А. Патофизиология водно-электролитного обмена

Задача 1

При циррозе печени нарушается синтез белков и снижается онкотическое давление крови. Однако у больных увеличивается реабсорбция Н₂О в канальцах.

· Объясните такую парадоксальную ситуацию.

Задача 2

При острых гломерулонефритах общее состояние больных остается удовлетворительным. Однако таким больным в клинике назначают постельный режим.

· Объясните целесообразность назначения постельного режима этим больным.

Задача 3

При сахарном диабете гипергликемия повышает осмотическое давление крови, которое должно удерживать Н₂О в организме. Однако при сахарном диабете наблюдается полиурия.

· Объясните механизмы развития полиурии при сахарном диабете.

Задача 4

При нефротическом синдроме большинство исследователей считает, что для увеличения диуреза больным следует проводить стероидную терапию, назначать преднизолон, кортизон. Как указывает Ярошевский, назначение стероидной терапии нередко в первые 10-15 дней приводит к нарастанию гидростатических отеков.

· Объясните почему?

Задача 5*

Одним из постоянных и часто встречающихся признаков у больных с нефротическим синдромом является протеинурия, за сутки теряется белка до 36 г, при этом увеличивается диурез до 2000 мл. Однако, несмотря на избыточное выведение жидкости, у больных развиваются отеки.

· Объясните механизмы образования отеков.

Задача 6

При нефритах резко повышается проницаемость клубочков для белка, а протеинурия небольшая.

· Объясните почему?

Задача 7

Больной Н., 48 лет, в течение 10 лет, страдает хроническим гломерулонефритом. Госпитализирован в связи с ухудшением самочувствия. Предъявляет жалобы на слабость, вялость, апатию, плохой сон и аппетит. Объективно: кожные покровы бледные, со следами расчесов. Отмечается отечность лица, век. Границы сердца сдвинуты кнаружи. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент второго тона на аорте, систолический шум на верхушке. Пульс напряженный. АД повышено. В анализах крови: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперазотемия, гипоальбуминемия. В анализах мочи: полиурия, гипоизостенурия, умеренная протеинурия.

· Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?

· Каковы механизмы его развития?

Задача 8

Больной К., 52 года, госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху. Объективно: кожные покровы иктеричны, отмечаются следы расчесов, геморрагии, симптом «сосудистых звездочек». Живот увеличен в объеме, отмечается симптом «головы медузы» (расширение вен на передней брюшной стенке). Перкуторно – признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень уменьшена в размерах, плотная на ощупь. Селезенка увеличена в размерах, плотная. В анализе крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, диспротеинемия и нарушение функциональных проб печени. Из анамнеза известно, что больной перенес вирусный гепатит в тяжелой форме.

· Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?

· Каковы механизмы его развития?

Задача 9

Больная М., 67 лет, в течение длительного времени страдает ИБС, 5 лет назад перенесла обширный инфаркт миокарда. Госпитализирована с жалобами на отеки, одышку в покое, приступы удушья по ночам, кровохарканье. Объективно: резко выраженный акроцианоз, набухание и усиленная пульсация шейных вен. Массивные отеки на стопах, на голенях и пояснице. Кожа на голенях плотная, сухая, через трещины в ней вытекает серозная жидкость. В нижних отделах легких с обеих сторон выслушиваются незвучные влажные хрипы. Перкуторно –значительно сдвинутые границы сердца кнаружи. Живот увеличен в объеме, признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень значительно увеличена (нижний край ее у пупка), несколько болезненна при пальпации. Аускулътативно – тоны сердца неритмичные (мерцательная аритмия), первый тон ослаблен, выслушивается систолический шум.

· Какое нарушение водного баланса сформировалось у больной?

· Каковы механизмы его развития?

Задача 10

Больная Л., 37 лет, с юности страдает системной красной волчанкой. Во время последнего обострения заболевания впервые появились массивные, быстро нарастающие отеки на лице, туловище и конечностях. Лабораторные исследования выявили выраженную протеинурию, гипопротеинемию, гиперлипидемию.

· Как называется сформировавшийся у больной синдром?

· Каковы механизмы развития отеков?

Задача 11

Больной Д., 42 года, преподаватель высшей школы, вернулся из очередной длительной командировки в одну из стран Африки. На протяжении нескольких недель отмечались серии коротких приступов лихорадки с ознобами и усиленным потоотделением. Беспокоили также головные и мышечные боли, тошнота, рвота, светобоязнь. Через некоторое время присоединились явления лимфангиита и лимфаденита нижних конечностей, отечность ног. При осмотре: значительные отеки нижних конечностей, наружных половых органов. Кожа ног гиперемирована, отечна, в области бедер, паха и мошонки пальпируются плотные эластические тяжи под кожей.

· Какова вероятная причина и механизм развития отеков в данном случае?

Задача 12

Больной А., 38 лет, находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут – волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса, а еще через некоторое время – крапивница, тошнота, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовых связок.

· Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?

· Каковы механизмы его развития?

Задача 13

Больной Т., 43 года, госпитализирован с жалобами на слабость, утомляемость, снижение массы тела, плохой аппетит, одышку при нагрузке, отеки на ногах. Объективно: выраженный отек лица и шеи («воротник Стокса»), шейные вены набухшие. Тоны сердца значительно приглушены, выслушивается ранний третий тон (прекардиальный удар). Живот увеличен в объеме, признаки свободной жидкости в брюшной полости. Пальпируется увеличенная печень и селезенка. Из анамнеза выяснено, что больной в течение нескольких лет страдает туберкулезом легких. Дополнительные исследования подтвердили диагноз констриктивного перикардита туберкулезной этиологии.

· Объясните механизм развития отека лица и шеи, периферических отеков и асцита у больного.