Этиология и патогенез

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

К возникновению патологической трансформации эндометрия приводят гормональные нарушения, затрагивающие все звенья нейрогуморальной регуляции организма женщины. Ведущее место в патогенезе – гиперэстрогения (относительная или абсолютная) на фоне отсутствия или недостаточного антиэстрогенного влияния прогестерона.

Виды нарушений, ведущие к гиперэстрогении (группы риска):

1. Функциональные изменения в яичниках: персистенция фолликула, атрезия фолликула

o феминизирующая гормонопродуцирующая опухоль яичника.

o ожирение → источник эндогенного образования эстрогенов из андрогенов;

o цирроз печени и другая патология печени → замедлена утилизации эстрогенов в печени.

o Гипотиреоз – опосредованно ведет к процессам ановуляции

o крайне редко патология надпочечников (гиперплазия надпочечников) → надпочечниковые андрогены оказывают влияние на гормончувствительные ткани путём периферической конверсии в эстрон и при прямом контакте со стероидными рецепторами эндометрия.

o Сахарный диабет и нарушение толерантности к глюкозе

Тканевой гомеостаз: процессы клеточной пролиферации + регуляция клеточной гибели. Резистентность клеток эндометрия к запрограммированной клеточной гибели (апоптозу) → накопление изменённых и избыточно пролиферирующих клеток.

Ø Эндометриальная гиперплазия (простая гиперплазия)

II. Предраковые заболевания (атипическая эндометриальная гиперплазия = аденоматоз)

2). Гиперпластические процессы эндометрия (ВОЗ, 1994 г) – по гистологической структуре

Ø Эндометриальная гиперплазия: простая (с атипией и без) и сложная (с атипией и без)

– Сложная гиперплазия без атипии (аденоматоз)

– Простая атипическая гиперплазия (встречается крайне редко)

– Сложная атипическая гиперплазия (истинный предрак)

* Простая гиперплазия без атипии – это доброкачественный процесс, ↑ количества стромальных и железистых элементов без структурной перестройки эндометрия.

2) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия

* Сложная гиперплазия без атипии – предполагает изменение расположения желез, изменение их формы и размера, уменьшение выраженности стромального компонента, т.е. наличие структурных изменений ткани в отсутствие клеточной атипии

* Простая гиперплазия с атипией – отличительный признак – наличие атипии клеток желез, атипия клеток с утратой полярности расположения и необычная форма ядер; при этом структурные изменения желез отсутствуют. Сами железы имеют причудливую форму, наблюдается повышенная митотическая активность эпителия.

* Сложная гиперплазия с атипией – характеризуется выраженной пролиферацией железистого компонента, сочетается с явлениями атипии как на тканевом, так и на клеточном уровне, но еще без инвазии базальной мембраны железистых структур. Железистый эпителий многорядный, с признаками полиморфизма. Увеличивается митотическая активность. Преобладание железистых элементов над стромальными.

* Эндометриальные полипы – очаговая гиперплазия эндометрия, происходит разрастание покровного и железистого эпителия вместе с подлежащей тканью. Строма состоит из фиброзных и гладкомышечных элементов, покрытых эпителием.

1) Железистые – с преобладанием железистого компонента; чаще у женщин репродуктивного возраста

2) Железисто-фиброзные – с преобладанием соединительнотканного компонента; у женщин репродуктивного и перименопаузального возраста

3) Фиброзные – содержащие стромальный компонент с единичными железами; у женщин пери- и постменопаузального возраста

Ø ЖКГ в сочетании с метаболическим синдромом

Ø Рецидивирующая ЖКГ в перименопаузальном возрасте

Атипическая гиперплазия эндометрия= аденоматоз

Ø Анаплазия (анаплазия клеток) - увеличение размеров клеток, ядер

Ø Акантоз – трансформация цилиндрического эпителия, похож на МПЭ

· Ациклические кровотечения по типу метроррагий

· Проявления метаболического синдрома: висцеральное ожирение, гипергликемия, инсулинорезистентность, гипертензия

· В анамнезе: ЮК в пубертате, ановуляторное бесплодие, невынашивание беременности

· Сочетанная патология: миома матки, внутренний эндометриоз, мастопатия

Основные клинические проявления ГПЭ ― маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения, реже ― меноррагии. В репродуктивном возрасте – менометроррагии, в пременопаузальном ― ациклические кровотечения, в постменопаузе ― в виде кровянистых выделений различной интенсивности, чаще мажущего характера.

Диагностика: жалобы, анамнез, УЗИ с допплером, гистероскопия, исследование на гормоны

· Abrasio cavi uteri (выскабливание полости матки) с гистологическим исследованием соскоба (и лечебная и диагностическая процедура) – только при имеющихся кровотечении.

· Пайпель биопсия (аспирационная биопсия) → гистологическое и цитологическое исследование.

· Радиоизотопное исследование матки → интенсивность поглощения радиоактивного препарата тканями при ГЭ выше, чем при нормальном эндометрии.

УЗИ-показания для морфологического исследования:

· В пременопаузе и репродуктивном периоде: увеличение толщины эндометрия > 16 мм; эндометриально-маточный коэфициент (ЭМК) — отношение толщины эндометрия к величине передне-заднего размера матки > 0, 33.

· В постменопаузе: увеличение толщины эндометрия > 5 мм; ЭМК> 0, 15; обширная сквамозная дифференциация; воспалительные процессы в эндометрии.