Патофизиология эндокринной системы

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Больная Р., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильного сердцебиения, дрожания конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД 210/180 мм рт.ст. Пульс 120/мин. Уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной?

Каков патогенез тахикардии, гипертензии и гипергликемии?

Больная В., 18 лет, поступила на обследование. Рост 110 см, телосложение не пропорциональное (короткие конечности). Нос седловидной формы, выражен отек век, языка, губ. Волосы сухие, ломкие. Температура тела 35° С. Кожа бледная, сухая, холодная. Интеллект больной снижен до уровня олигофрении. Она не может сама себя обслужить. Из анамнеза известно, что ходить начала в 4 года, говорить в 5 лет.

Какая патология эндокринной системы имеет место у данной больной?

Чем объяснить карликовый рост, гипотермию, снижение интеллекта?

Больная К., 50 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянна мерзнет. Год назад была оперирована по поводу щитовидной железы.

При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, лицо одутловатое, движения вялые. Пульс 58/мин, температура тела 35, 4° С, основной обмен понижен на 27 %. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы 3, 8 ммоль/л.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить?

Чем объяснить ослабление памяти, сонливость?

Чем объяснить снижение основного обмена и гипогликемию?

Больная Я., 17 лет, обратилась к врачу с жалобами на появление зоба, размеры которого постоянно увеличиваются. В местности, где проживает больная, многие отмечают увеличение щитовидной железы.

При обследовании обнаружено: больная правильного телосложения, среднего роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Внутренние органы без существенных отклонений от нормы. Выявлено ускоренное усвоение йода щитовидной железой.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить?

Каковы причины и механизмы развития у больной зоба?

Больная М., 35 лет, находится под наблюдением эндокринолога по поводу сахарного диабета. Предъявляет жалобы на похудание, повышенную утомляемость, отделение большого количества мочи (особенно ночью), сухость во рту, сильную жажду, упорный фурункулез, сухость кожи.

При обследовании обнаружено: больная пониженного питания, на коже спины гнойничковая сыпь. АД 140 мм рт.ст. Содержание глюкозы в крови 10, 5 ммоль/л, кетоновых тел 0, 1 г/л. Суточный диурез 3, 5 л. Относительная плотность мочи 1, 030. В моче 4% глюкозы, ацетон.

Что относится к кетоновым телам? Почему их уровень в крови повышен?

Больной А., 22 лет, поступил на обследование по поводу чрезмерно высокого роста. Предъявляет жалобы на головные боли, раздражительность, боли в конечностях. Из анамнеза известно, что больной в возрасте 9 лет имел рост 180 см. До сих пор продолжает расти.

При обследовании: рост 220 см, вес 123 кг, имеется кифоз поясничого отдела позвоночника. АД 135/80 мм рт.ст. Границы сердца расширены. Уровень глюкозы в крови 8 ммоль/л.

1. Чем объясняется чрезмерный рост больного?

2. Объясните механизм гипергликемии, и ее возможные последствия.

Больной М., 30 лет, поступил в клинику с жалобами на головные боли, сонливость, несоразмерное увеличение кистей рук и стоп ног. Черты лица стали грубыми. Заболел 2 года назад, когда появились эти симптомы.

При обследовании обнаружено: лица грубое, увеличены подбородок, нос, уши, надбровные дуги. Обращает внимание расхождение зубов. Непропорционально велики кисти рук и стопы ног (особенно увеличена пяточная кость). На лице и спине много угрей. Границы сердца расширены. АД 160/95 мм рт.ст. Увеличены печень и почки. Содержание глюкозы в крови 9 ммоль/л, введение инсулина не снижает ее.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больного? Ее этиология, патогенез.

Чем объясняется увеличение конечностей и внутренних органов?

Больная К., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на очень низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, аменоррею. Уже с 3 лет начала отставать в росте.

При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны, грудные железы не развиты. Интеллект полностью сохранен. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена обызвествленная опухоль, основной обмен понижен на 12%. Уровень глюкозы в крови 3, 9 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены.

Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм и дряблость кожи, их этиология и патогенез?

Больной Д., 48 лет, в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились, и для их купирования были применены препараты глюкокортикоидов. В дальнейшем больной начал самостоятельно принимать эти препараты для снятия приступов. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД (180/100-190/110 мм рт.ст.). Приступы бронхиальной астмы прекратились и больной перестал принимать гормональные препараты. Через несколько дней после отмены препарата появилась резкая слабость, пропал аппетит, появились поносы. В связи с нарастанием этих симптомов больной доставлен в клинику.

При обследовании обнаружено: больной среднего роста. Имеются отложения жира в области лица и живота при тонких конечностях. На животе полосы натяжения багрового цвета, на лице много угрей. АД 70/50 мм рт.ст. Уровень глюкозы в крови 2, 7 ммоль/л.

Чем объясняется ухудшение состояния больного?

Каковы механизмы ожирения, образования полос натяжения, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов?

Почему после отмены препаратов развилась гипотензия и гипогликемия?

Больная Г., 46 лет, предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражительность, плохой сон, «чувство жара» (спит даже зимой под простыней), постоянное сердцебиение, дрожание рук, губ, субфебрильную температуру, увеличение щитовидной железы. Заболела год назад, вскоре после смерти мужа. При обследовании обнаружено: больная истощена, отмечается тремор губ, конечностей, туловища. АД 160/65 мм рт.ст., пульс 128/мин, блеск глаз, экзофтальм. Основной обмен повышен на 100%. Уровень глюкозы в крови 7, 2 ммоль/л. В крови увеличено содержание свободного йода и йода, связанного с белком.

Какая патология эндокринной системы у больной, ее этиология, патогенез?

Больная Ш., 32 лет, поступила в клинику с жалобами на резкое похудание, мышечную слабость, доходящую иногда до прострации, потерю работоспособности, отсутствие аппетита, частые поносы. В 17-летнем возрасте заболела диссеминированным туберкулезом легких. Прошла курс лечения, однако, периодически больную беспокоили кашель, ночные поты.

При обследовании обнаружено: больная истощена, на лице, шее – пигментные пятна. В области локтевых сгибов, подмышечных впадин, сосков – буро-коричневая пигментация кожи. Интенсивное отложение пигмента в рубце после аппендектомии. Темные пятна на слизистой оболочке ротовой полости. АД 75/50 мм рт.ст. Пульс 54/мин с единичными перебоями. Уровень глюкозы в крови 3 ммоль/л, гипонатриемия, полиурия.

Какая патология эндокринной системы у больной? Каковы этиология и патогенез.

Чем объясняется интенсивная пигментация кожи и слизистой?

Каковы механизмы гипотензии, брадикардии, гипогликемии?

У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела 36° С, АД 100/60 мм рт.ст., содержание глюкозы в крови 3, 3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче понижено.

Для какой патологии характерны указанные проявления?

Больной Ф., 30 лет, предъявляет жалобы на быструю физическую утомляемость, судороги, преходящие парезы мышц голени и предплечья, приступы пульсирующих головных болей, жажду, обильное, учащенное мочеиспускание. При дополнительном обследовании выяснено: АД 205/110 мм рт.ст., гипернатриемия, гипокалиемия, увеличение содержания альдостерона в крови. При компьютерной томографии обнаружена опухоль правого надпочечника.

При какой патологии отмечаются такие явления?

Объясните механизм развития симптомов, наблюдаемых у данного больного?

Больная Н., 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. При дополнительных исследованиях: АД 190/95 мм рт.ст., уровень глюкозы в крови 9, 0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.

При каком заболевании наблюдаются указанные изменения?

Каковы основные механизмы развития перечисленных нарушений?

Пациент Д., 34 лет, жалуется на мышечную слабость, быструю физическую утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в мышцах. Отмечает пристрастие к соленой пище. В анамнезе – туберкулез легких.

При осмотре: кожа имеет дымчато-бронзовую окраску, пигментация сильнее на открытых участках тела, местах трения одежды и в области половых органов, интенсивное отложение пигмента на рубце после аппендэктомии, имеются темные пятна на слизистой оболочке полости рта. При дополнительном обследовании выявлено: АД 100/ 60 мм рт.ст., уровень глюкозы в крови 3, 33 ммоль/л, минутный объем сердца-3, 5 л, гипонатриемия, полиурия.

При каком заболевании наблюдаются подобные симптомы?

Каковы возможные механизмы возникновения указанных нарушений?

Больная Ю., 17 лет, жительница Поволжья, предъявляет жалобы на увеличение шеи в объеме и ощущение затруднения при глотании.

При обследовании: девушка правильного телосложения, среднего роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Функции внутренних органов без существенных отклонений от нормы. Радиологически выявлено ускоренное поглощение йода щитовидной железой.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить?

Пациент М, 36 лет, на приеме у врача предъявил жалобы на сильную головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и боли в области сердца, потливость, крупную дрожь во всём теле и чувство страха смерти при тяжелой физической нагрузке. В покое: АД 140/90 мм рт. ст., ЧСС 76/мин; общие анализы крови и мочи без изменений. При дозированной физической нагрузке: АД 230/165 мм рт.ст., ЧСС 188/мин; глюкоза крови 200 мг%; в моче повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

На рентгенограмме поясничной области увеличение размеров левого надпочечника; размеры и контуры почек нормальные.

Какие формы патологии наблюдаются у пациента? Ответ аргументируйте.

Какова патогенетическая связь между этими патологическими процессами?

Какие факторы вызывают значительное увеличение уровней давления крови:

Каковы механизмы симптомов патологического процесса, развивающегося у пациента при тяжёлой физической нагрузке?

Мужчина К., 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное мочеиспускание. При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе – пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 5, 1Ч10¹²/л; лейкоциты 10Ч10⁹л, нейтрофилия, относительная лимфопения, анэозинофилия; СОЭ 5 мм/час; глюкоза 210 мг%; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 6000 мл/сутки, относительная плотность 1, 035, глюкозурия; белка и кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола.

Какая (какие) форма (формы) эндокринопатии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатии, то какова между ними патогенетическая связь? Ответ аргументируйте.

Если форм эндокринопатии несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития?

Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?

Пациент А., 40 лет, доставлен в приёмное отделение клиники машиной скорой медицинской помощи в тяжёлом состоянии. При поступлении: пациент заторможен, на вопросы отвечает не сразу; жалуется на головную боль, сильную слабость, боль в животе, тошноту; дважды была рвота; температура тела 39, 5° С; АД 65/40 мм рт.ст. Обращает на себя внимание гиперпигментация кожи лица, кистей, губ, складок кожи. Со слов пациента, это состояние развилось через несколько недель после получения телеграммы о смерти его матери. При обследовании в клинике: артериальная гипотензия (АД 70/50 мм рт.ст.); гиперкалиемия, гипонатриемия, гиповолемия; глюкоза крови 60 мг%; на ЭКГ экстрасистолия, периодически – предсердная пароксизмальная тахикардия и трепетание предсердий, нарушение атриовентрикулярной проводимости импульсов; снижение содержания свободного кортизола и 17-гидроксикортикостероидов в моче; незначительное увеличение уровня кортизола в крови после внутривенной инъекции АКТГ. В крови обнаружены высокие титры антиэпинефроцитотоксических иммуноглобулинов. Два года назад у пациента было слепое огнестрельное ранение в области поясницы.

1. Как Вы обозначите состояние, в котором пациент доставлен в приёмное отделение клиники? Что вызвало развитие этого состояния?

2. Каково Ваше заключение о форме патологии, имеющееся у пациента с учётом результатов обследования в клинике? Ответ аргументируйте

3. Есть ли патогенетическая связь этой формы патологии с состоянием, в котором пациент доставлен в приёмное отделение? Если да, то охарактеризуйте эту связь.

4. Какова возможная причина и патогенез этой формы патологии? Обоснуйте Вашу версию.

5. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

Пациентка Л., 30 лет, жалуется на быструю утомляемость, мышечную слабость, бессонницу, постоянное сердцебиение, потливость, плохую переносимость тепла, частый стул, значительное похудение. Три года назад перенесла вирусную инфекцию, после которой у неё изредка беспричинно возникали боли в области передней поверхности шеи в области щитовидной железы. К врачу по этому поводу не обращалась.

При обследовании: щитовидная железа при пальпации плотная, малоболезненная, незначительно увеличена; частота сердечных сокращений 98/мин, АД 150/65 мм рт.ст., признаки гипертрофии миокарда левого желудочка сердца; кожа тёплая, влажная; экзофтальм, отставание верхнего века при движении глазных яблок вниз. В сыворотке крови снижен уровень тиреотропного гормона, повышено содержание Ig G.

1. Какая форма патологии развилась у пациентки Л.? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.

3. Может ли играть патогенетическую роль в данном случае повышение содержания в крови IgG?

4. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у пациентки?

У пациента А., 46 лет, обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура; пульс 140/мин; число дыханий 22/мин; тремор пальцев рук; повышенная потливость; расширение глазных щелей. Поглощение йода¹³¹ щитовидной железой на 20 % выше нормы. Уровни Т₃ и Т₄ в крови повышены. Обнаружены тиреоидстимулирующие антитела. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.

У пациента Б., 30 лет, обнаружено также равномерное увеличение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыханий, уровни Т₃ и Т₄ в крови снижены, тиреоидстимулирующие антитела не обнаружены. Поглощение йода¹³¹ щитовидной железой повышено на 5 % в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой. Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте. При необходимости дополните условия задачи.

Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?

Почему уровень Т₃ и Т₄ у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения йода¹³¹ у обоих?

Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?

Целесообразно ли назначение обоим пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?

Пациентка X., 36 лет, поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение «перебоев» в работе сердца; быструю утомляемость, слабость; потливость; частые поносы; значительное похудание за последние четыре месяца; субфебрильную температуру. Возникновение болезни связывает с перенесённой 7 месяцев назад тяжёлой затяжной стрессовой ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст.

Врач поставил предварительный диагноз: «Вегетососудистая дистония» (?), назначил транквилизаторы и сердечные средства, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал положительные результаты, состояние пациентки существенно улучшилось.

1. Какие дополнительные сведения Вам необходимы для определённого заключения о форме патологии, развившейся у пациентки?

2. О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения и данные дополнительных исследований? Что послужило ее причиной?

3. Какие варианты патогенеза этой формы патологии или болезни Вам известны?

4. Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы и кардиотропные средства?

Пациентка Щ., 42 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение веса тела (за 2 месяца на 7 кг), снижение слуха и, в последние 3 месяца – огрубление голоса. 2 года тому назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит. При обследовании: пациентка тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы; кожа с желтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на них не остаётся ямок; температура тела 35, 6° С; АД 100/60 мм рт.ст.; пульс 65/мин; частота дыхания 13/мин; основной обмен понижен на 25%, холестерин крови 8ммоль/л, глюкоза крови 3, 8ммоль/л; щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях обнаружено снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода; повышение концентрации тиреотропного гормона и высокий уровень антитиреоглобулиновых антител в сыворотке крови.

Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки? Ответ обоснуйте.

Что могло послужить вероятной причиной её возникновения и каков её патогенез? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.

Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?

В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: ребёнок намного ниже возрастной нормы роста; с короткой шеей, руками и ногами; большим животом; голова крупная; спинка носа запавшая; лицо одутловатое, бледное, маскообразное; рот открыт, язык увеличен; во рту много кариозных зубов; речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда; капризен и раздражителен. АД 80/50 мм рт.ст.; пульс 45/мин. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена.

В крови значительно снижено содержание Т₃ и Т₄. Мать ребёнка во время беременности несколько недель находилась в местности, расположенной поблизости от АЭС, на которой произошёл радиоактивный выброс.

Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.

В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития?

Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребенка?

Король Людовик 11 в 14 лет имел пышную бороду и усы, в 16 женился, в 18 поседел, в а 20 лет умер с признаками глубокого старика.

Какую патологию можно предполагать? Где может быть локализован патологический очаг, вызвавший подобные нарушения?

У 25-летней женщины спустя два месяца после тяжелых родов развились астения, адинамия, потеря в весе. В последующие 5 месяцев она похудела, практически не встает, безучастна к окружающим.

О каком заболевании может идти речь? Объясните механизмы перечисленных симптомов. Что еще характерно для этого заболевания?

У 40-летнего пациента в связи с хроническим фурункулезом исследовали содержание сахара крови, после чего поставлен диагноз «сахарный диабет». Заболевание сопровождается исхуданием. Каким типом сахарного диабета страдает пациент? Каков патогенез остальных, кроме гипергликемии, проявлений сахарного диабета указанного типа?

Больным с эндемическим зобом и тиротоксикозом (Базедова болезнь) назначены препараты йода. Правильны ли действия врача? Дайте патофизиологическое обоснование целесообразности этим действиям.

У пациента с явлениями гипотироза во время обследования обнаружено пониженное содержание в крови тиротропного и тироидных гормонов (Т₃ и Т₄). Уровень тиротропного гомона не изменялся в ответ на введение экзогенного тиролиберина.

Используя полученные результаты, укажите возможную причину изменения степени секреции Т₃ и Т₄ у больного и локализацию патологического процесса.

У трехлетнего мальчика наблюдаются отставание физического развития, жажда, полиурия, полидипсия до 3-4 литров воды в сутки, раздражительность, плохой сон, анорексия. Сахар в моче не обнаружен. Реакция на введение вазопрессина отрицательная.

Каков диагноз и возможный механизм выявленных у ребенка нарушений водно-электролитного обмена?