибы, ранения, размозжения), физические (ожоги, обморажи­вания, действие электротока, различные облучения и др.), химические (действие сильных концентраций кислот, ще­лочей и их солей, ядовитые вещества растительного, жи­вотного и синтетического происхождения), биологиче­ские (бактерии, вирусы, грибы, паразиты), а эндоген­ные — ангиогенные — сосудистые (тромбы, эмболы), ней-рогуморальные, аллергические, метаболические (наруше­ние обменных процессов).

Классифицируют некрозы по происхождению и по клинико-анатомическим признакам.

По происхождению некрозы делят на физиологиче­ские и патологические, а по клинико-анатомическим при­знакам— на коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный) и гангрену.

Физиологический некроз — постояннй совер­шающийся процесс изнашивания и отмирания клеток в живом организме, сопровождающийся заменой их ново­образованными клетками." Примером физиологического некроза может служить отмирание покровного эпителия кожи (перхоть), эпителия слизистых оболочек, желез, а также форменных элементов крови (по данным А. А. Богомольца, в организме взрослого человека еже­дневно погибает 300—400 млрд эритроцитов и столько же их образуется вновь).

Патологический некроз возникает и развива­ется под действием различных патогенных факторов. В зависимости от места действия этих факторов разли­чают прямой и непрямой некрозы.

Прямой некроз обусловливается непосредственным действием патогенных агентов (механических, физиче­ских, химических и биологических) на месте их прило­жения. В зависимости от причин различают следующие виды прямого некроза: травматический некроз проявля­ется в результате прямого действия на ткани различных механических факторов (раны, ушибы, размозжения тка­ней); некроз, вызванный физическими причинами, — дей­ствие высоких (ожоги) и низких (обморожение) тем­ператур, электротравмы; химическими причинами (кис­лоты, щелочи и их соли), а также биологическими фак­торами—действие на ткани различных возбудителей

бактериальной и небактериальной природы (сибиреязвен­ных бацилл, бактерий туберкулеза и сапа, паразитов, грибов и др.).

Непрямыми некрозами называют некрозы, возникаю­щие опосредованно через сосудистую или нервно-эндо­кринную системы (нейрогенные, ангиогенные и аллерги­ческие). Нейрогенный некроз наступает из-за нарушения трофики ткани (трофические язвы при поражении пери­ферических нервов и нарушениях их целости); ангиоген-ный (циркуляторный) — омертвение, вызываемое прекра­щением доступа крови к тому или иному участку органа или к ткани вследствие тромбоза, эмболии или длитель­ного спазма артерий (инфаркты); аллергический некроз проявляется местной повышенной измененной чувстви­тельностью тканей к повторному воздействию биологи­ческих или химических факторов (примером может слу­жить феномен Артюса — некроз тканей возникает в месте введения разрешающей дозы антигена).

Клинико-анатомические формы некроза. Некрозы распознаются по характерным микроскопиче­ским и макроскопическим признакам.

Микроскопическая картина характеризуется измене­нием ядра, цитоплазмы клеток и межклеточных структур. Ядро клетки сморщивается, хроматин уплотняется (ка-риопикноз), распадается на зерна и глыбки (кариорек-сис) и растворяется (кариолизис). Подобные изменения происходят и в цитоплазме клетки: плазмопикиоз, плаз-морексис и плазмолиз. Растворение ядра и цитоплазмы клетки получило название цитолиза. Межклеточное ве­щество набухает, пропитывается белками плазмы крови, распадается и растворяется. Конечный результат некро­за — образование однородной, бесструктурной массы (клеточно-ткаиевый детрит). По макроскопическим при­знакам некроз делят на сухой, влажный и гангрену. Сухой, или коагуляционный, некроз (лат. соа§иЫю — свертывание) характеризуется образованием сухих участ­ков плотной консистенции, серовато-желтого цвета с со­хранением грубых анатомических структур. Сущностью его является свертывание белков. Развивается он в тка­нях, бедных содержанием жидкости. Примерами его мо­гут служить: ценкеровский (восковидный) некроз скелет­ной мускулатуры, творожистый некроз органов при ту­беркулезе, некрозы печени при некробактериозе и др. (рис. 5).

Влажный, или колликва-ционный, некроз (лат. со1-Нциа1ю — расплавление) характеризуется размягче­нием и разжижением омерт­вевшей ткани, иногда обра­зованием кист. Развивается в тканях, богатых жид­костью. Типичным примером считается размягчение серо­го вещества головного или <. спинного мозга. Этот очаг имеет неправильную форму и представляет собой каши­цеобразную серую массу. Встречается и вторичная колликвация, когда массы сухого некроза подвергают­ся расплавлению.

Гангрена (греч. ганграй-но — пожар) — некроз тка­ней, ' соприкасающихся с внешней средой (кожа, под-/ лежащие мышцы, органы;

дыхания, пищеварительная и мочеполовая системы). Различают сухую и влажную гангрены. }

Сухая гангрена (мумифика-ция) чаще наблюдается в коже и характеризуется высыханием, сморщиванием и уплотнением мертвых участков, напоминающих ткани мумий. Пораженная ткань приобретает буро-коричневую или черную окраску в результате превращения кровяных пигментов в сернистое железо. Развивается сухая гангре­на в тканях, бедных влагой. Ее отмечают при отравлении спорыньей, отморожении, при роже и лептоспирозе сви­ней (рис. 6).

При влажной гангрене происходит разжижение мерт­вых масс под влиянием гнилостных микроорганизмов. Развивается она чаще в тканях, богатых влагой. При этом мертвая ткань набухает, становится мягкой, распа­дающейся, издает зловонный запах и приобретает гряз­но-серый, грязно-зеленый или черный цвет. Примерами могут служить влажная септическая гангрена легких — как осложнение аспирационной бронхопневмонии или в кишечнике — при закупорке брыжеечных артерий..

Исходы некроза различны. Наблюдается орга­низация — рассасывание мертвых масс И замещение их соединительной тканью; инкапсуляция (лат. сарзи1а — сумка) — образование вокруг нерассосавшегося некроти­ческого очага соединительнотканной оболочки; инцисти-рование (греч. кистос — пузырь) — появление на месте омертвевшей ткани полости, заполненной жидкостью и окруженной капсулой; обызвествление, или петрифика­ция (греч. петра — камень) — отложение в мертвые мас­сы солей кальция. Иногда петрификация сопровождается

образованием костной ткани — такой процесс получил название оссификации (оэз — кость); секвестрация (лат. — отделяю) — процесс отделения некротиче­ского участка от живой ткани вследствие гнойного рас­плавления мертвых масс. Вокруг секвестра образуется капсула и полость, заполненная гноем (рис. 7). Мутиля-ция (лат. мутиляре — обрезать) — отторжение мертвых участков наружных частей тела.

Значение некрозов. Омертвение жизненно важ­ных органов (сердца, мозга и др.) нередко ведет к смер­ти или к тяжелым общим и местным расстройствам. Некрозы других органов и тканей вызывают понижение или прекращение их функции, а всасывание продуктов распада мертвых масс — самоотравление организма. Гнойное размягчение некротического очага может быть причиной гнойного воспаления, кровотечения или сеп­сиса.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ. 1. Что такое некроз и некробиоз? Их сущность. 2. Каковы виды некроза (классификация)? 3. Макроско­пическая картина сухого, влажного некроза и гангрены. 4. Микроско­пические изменения ядер, цитоплазмы клеток и межуточного вещества. 5. Каковы исходы некрозов? 6. Значение некрозов для организма.

АТРОФИЯ

Атрофия (греч. а — отрицание, трофе — питание) — прижизненное уменьшение в объеме органов, тканей или отдельных клеток, сопровождающееся ослаблением их функции. Возникает атрофия вследствие понижения об-, мена веществ в клетках и тканях. Одновременно она мо-. жет рассматриваться как выражение приспособительных процессов в изменившихся условиях существования орга­низма.

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. Так, врожденное недоразвитие органа называется гипо-плазией, полное отсутствие - агинезией Не всегда при атрофии орган уменьшен в объеме: при эмфиземе легких, при застойной гиперемии, при ложной гипертрофии орга­ны увеличиваются в размерах, но паренхимные клетки уменьшаются при сдавливании их воздухом, кровью, разросшейся соединительной тканью.

При атрофии в клетках наступают и качественные изменения: исчезают жир, гликоген, другие элементы, но

могут появляться и новые вещества (например, пигмент липофусцин).

Атрофия (за исключением старческой) — обратимый процесс: при устранении причины орган восстанавлива­ется морфологически и функционально.

Причины атрофии бывают различные; но среди них наибольшее значение имеют недостаточное питание, кро­воснабжение органов и тканей, нарушение деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нерв­ной системы, хронические интоксикации и др.

По происхождению атрофии бывают: 1) физиологи­ческие — возрастная, периодическая и старческая и 2) патологические — истощение (от голодания, злокаче­ственных опухолей и хронических болезней), дисфунк­циональная (от недеятельности), компрессионная (от давления), нейротическая, от воздействия физических и химических факторов, гормональная и циркуляторная (от недостаточности кровоснабжения).

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни организма.

Возрастная атрофия — естественный процесс атрофии отдельных органов в молодом или взрослом организме. Примерами могут служить: атрофия пупочных артерий после рождения, атрофия зобной железы к моменту по­лового созревания, частичная атрофия правой доли пе­чени у взрослых лошадей от сдавливания ее ободочной кишкой.

Периодическая атрофия — инволюция (лат. шуо1и1ю — обратное развитие) молочной железы в период между лактациями, инволюция матки между беременностями, линька шерстного покрова и др.

Старческая атрофия — естественный процесс, сопро­вождающийся снижением интенсивности обмена веществ в органах и тканях. Процесс необратимый.

Патологическая атрофия возникает под дей­ствием различных болезнетворных факторов и наблюда­ется в любом возрасте. Патологическая атрофия многих органов или всего организма называется кахексией (греч. какое — плохой, экзис — состояние), или истощением. Отмечается при количественном и качественном голода­нии и различных болезнях (опухоли, туберкулез, парази­тарные болезни).

У животных наиболее часто встречается алиментар­ная кахексия (лат. аНтепйш— пища), которая возни-

кает при недостаточном пос­туплении питательных ве­ществ или при нарушении их усвоения. У животных наблюдают потерю массы за счет уменьшения запасов жира и атрофии мускулату­ры. Атрофированная жиро­вая ткань подкожной клет­чатки, сальника, брыжейки становится охряно-желтого цвета из-за накопления пиг­мента липохрома. Жировая клетчатка эпикарда, около­почечной ткани, жировой костный мозг пропитывают­ся серозной жидкостью и де­лаются отечными (серозная атрофия жира). В коже происходит усиленное образование пигмента меланина, эпидермис истончается, кости рассасываются (остеопо-роз). В миокарде, печени, скелетной мускулатуре, в клетках центральной и вегетативно-нервной системы на­капливается пигмент липофусцин. Эти органы приобре­тают буровато-коричневую окраску. Такой процесс полу­чил название бурой атрофии органов.

При истощении уменьшаются в объеме паренхима­тозные органы, такие, как печень, селезенка, поджелу­дочная железа, половые органы, сердце, лимфатические узлы, истончается слизистая оболочка желудка, кишеч­ника.

Дисфункциональная атрофия, или атрофия от недея-тельности, развивается в результате снижения функции органа. Например, атрофия мускулатуры при переломах костей, болезнях суставов (рис, 8).

Компрессионная атрофия, или атрофия от давления, возникает от длительного давления на орган или ткань повязкой, сбруей, опухолью, увеличенным лимфатическим узлом (при воспалении, лейкозе), аневризмой. Атрофия от давления в ночках бывает при затрудненном оттоке мочи, в головном мозге — при скоплении жидкости в бо­ковых желудочках.

Нейротическая атрофия наблюдается при расстройст­ве связи органа с нервной системой. Это происходит при нарушении целостности нервных проводников (травмы,

воспаления, опухоли) и при поражении центральной нервной системы (например, кровоизлияния в мозг).

Атрофия от воздействия физических и химических факторов наступает в органах кроветворения, половых органах под воздействием лучевой энергии. Из химиче­ских веществ следует отметить йод и тиоурацил, под влиянием которых атрофируется щитовидная железа.

Гормональная атрофия связана с нарушением функ­ции желез внутренней секреции. Например, после каст­рации у самцов атрофируются предстательная железа и наружные половые органы, у самок после удаления или заболевания яичников уменьшается в размере матка.

Циркуляторная (ангиогенная) атрофия вызывается недостаточным кровоснабжением отдельных органов и тканей вследствие сдавливания или сужения приводящих к ним артерий (тромбоз, артсрио- и атеросклероз).

Признаки атрофии. В основном размеры орга­на (объем и масса) уменьшаются, но в некоторых случа­ях атрофированный орган сохраняет прежний объем или увеличивается за счет разрастания в нем соединительной и жировой ткани, полнокровия, а также скопления жид­костей или воздуха в полостях. Поверхность органа глад­кая, реже бугристая или зернистая. Орган имеет плотную консистенцию и более бледную окраску в связи с мало­кровием, иногда он приобретает серовато-желтоватый или буроватый цвет вследствие пигментации липофусци­ном — бурая атрофия.

Исходы и значение атрофии. При любом ви­де атрофии отмечают снижение функции органа. Если атрофия не достигла высокой степени, то с устранением причины, вызвавшей ее, орган восстанавливается морфо­логически и функционально. Глубокие атрофические из­менения в органах и старческая атрофия необратимы.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ. 1. В чем сущность атрофии? 2. Ка­кова классификация атрофий? 3. Морфологическая характеристика от­дельных видов атрофий. 4. Исходы и значение атрофии для организма.