Анафилактическая реакция. Этиология.Патогенез.Терапия

Анафилактическая реакция - это клиническое проявление системной аллергической реакции немедленного типа. Реакцию можно условно разделить на три этапа:

- связывание антигена, по крайней мере, с двумя молекулами IgE на мембране тучной клетки или базофила и активация этих клеток;

- выброс активированными тучными клетками и базофилами медиаторов;

- действие медиаторов на сосудистую стенку, систему свертывания крови, активация эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов. Анафилактоидные реакции клинически сходны с анафилактическими, но обусловлены не взаимодействием антигена не с антителом, а разными веществами, например анафилатоксином С3а, анафилатоксином С5а. Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени. При повтороном введении антигена у морской свинки появляются симптомы анафилактического шока, начинаются хрипы и асфиксия. Сходные реакции могут наблюдаться и у людей, например, в ответ на укус пчел или введение пенициллина, если человек обладает повышенной чувствительностью к соответствующим агентам. Во многих случаях лишь своевременное введение адреналина, подавляющего сокращение гладкой мускулатуры и расширение капилляров, может предотвратить смертельный исход.Пассивный перенос анафилактической чувствительности, оцениваемый по местной реакции в коже, лежит в основе метода пассивной кожной анафилаксии Овери.

Атопические заболевания повышают риск анафилактических реакций. У некоторых больных анафилактические реакции развиваются только в том случае, когда не позднее чем через 3 ч после контакта с антигеном происходит физическая нагрузка. Самые частые причины анафилактических реакций - лекарственные средства и яды насекомых. У больных атопическими заболеваниями и здоровых они вызывают анафилактические реакции одинаково часто. Наследственная предрасположенность к этим реакциям отсутствует.

Патогенез. Медиаторы, высвобождающиеся при активизации тучных клеток и базофилов, вызывают разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания, ЖКТ и коже. Гистамин вызывает следующее: - Сокращение гладких мышц бронхов. Отек слизистой дыхательных путей. Увеличение выработки слизи в дыхательных путях, способствующее их обструкции. Сокращение гладких мышц ЖТК (тенезмы, рвота, понос).

Снижение тонуса сосудов и увеличение их проницаемости. Эритема, крапивница, отек Квинке, обусловленные повышением сосудистой проницаемости. Снижение ОЦК из-за уменьшения венозного возврата. спазм гладких мышц бронхов и усиливают действие гистамина на органы-мишени.Второй путь возникновения анафилактической реакции - это первичное образование в крови комплекса аллерген - антитело с последующей его фиксацией на шоковых органах и тканях. При третьем пути поврежденные клетки сами по себе несут антигенный компонент, т. е. являются аллергенами и благодаря этому реагируют с антителами. Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока. Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 500 случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми насекомыми, воздействие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочетанию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и др. Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 мин. после попадания в организм аллергена.После перенесенного анафилактического шока существует период невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2-3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если она возникает спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением. Лечение. Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции (ужаления) положить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0, 1% раствором адреналина в количестве 0, 2-0, 3 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 0, 3- 0, 5 мл раствора адреналина.