💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Инфекционные миозиты

Наиболее частым и опасным осложнением травмы является гноеродная инфекция, вызывающая гнойный миозит. Целый ряд инфекционных болезней сопровождается различными формами миозита (ревматизм, эмкар, ящур, злокачественный отек, туберкулез, актиномикоз, ботриомикоз).

Гнойный миозит. Причинами гнойного миозита являются стафилококки и стрептококки, кишечная палочка и другие бактерии, проникшие в мышцы через поврежденную кожу или метастатическим путем из первичного гнойного воспаления. Гнойный миозит могут вызвать некоторые лекарственные вещества (скипидар, камфорное масло).

Проникшие в мускулатуру гноеродные микроорганизмы, размножаясь, своими токсинами и ферментами вызывают альте- ративные изменения, за которыми следует дальнейшее развитие воспалительной реакции.

Абсцесс, или гнойник, возникает в тех случаях, когда в очаге воспаления некротическая ткань инфильтруется лейкоцитами. В результате протеолитического действия ферментов, высвобождающихся при гибели лейкоцитов, происходит расплавление структур тканей. Образовавшийся гнойник отграничивается от прилегающей ткани пиогенной оболочкой. По сравнению с другими видами животных у свиней при бруцеллезе значительно чаще встречаются абсцессы в подкожной клетчатке и скелетной мускулатуре.

При благоприятном течении в мышце формируется инкап­сулированный гнойник. В случае значительной вирулентности возбу­дителей происходит лизирование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу, образуется гнойный свищ.

При недостаточно выраженной барьеризации гнойника развива­ется флегмонозное воспаление.

При абсцедирующем миозите вначале отмечается местное уплотнение, незначительная болевая реактивность. В сформированном абсцессе отмечается зыбление (флуктуация) припухлости. Внешний вид гнойного экссудата зависит от этиологического фактора и длительности течения воспалительного процесса. Стафилококковый гной у всех видов животных густой, бело-желтый, сливкообразной или сметанообразной консистенции. Стрептококковый гнойный экссудат жидкий, серовато­желтый, с примесью фибрина, неприятного запаха. Кишечная палочка вызывает образование жидкого зеленовато-бурого гнойного экссудата; сине-гнойная палочка инициирует густой, бледно-зеленый или серо-зеленый гной; микобактерия туберкулеза вызывает образование жидкого, с белыми хлопьями или творожистой массы экссудат; возбудитель бруцеллеза - гнойно-геморрагический экссудат, иногда серо-желтого маслянистого вида; гной актиномикозного происхождения - густой, беловато-желтый, не маркий, без запаха, при его пальпации определяются песчинки - это друзы гриба.

При флегмонозном миозите ясно выражена разлитая при­пухлость. В стадии абсцедирования отмечается флуктуация, нарушение функциональной деятельности пораженных мышц, сопровождающееся лихорадкой. Флегмонозный процесс может распространяться по межмышечным прослойкам рыхлой соединительной ткани и по ходу нервно-сосудистых пучков. Это приводит к тяжелой интоксикации и сепсису.

Диагноз ставится на основании характерных клинико­морфологических проявлений Щойно-воспалительного процесса.

Ревматический миози ^ _ инфекционно-аллергическое за­

болевание организма, сопровождающееся периодами обострения и затухания. Иногда ревматизм пр^_нимает затяжное и скрытое течение.

В возникновении и развитии заболевания доказана роль бета- гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизация организма стрептококками. Предполагается и вирусная природа полимиозита.

Из патологического очаг^ вызванного действием стрептококков, живые микробы и их токсины Проникают в кровь больного. При этом возникает сложный иммунный ответ (реакция гиперчувствительности немедленного и замедленного _ТИпа) на многочисленные антигены стрептококка. Образовавшиеся антитела, направленные на обезвре­живание компонентов стрептококков, взаимодействуют также с белками организма. Это связано с тем, что белки возбудителя сходны с белками тканей сердца, сосудов, суставной капсулы и мышц. Действие антител на собственные белки приводит к развитию аутоиммунных процессов, хар_актерных для ревматизма. При этом поражаются преимущественно сердечно-сосудистая система, серозные оболочки, суставы и мышцы.

Клинико-морфологическ^ ревматический миозит при обострении процесса проявляется повышением температуры тела, напряженной походкой, болезненностью мыщ_{ц в} разных областях тела. Больные животные больше лежат, встает с трудом. При движении отмечается хромота. Пальпацией обнаруживают напряженность мышц, возможен и воспалительный отек. После Переболевания несколькими приступами ревматизма в мышцах возникают уплотненные участки и миогенная контрактура суставов.

По картине вскрытия мышцы бледно-желтоватые, отечные. Ревматический миозит соцр_ОВОЖдается гиперемией сосудов, появлением серозного экссудата в толще мышц с последующим набуханием и распадом миофи§р_Илл и межмускульной соединительной ткани. Характерным морфологическим изменением мышц при ревматизме является образование ревматических гранулем, развитие которых в строме протекает в три фазы_; мукоидное набухание, фибриноидное набухание, воспалительные клеточные реакции и склероз. Иммунное воспаление, заканчивающееся образованием фиброзной ткани и ее склерозированием, приводит к миогенной контрактуре суставов Под микроскопом обнаруживаются дистрофические и некротические изменения, в мышечных волокнах, в строме - скопление серозного экссудата и инфильтрата, в котор_ом преобладают лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. В других частях мышц отмечаются разной толщины прослойки новообразованной соединительной ткани.

Диагноз устанавливают на основании характерных клинических признаков. Посмертно ревматический миозит подтверждается гистологическим исследованием мышц.

Эозинофильный миозит. Болезнь возникает по неизвестным причинам. Большинством исследователей она трактуется как инфекционно-аллергическое заболевание. У крупного рогатого скота и свиней эозинофильный миозит проявляется утолщением отдельных частей мышц с серовато-белым, а нередко слегка зеленоватым оттенком.

Под микроскопом между атрофированными мышечными волокнами выявляется грануляционная ткань и новообразованные прослойки молодой волокнистой соединительной ткани. Среди полибластов, лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток в значительном количестве обнаруживаются эозинофилы, располагающиеся гнездно и диффузно. Некоторые из них проникают в саркоплазму мышечных волокон. В более поздней стадии развития воспалительного процесса отмечается разрост фиброзной ткани, которой замешаются атрофированные мышечные волокна.

У собак чаще поражается массеторы и височные мышцы, которые утолщены, темно-красные с коричневым оттенком.

Вследствие опухания височной мышцы развивается экзо- фтальмия (пучеглазие). В крови - лейкоцитоз с эозинофилией. Болезнь продолжается 2-3 недели и ведет к разрастанию соединительной ткани и атрофии мышц.

Ящур. Специфическими признаками при ящуре являются афтозные поражения слизистой оболочки ротовой полости, кожи межкопытной щели, венчика, молочной железы, носового зеркальца.

При злокачественном течении ящура основные изменения развиваются в миокарде и скелетной мускулатуре (тазовой, плечевой, межреберной, жевательной). В этих мышцах выявляется альте- ративный (паренхиматозный) миозит, который макроскопически проявляется в виде множественных беловато-серых и серовато­желтых очажков разной величины и формы. Микроскопически обнаруживают зернистую и жировую дистрофию и некроз мышечных волокон. По окружности некротических очагов скопление полиморфно­ядерных лейкоцитов, лимфоидных, гистоцитарных и плазматических клеток. Если смерть не обрывает развития процесса, погибшие мышечные волокна замещаются волокнистой соединительной тканью (рис. 2).

Эмфизематозный карбункул (шумящая гангрена, эмкар) - остро протекающая неконтагиозная токсикоинфекция преимущественно крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, очаговыми крипитирующими некрозами мускулатуры и серозно-геморрагической инфильтрацией смежной с ними рыхлой клетчатки.

Наиболее восприимчив к эмкару крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет. Значительно реже отмечается вспышка болезни у овец, у которых она протекает в форме раневой инфекции (злокачественный отек). В естественных условиях заболевают также буйволы, лоси и северные олени. Эмфизематозный карбункул регистрируют, как правило, летом и осенью.

Возбудитель - Clostridium chauvoei. Источник возбудителя - больные животные, основной резервуар его - почва, обсемененная С1. chauvoei. В естественных условиях животные заражаются при пастьбе по грубому травостою (стерне), который способствует трав­мированию слизистой оболочки ротовой полости и пищевода. Образовавшиеся микротравмы и служат воротами инфекции.

Проникшие в поврежденные ткани споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзогенные токсины. Под действием последних и гиалуронидазы в стенках кровеносных сосудов развивается мукоидное набухание, повышение проницаемости их, воспалительный отек межмускульной соединительной ткани и очаговые некрозы мышц.

Экзотоксины и споры с отечной жидкостью распространяются в другие ткани и органы, где оказывают свое патогенное действие. Особенно часто поражаются травмированные массивные мышцы (для возбудителя необходима высокая местная температура и анаэробные условия). Усиление интоксикации организма животных обусловливает возникновение дистрофических и некротических изменений во внутрен­них органах.

Болезнь протекает остро и сопровождается лихорадкой. В течение первых двух суток в разных областях тела (чаще в ягодичной и бедренной группах мышц, шеи, подчелюстного пространства) появляются болезненные, плотные, горячие крипитирующие припухлости, которые в дальнейшем становятся холодными и малочувствительными. Кожа в зоне пораженных участков багрово-синюшного цвета.

Патологические изменения характерны для этой болезни (при отсутствии сомнений в постановке диагноза трупы не вскрывают, они подлежат уничтожению). При наружном осмотре погибшего животного обнаруживают резкое вздутие трупа из-за обширных отеков подкожной клетчатки, а также вследствие переполнения кишечника газами.

При поверхностном расположении поражений выявляются ограниченные припухлости, наощупъ тестообразные, крипити­рующие. Кожа плотная, сухая, багрово-синюшного или темно­бурого цвета; возможны признаки сухой гангрены.

На разрезе припухлостей подкожная клетчатка утолщена, студнеобразна, пропитана серозно-геморрагическим экссудатом с пузырьками газа; ощущается запах прогорклого масла. Аналогичны изменения и в межмускульной соединительной ткани.

Специфические изменения отмечают в наиболее массивных и часто травмируемых мышцах. Пораженные участки мышц на разрезе сухие, ломкие, губчатые темно-красного или темно-коричневого, а иногда красно-черного цвета. Под влиянием воздуха приобретают кирпично-красный цвет. При разрезании из-за наличия газа потрескивают (альтеративно-геморрагический миозит) (рис. 3). Не пораженные мышцы в этой зоне ишемичные.

При гистологическом исследовании выявляется колликваци- онный некроз мышечных волокон, гиперемия кровеносных сосудов, диапедезные кровоизлияния. Межмышечная соединительная ткань в состоянии воспалительного отека. В участках мышц красно-серого цвета кровеносные сосуды спавшиеся, мышечные волокна омертвевшие. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размере, красные, сочные (серозно-геморрагический лимфаденит).

При внутреннем исследовании трупа отмечают, что селезенка без изменений или несколько увеличена в размере, полнокровна, иногда с наличием некротических очагов. Печень синюшно­красного цвета, дряблая. У животных, павших в жаркое время года, часто в печени, реже в почках встречаются посмертные сухис, пористые желто-бурого цвета очаги некроза. В естественных полостях картина серозно-фибринозного воспаления серозных оболочек.

Сердце расширено, миокард дряблый с сероватым оттенком, под эпикардом диапедезные кровоизлияния. В желудочно-кишечном тракте картина острого катарального воспаления.

Встречаются случаи атипического течения эмфизематозного карбункула. Изменения обнаруживают только в мускулатуре или исключительно болезнь проявляется серозно-фибринозным плевритом и перитонитом, а также наличием посмертных некротических очагов в печени и почках.

Диагностировать типичные формы эмфизематозного кар­бункула сравнительно нетрудно. При отсутствии специфических изменений в мышцах окончательный диагноз подтверждается бакте­риологическим исследованием. Необходимо исключить сибирскую язву.

Злокачественный отек (газовая гангрена, анаэробная ган­грена). Это анаэробная токсикоинфекция животных и людей, ха­рактеризующаяся острым серозно-альтеративным воспалением тканей. Возбудителем является целая группа анаэробных бацилл (клостридий): Cl. septicum. Cl. oedematiens, Cl. perfringens и др. Нередко происходит осложнение гангрены аэробной микрофлорой (стрептококками, стафилококками, протеем, кишечной палочкой и

др.).

Воротами инфекции обычно служат ранения кожи, реже слизистых оболочек ротовой полости, глотки, родовых путей. В пораженных тканях вследствие действия токсинов развивается серозно-некротическое воспаление в мышцах с распадом углеводов и образованием газов. Клостридии, их токсины проникают в здоровые ткани и органы, где вызывают вторичные поражения и усиливают общую интоксикацию организма, вследствие чего возникают дистрофические и некротические процессы в печени, почках, миокарде и центральной нервной системе.

Злокачественным отеком наиболее часто заболевают овцы, несколько реже крупный рогатый скот, лошади и свиньи.

Животное в резко угнетенном состоянии, отказывается от корма, отмечается высокая температура тела, частый аритмичный слабый пульс, учащенное дыхание, желтушные видимые слизистые оболочки.

В месте поражения нередко выявляется ограниченное бо­лезненное тестоватое, крепитирующее опухание кожи (воспалительный отек).

В области припухлости кожа покрасневшая, подкожная клетчатка и межмышечная соединительная ткань отечные, с пузырьками газа. Мышцы разрыхленные, легко разрываются. Реги­онарные воротам инфекции лимфатические узлы в состоянии серозного лимфаденита. Селезенка незначительно увеличена, соскоб пульпы значительный. Миокард, печень, почки дряблые (зернистая и вакуольная дистрофия), легкие отечны.

У крупного рогатого скота, овец и свиней злокачественный отек чаще встречается как послеродовая инфекция. При этом резко отмечена и пронизана пузырьками газа соединительнотканная клетчатка полости таза и перевагинальная строма.

Мышцы крупа и бедер темно-красного цвета, ломкие, легко рвутся. В межмускульной соединительной ткани пузырьки газа крепитируют.

В местах поражения скелетных мышц под микроскопом обнаруживают зернистую и вакуольную дистрофии и некроз мышечных волокон. Межмышечная соединительная ткань резко отечна. Кровеносные сосуды (вены, капилляры) кровенаполнены (альтеративно- серозный миозит) (рис 4)

Стенка матки утолщена, подслизистый слой отечный. Слизистая оболочка в состоянии катарально-геморрагического или язвенно­некротического воспаления.

Регионарные лимфатические узлы увеличены и сочны. При попадании клостридий в пищеварительный тракт возникает картина катарально-геморрагического гастроэнтерита.

Диагноз злокачественный отек ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и бактерио­логических данных. Это заболевание необходимо дифференцировать, прежде всего, от сибирской язвы и эмфизематозного карбункула.

Туберкулез - болезнь, вызываемая микобактериями, ту­беркулеза, характеризуется образованием в разных органах и тканях - туберкул. Туберкулез мышц зарегистрирован в 0, 1% случаев от общего количества животных, больных туберкулезом.

Микобактерии туберкулеза проникают в мышцы гематогенно, лимфогенно и по продолжению из туберкулезных очагов, развившихся в других органах. Однако несмотря на частые проникновения микобактерий туберкулеза в мышечную ткань специфическое воспаление в ней развивается редко. Мускулатура является неблагоприятной средой для размножения возбудителя туберкулеза. Это подтверждается и тем фактом, что при частом выявлении поражений туберкулезом костальной плевры сравнительно редко обнаруживают туберкулезные очаги в межреберных мышцах. Только в случаях массивного инфицирования мускулатуры и снижения естествен­ной резистентности организма в ней развивается специфическое

воспаление, характерное для туберкулеза. Обычно туберкулезные очаги возникают в межмускульной соединительной ткани. По своей структуре они не отличаются от туберкулезных очагов в других органах, а по величине бывают милиарного, однако чаше крупноочагового характера с обызвествлением некротического центра. По окружности выявляется выраженная соединительнотканная капсула.

Как правило, туберкулез мускулатуры сопровождается вовлечением в туберкулезный процесс регионарных лимфатических узлов. Это необходимо учитывать при дифференцировке туберкулеза мышц от так называемого узелкового некроза, который по внешнему виду имеет сходство с туберкулезной гранулемой. Однако при узелковом некрозе не поражаются регионарные лимфатические узлы. Этиология узелкового некроза мышц крупного рогатого скота не выяснена.

Актиномикоз и актинобациллез - хронические заболевания животных, характеризующиеся образованием инфекционных гранулем в различных тканях и органах. Первая болезнь вызывается лучистым грибом Actinomyces bovis, вторая — актиномицетом Proactinomyces liqnieresi.

К актин о ми козу и актинобациллезу восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, свиньи, лошади.

Воротами инфекции являются травмы слизистой оболочки ротовой полости или кожи. На месте внедрения возбудителя развивается воспаление экссудативного или продуктивного характера. Первая выражается очаговым гнойным воспалением, а вторая продуктивная форма - разрастанием грануляционной ткани, богатой эпителиальными и гигантскими клетками, лимфоцитами, гистеоцитами и фибробластами.

На месте внедрения возбудителя образуется опухолеподобное разрастание ткани. Со временем появляются свищи, из которых выделяется густой сметанообразный гной, содержащий серовато-белые или желтоватые плотные зерна (друзы). Вокруг абсцессов формируется фиброзная ткань. Воспалительный процесс распространяется на язык, межчелюстное пространство, подчелюстные, заглоточные и около­ушные лимфатические узлы, жевательную и шейную мускулатуру. Метастатические инкапсулированные гнойники могут быть в печени, легких и других органах. Поражения при актиномикозе и акгинобациллезе сходны. Однако при первой болезни чаще поражаются кости, а при второй - мягкие ткани.

Диагноз актиномикоз и актинобациллез подтверждается данными микроскопического исследования гнойного экссудата и тканей гранулем. В гнойном экссудате колонии лучистого грибка имеют вид округлых и неправильной формы оксифильных образований, состоящих из ветвящихся мицелий колбовиднообразно вздутых на периферии, что обусловливает лучистую корону друз. В старых актиномикозных гранулемах друзы могут разрушаться и превращаться в глыбчатый распад, пропитанный известью. В некоторых случаях встречается продуктивная форма. Друзы грибков при продуктивной форме мелкие, без лучистого строения или из-за разрушения их гигантскими клетками вообще не выявляются.

При актинобациллезе в гное гриб Pr. liqnieresi имеет вид коротких грамотрицательных палочек.

Ботриомикоз - хроническое инфекционное заболевание живот­ных, вызываемое грибом Botryomyces ascoformans. Болезнь характе­ризуется очаговым пролиферативным воспалением кожи и мускула­туры, образованием ботриомиком.

Ботриомикозом заболевают преимущественно лошади, реже крупный рогатый скот, овцы и свиньи.

Возбудитель ботриомикоза попадает в организм животного через поврежденную кожу пли выводные протоки сальных и потовых желез. В месте внедрения гриба развивается очаговое пролиферативное воспаление, характеризующееся скоплением полибластов, лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, гистиоцитов, плазматических и эпители- оидных клеток и фибробластов. В дальнейшем из волокнистой соединительной ткани образуются ботриомикомы, имеющие сходство с фибромами. В глубоких частях ботриомиком обнаруживаются гнойники со свищами.

Клинико-анатомически ботриомикоз характеризуется появлением в различных областях тела одиночных и множественных ботриомиком с гнойниками. В гнойном экссудате невооруженным глазом обнару­живаются комочки ботриомицетов («песочные зерна»). При вовлечении в воспалительный процесс мускулатуры развивается хронический интерстициальный гнойный миозит. У лошадей ботриомикозные поражения известны как наросты на груди и на сгибательных поверхностях суставов.

Диагноз ботриомикоза подтверждается микроскопическим, обна­ружением гроздьевидного гриба в гнойном экссудате ботриомиком.