Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Паразитарные миозиты






Воспаление мышц гранулематозного характера отмечается при саркоспоридиозе, цистицеркозе и трихинеллезе.

Саркоцистоз (саркоспоридиоз) - хронически протекающее заболевание животных, вызываемое простейшими из рода Sarcocystis, характеризуется образованием в мышцах гранулем.

Саркоцистозы относятся к малоизученным заболеваниям. Точных данных о распространении саркоцистозов нет, но случаи обнаружения мышечных стадий паразита - цист, зарегистрированы у всех видов сельскохозяйственных животных, причем пораженность крупного рогатого скота и овец достигает 100%. При значительном поражении их мышечной формой саркоцист качество мяса значительно сни­жается.

Дефинитивными хозяйствами являются человек, собаки и кошки, в организме которых саркоцисты обитают в подслизистом слое стенки кишечника и проходят стадию гаметогонии с образованием ооцист, выделяемых во внешнюю среду. В организм промежуточных хозяев (крупный рогатый скот, овцы, свиньи) они попадают при поедании инвазированного корма. Спорозоиты проникают в ток крови, а затем в мышечные волокна, где образуются саркоцисты (мишеровы мешочки). Снаружи они покрыты оболочкой, внутренний слой которой переходит непосредственно в перегородки ячеек, заполняемые спорами полу­лунной и бобовидной формы, величиной 10-10 х 2-5-0 мкм. Токсины, выделяемые саркоцистами в местах их локализации, вызывают некротические изменения и как следствие - возникновение очагового пролиферативного воспаления: скопление гистиоцитов, лимфоцитов и эозинофилов. В давних гранулемах отмечается петрификация разру­шенных шизонтов и омертвевших элементов мышечных волокон.

Клинические признаки слабо выражены или отмечаются возбуждение, депрессия, парезы конечностей, ослабление сердечной деятельности, из- за поражения жевательной мускулатуры и пищевода затрудненный прием корма и акт глотания.

У каждого вида животных имеются свои излюбленные места обитания паразита. У крупного рогатого скота и овец саркоцисты чаще обнаруживают в стенке пищевода, жевательной мускулатуре, диафрагме, межреберных мышцах, сердце, языке и др. У свиней они локализуются в мышцах диафрагмы, живота, межреберных, а также крупа и спины.

 

Макроскопически саркоцисты не обнаруживаются или выяв­ляются в виде мелких овальных или несколько удлиненных серовато­белых образований. При скоплении большого количества саркоцист отмечают гидромичность окружающей их ткани, общую анемию и атрофию жировой клетчатки в жировых депо.

Гистологическим исследованием пораженных мышц в мышечных волокнах выявляют базофильные округлые и овальные мишеровы мешочки со спорами. Вокруг давних саркоцистов обнаруживают пролиферацию лимфоцитов, гистиоцитов и эозинофилов. Нередко встречаются паразитарные очаги в состоянии кальцификации (рис.

5).

Диагноз основан на обнаружении саркоцист в мышечной ткани макро- и микроскопическими методами исследования мускулатуры.

Цистицеркоз (финноз) - гельминтоантропозооноз, характеризу­ющийся очаговым пролиферативным миозитом.

Свиная финна Cysticercus cellusae (личиночная форма Taenia solium) представляет собой прозрачный пузырек овальной формы, размером 6-20 мм в длину и 5-10 мм в ширину, с втянутым сколексом, имеющим вид белой точки, снабженным четырьмя присосками и хоботком с крючьями. В пузырьке различают двухслойную стенку, его полость содержит слегка опалесцирующую жидкость.

Финна крупного рогатого скота является личиночной стадией цестоды: Taeniahynchus saqinatus. От предыдущей она отличается более удлиненной овальной формой, слегка красноватой окраской, отсутствием крючьев на сколексе и наличием мощной присоски.

Половозрелые цестоды паразитируют в кишечнике человека (дефинитивный хозяин). Зрелые членики, содержащие яйца, рассеи­ваются с испражнениями человека во внешней среде. Промежуточные хозяева - свиньи и крупный рогатый скот - заражаются цистицеркозом при заглатывании яиц или члеников с кормом или водой. В кишечнике животных из яиц вылупляются онкосферы паразита и внедряются в толщу слизистой оболочки кишечника, откуда мигрируют в кровь, током крови заносятся через большой круг кровообращения в различные органы и ткани. Однако развиваются цистицерки преи­мущественно в межмышечной соединительной ткани, реже в других органах. Паразит становится инвазионным через 4-6 месяцев после внедрения онкосфер в мышечную ткань.

 

 

Патогенное действие гельминта проявляется в травматическом и токсическом действии на организм животных, особенно в период миграции онкосфер. В местах их нахождения развивается

воспалительная реакция.

Срок жизни цистицерков в организме свиней 3-6, а в организме крупного рогатого скота около 9 месяцев, после чего паразиты погибают и обызвествляются.

Заражение человека происходит в результате поедания в сыром или недостаточно проваренном виде цистицеркозного свиного и говяжьего мяса. В кишечнике человека головка цистицерка выворачивается наружу, прикрепляется к слизистой оболочке, после чего от ее шейки начинают отрастать членики. Через 2-3 месяца задние членики, наполненные яйцами, становятся зрелыми. Паразит достигает половозрелой стадии. Тело Т. solium достигает 1, 5-2 м длины, а тело Т. saqinatus 7-10 м. Последний гельминт может паразитировать в кишечнике человека в течение многих лет. Человек инвазируется цистицерками в случае попадания в его желудок зрелых члеников Т. solium при рвоте и реже с пищей при загрязнении рук онкосферами этого паразита.

У свиней болезнь, как правило, протекает без выраженных симптомов. Лишь при сильной инвазии мышц иногда отмечаются истощение, анемия, отеки, тугоподвижность суставов передних конечностей, кашель, затрудненное дыхание. При локализации цистицерков в веществе головного мозга возникают тяжелые нервные расстройства, а в случае проникновения их в мышцы глаз нарушается зрение. Появление в большом количестве цистицерков в сердечной мышце приводит к расстройству деятельности сердца.

Цистицеркоз крупного рогатого скота протекает бессимптомно. Только при тяжелом поражении наблюдается лихорадка, хромота, одышка, сильный зуд на голове. Иногда встречается значительное утолщение жевательных мышц.

Патологоанатомические изменения. У свиней цистицеркозные поражения отмечаются в мышцах плечевой области, груди, живота, затылка, шеи, диафрагмы, межреберных, бедер, языка, сердца. При тяжелом заражении финнами могут поражаться головной мозг, глаза, печень, селезенка, легкие, лимфатические узлы и шпик.

У крупного рогатого скота финны локализуются преиму­щественно в мышцах языка, сердца, жевательной и межреберной мускулатуре, реже в других органах. Цистицерки имеют вид серовато­белых узелков, величиной с пшеничное зерно и более, содержащие жидкость и сколекс. При слабой степени инвазии в органах обнаруживают одиночные экземпляры цистицерков, а при тяжелом заражении их находят до сотен тысяч экземпляров.

У овец чаще всего поражаются жевательные мышцы, ди­афрагма, мышцы сердца, шеи, языка, реже другие мышцы.

При этом пораженные мышцы бледные, гидрофильные, дряблой консистенции. В них могут быть точечные кровоизлияния.

При патологогистологическом исследовании на ранних стадиях инвазии в перимизии вокруг финн отмечается воспалительная реакция, проявляющаяся скоплением серозного экссудата, лимфоцитов, моноцитов, полинуклеаров и эозинофилов. При более длительном течении болезни вокруг цистицерков находят элементы молодой грануляционной ткани: полибласты, лимфоциты, эпителиоидные клетки, гистиоциты, эозинофилы или обнаруживают соединительнотканную капсулу и обызвествленные цистицерки (рис. 6).

Прижизненно цистицеркоз не распознается. Посмертная патологоморфологическая диагностика осуществляется путем обнару­жения цистицерков в мышцах и внутренних органах.

Трихинеллез - гельминтозное заболевание животных и чело­века, вызываемое нематодами сем. Trichinellidae, характеризуется энтеритом и гранулематозным миозитом.

К трихинеллезу восприимчивы все виды млекопитающих. Наиболее часто трихинеллез встречается у свиней, собак, волков, лисиц, кошек, медведей, крыс и мышей. Данный гельминтоз представляет большую опасность и для человека.

Основной возбудитель - нематода Trichinella spirallis. Это разнополые паразиты. Самец длиной 1, 4-1, 6 мм, самки вдвое крупнее самцов - 3-4 мм длины, личинкоживородящие.

При трихинеллезе одно и то же животное вначале бывает дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (мышечные трихинеллы) хозяином гельминта.

Свиньи заражаются трихинеллезом при поедании трупов инвазированных крыс, кошек, диких животных, а также сырых или плохо проваренных боенских конфискатов и кухонных мясных отходов. Человек инвазируется трихинеллезом, употребляя в пищу необезвреженное свиное мясо или медвежатину, содержащие живые личинки мышечных или инкапсулированных трихинелл.

В желудке капсулы разрушаются, из них выходят личинки, которые задерживаются в двенадцатиперстной кишке и через 30-40 ч превращаются во взрослые кишечные трихинеллы. Они глубоко внедряются в слизистую оболочку, где и развиваются до половой зрелости. В топком отделе кишечника их жизнь продолжается 6-8 недель. За этот период самки трихинелл оплодотворяются самцами, каждая самка рождает 1500-2000 личинок.

Из кишечника личинки проникают в лимфатические сосуды, а затем в кровяное русло и разносятся по всему организму. Проникая во многие ткани и органы, погибают, за исключением скелетной мускулатуры, где под сарколеммой мышечного волокна личинка по мере своего роста сгибается спирально.

Взрослые трихинеллы нарушают целостность слизистой оболочки, через микротравмы проникает микрофлора и как следствие - развивается энтерит. Личинки трихинелл в период миграции травмируют ткани, вызывают кровоизлияния. Вокруг паразита, находящегося в мышечном волокне, развивается воспалительная реакция с образованием соединительнотканной капсулы. В последствии капсула, а затем погибшая личинка подвергаются петрификации.

 

Продукты жизнедеятельности и распада личинок, а также продукты разрушенных тканей вызывают интоксикацию и сенсиби­лизацию организма свиней с резко выраженными аллергическими явлениями.

При высокой интенсивности инвазии отмечаются нехарактерные симптомы: лихорадка, понос, иногда рвота, боли в мышцах, исхудание животного. Прижизненные признаки болезни выявляются на протяжении 1-1, 5 месяцев, к этому времени заканчивается инкапсуляция личинок трихинелл, после чего заболевание протекает бессимптомно.

Возможно выявление признаков отека кожи в области головы, шеи и конечностей, Кишечный трихинеллез проявляется десквамативным, серозным и серозно-геморрагическим энтеритом. В соскобе со слизистой оболочки выделяются еле заметные не­вооруженным глазом волосовидные нематоды Т. spirallis.

При интенсивной инвазии в скелетных мышцах бывают мелкие, с маковое зерно, уплотненные беловатые образования инкап­сулированные и обызвествленные личинки трихинелл. Излюбленными местами локализации паразита у свиней являются ножки диафрагмы, мышечная ткань диафрагмы, язык, пищевод, гортань, межреберные и глазные мышцы, мышцы гортани, шеи, ушей, хвоста.

Под микроскопом мышечные волокна, в которых располагаются личинки паразита, набухшие, приобретают веретенообразную форму, теряют поперечную исчерченностъ, саркоплазма в состоянии глыбчатого распада пли гомогенизации. В прилегающей интерстиции в ранней фазе развития воспаления отмечается воспалительный отек. образование инфильтрата из эозинофилов, лимфоцитов, полинуклеаров, гистиоцитов и плазматических клеток. В дальнейшем появляются фибробласты, коллагеновые волокна, образуется соединитель­нотканная капсула, которая подвергается гиалинозу и обызвест­влению. Со временем личинка погибает и петрифицируется < пара­зитарные гранулемы) (рис. 7).

Инкапсулированные трихинеллы устойчивы к вредным внешним воздействиям, в гниющем мясе выживают 2-3 месяца. При высушивании трихинеллы погибают быстро. Температура 80 °С внутри куска считается совершенно достаточной для надежного обезврежи­вания мяса, зараженного трихинеллами. Трихинеллы весьма устойчивы к низкой температуре. При продолжительном солении и копчении мясных продуктов они не всегда погибают.

 

Диагноз. Прижизненная диагностика может быть осуществлена иммунологическими методами, однако они не получили применения в ветеринарной практике. Посмертная диагностика кишечной формы трихинеллеза основывается па обнаружении признаков энтерита и наличии в соскобах со слизистой оболочки тонкого отдела кишечника нематод T.spirallis.

Мышечную форму трихинеллеза при интенсивном поражении удается установить по выявлению обызвествленных капсул в виде беловатых мелких очажков. Гистологически обнаруживают инкапсулированные, обызвествленные личинки трихинелл.

Послеубойная диагностика мышечного трихинеллеза осу­ществляется в основном трихинеллоскопией ножек диафрагмы и других частей скелетных мышц с интенсивным кровообращением и активным движением. В сердечной мышце из-за отсутствия сарколеммы личинки трихинелл не развиваются. Помимо компрессорного метода проб свиного мяса применяют метод переваривания проб мышц в искусственном желудочном соке, что позволяет обнаруживать трихинелл при слабой степени инвазии.

Трихинеллезные гранулемы необходимо отличать от саркоспородиозных и цистицеркозных гранулем. При трихинеллезе свиней обнаруживают личинки трихинелл в мышечных волокнах. Вокруг паразита выявляется пролиферативная воспалительная реакция или сформированная соединительнотканная капсула яйцевидной или овоидной формы.

Саркоспоридии (мишеровы мешочки) не заключены в соединительнотканную капсулу, а имеют собственную тонкую оболочку.

Цистицерки (финны) сферической пли овальной формы, располагаются между мышечными волокнами. Финны заключены в более мощную соединительнотканную капсулу.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.