Патофизиология сердечно-сосудистой системы

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Рассчитайте минутный объем сердца, если ударный объем равен 60 мл, частота пульса 80 ударов в минуту.

Рассчитайте минутный объем сердца у испытуемого, артериальная кровь которого содержит 18 объемных процентов О₂, а венозная кровь - 14 объемных процентов О₂. Испытуемый поглощает в минуту 250 мл О₂.

Рассчитайте сердечный индекс у больного, рост которого 180 см, масса тела 75 кг, МОС 5, 5 л. Оцените полученный Вами результат.

Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода (КУ О₂), если известно, что содержание кислорода в артериальной крови 18 объемным процентам, содержание кислорода в венозной крови 10 объемным процентам. Оцените полученный Вами результат.

Рассчитайте объем циркулирующей крови у испытуемого массой 56 кг, если известно, что спустя 5 минут после введения в системный кровоток 10 мг синьки Эванса ее концентрация в плазме крови оказалась равной 5 мг/л. Гематокрит 40%. Оцените полученный Вами результат.

Рассчитайте величину изгоняемой фракции крови, если известно, что конечный диастолический объем равен 120 мл, конечный систолический объем равен 50 мл. Оцените полученный Вами результат.

Рассчитайте объем циркулирующей крови у взрослого человека массой 70 кг, если известно, что через 5 минут после введения ему в кровоток 2 мг краски, ее концентрация в плазме крови оказалась равной 0, 6 мг/л, а показатель гематокрита – 50 %.

Сделайте расчет ОЦК без поправки на остатки плазмы между эритроцитами.

Рассчитайте минутный объем сердца у больного массой 80 кг в состоянии покоя, если известно, что потребление кислорода у него составляет 400 мл/мин, содержание кислорода в артериальной крови – 18 об.%, а в венозной крови – 8 об.%.

Если полученный результат не соответствует норме, то каковы возможные причины его изменения?

Определите величину давления крови в легочной артерии, если известно, что работа, совершаемая правым желудочком за 1 мин равна 4, 8 кгм. При этом ударный объем правого желудочка равен 60 мл, частота сердечных сокращений – 100 в минуту.

Если не соответствует, то каковы возможные причины изменения давления в легочной артерии?

Примечание: коэффициент для перевода мм водн.ст. в мм рт.ст. 13, 6

Определите величину изгоняемой фракции крови правого желудочка у больного массой 70 кг, если известно, что работа правого желудочка равна 3, 6 кгм/мин, давление в легочной артерии - 0, 9 мм водн.ст., число сердечных сокращений 100/мин., конечный диастолический объем правого желудочка 100 мл.

Соответствует ли найденная величина фракции выброса?

Если не соответствует, то каковы возможные причины изменения этого показателя?

Больная Л., 36 лет, поступила в клинику с жалобами на одышку, тахикардию, отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, в результате чего сформировался сочетанный порок митрального клапана с преобладанием стеноза. При осмотре: больная истощена, бледна, кожа цианотична, холодна на ощупь, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон. Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см. Сердце резко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы), мерцательная аритмия, ЧСС 110-120/мин. Фракция выброса левого желудочка 29 %. Давление «заклинивания» легочных капилляров 33 мм рт.ст. В крови: содержание альбуминов 29 г/л, глобулинов 30 г/л, норадреналина 600 пг/мл. Диурез 600 мл в сутки.

Какая форма сердечной недостаточности у данной больной? Обоснуйте ваше заключение.

Каков прогноз в отношении продолжительности жизни больной?

Обоснуйте патогенетическую терапию для данной больной.

Больной 68 лет в течение нескольких лет отмечал появление стенокардии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение последней недели число приступов постепенно увеличивалось и достигло 10-15 в день. Тяжесть приступов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки, иногда после приема нитроглицерина. К врачам не обращался, антиангинальных препаратов не принимал. В день госпитализации на улице развился тяжелый ангинозный приступ, не купировавшийся нитроглицерином. При поступлении: больной бледен, испуган, жалуется на сильные боли за грудиной. АД 90/60 мм рт.ст., пульс 100/мин. На ЭКГ в отведениях I, aVL, VrV4 высокий подъем ST, «коронарный» Т в V-V6. На ЭХО-грамме истончение стенки левого желудочка, там же выявляется участок акинезии. В крови увеличен уровень миоглобина и тропонина, нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела 38, 4° С.

1. Какое заболевание можно предположить у данного больного? Какова его возможная причина?

2. О каких нарушениях свидетельствуют лейкоцитоз, повышение температуры тела, результаты биохимического исследования крови?

3. Каков механизм возникновения тяжелого болевого приступа?

4. Каковы патогенетически обоснованные рекомендации по лечению данного больного?

Больной 66 лет, страдавший стенокардией напряжения, в течение нескольких лет отмечал появление стенокардии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение последней недели число приступов постепенно увеличивалось и достигло 10-15 в день. Тяжесть приступов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки, иногда – после приема нитроглицерина. К врачам не обращался, постоянно антиангинальных препаратов не принимал. В день госпитализации на улице развился тяжелый ангинозный приступ, который был купирован в стационаре. На ЭКГ в отведениях II, III, aVF, V5, V6 высокий уширенный остроконечный зубец Т. Уровни миоглобина, тропонина, креатинфосфокиназы и аспартатаминотрансферазы в пределах нормы.

1. О каком патологическом процессе в миокарде у данного больного можно думать?

2. Какое обследование надо провести этому больному, чтобы назначить лечение?

3. Укажите принципы профилактики инфаркта миокарда.

Мужчина 84 лет доставлен в стационар по поводу приступа мерцательной тахиаритмии в крайне тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией (130/мин по ЭКГ), пульсом 96/мин, артериальной гипотонией 85/60 мм рт.ст. На ЭКГ мерцание предсердий, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция предсердий, восстановлен синусовый ритм 94/мин. В течение последующих 15 мин явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД повысилось до 120/70 мм рт.ст.

Почему приступ пароксизмальной мерцательной тахикардии резко ухудшил состояние больного?

Как и почему предположительно изменился в момент приступа тахиаритмии конечный диастолический объем левого желудочка?

Какие факторы, способствующие развитию аритмий, возникают при инфаркте миокарда?

Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состояния больного?

Больной 82 лет поступил в стационар по поводу приступа мерцательной тахиаритмии в крайне тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией (130/мин), артериальной гипертонией 185/120 мм рт.ст. На ЭКГ частые, политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция, восстановлен синусовый ритм 94/мин, в/в введены диуретик и вазодилататор. В течение последующих 30 мин явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД понизилось до 120/70 мм рт. ст.

Какие факторы могли спровоцировать развитие у больного острой левожелудочковой недостаточности?

Как предположительно изменилась у больного сократительная функция миокарда левого желудочка и почему?

Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состояния больного?

Почему вышеуказанная аритмия у больного потребовала ее немедленного устранения?

Больная 35 лет поступила с жалобами на упорную, часто повторяющуюся головную боль и приступы сердцебиения, которые временами не дают ей спать, двигаться. Временами бывают головокружения, звон в ушах, чувство жжения в руках и ногах, перед глазами плывут то белые, то черные мушки. Из анамнеза известно, что подобные симптомы появились 9 лет назад. 12 лет назад в поликлинике измерение давления показало 160/100 мм рт.ст. Периодически лечилась различными гипотензивными средствами. При обследовании: левая граница сердце незначительно чуть сдвинута кнаружи, пульс 72-96/мин, слегка напряженный. АД за время пребывания в клинике колебалось между 170/100 и 125/80. Следует отметить чрезвычайную неустойчивость настроения у больной. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка сердца, интервал PQ 0, 22 сек. Анализ глазного дна свидетельствует о сужении артерий на почве органических изменений в них. Больной поставлен диагноз эссенциальной гипертензии.

Классифицируйте данную гипертензию по уровню АД.

Какая стадия гипертонической болезни у больной? Обоснуйте ваше заключение.

Рассчитайте варианты среднего АД у данной больной.

Объясните патогенез симптомов и механизм развития гипертрофии левого желудочка.

Больная М., 37 лет поступила в клинику с жалобами на одышку, тахикардию, отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, имеет порок сердца (сочетанный порок митрального клапана с преобладанием стеноза). При осмотре больная истощена, кожа бледная, холодная на ощупь, имеется акроцианоз, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон. Печень выступает из-под реберной дуги на 8см. Сердце резко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы). У больной мерцательная аритмия, ЧСС 110-120/мин. Фракция выброса левого желудочка составляет 29%. Давление «заклинивания» легочных капилляров 32 мм рт.ст. В крови: содержание альбуминов 30 г/л, глобулинов 30 г/л, норадреналина 612 пг/мл. Диурез 700 мл в сутки.

Какая форма сердечной недостаточности у данной больной?

Объясните механизм развития у больной одышки, сниженной температуры кожных покровов, тахикардии, аритмии, гипоальбуминемии, отеков и снижения диуреза.

Какими могли бы быть показатели гемодинамики у данной больной (МОС, СИ, артериовенозная разница по кислороду, коэффициент утилизации кислорода, общее периферическое сосудистое сопротивление, центральное венозное давление)?

Больная О., 32 лет поступила в клинику с жалобами на одышку, тахикардию, отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, имеет сочетанный порок митрального клапана с преобладанием стеноза. При осмотре больная истощена, кожа бледная, холодная на ощупь, имеется акроцианоз, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон. Печень выступает из-под реберной дуги на 8см. Сердце резко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы). У больной - мерцательная аритмия, ЧСС 110-120/мин. Показатели для левого желудочка: ударный объем 75 мл, конечный систолический объем 179 мл, конечный диастолический объем 254 мл. Суточный диурез 800 мл.

Какая форма сердечной недостаточности у данной больной?

Как должны быть изменены функции сократимости, растяжимости и расслабления миокарда у данной больной? Почему?

Больная Н., 38 лет, инвалид, поступила в клинику с жалобами на одышку, тахикардию, отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, имеет порок сердца (сочетанный порок митрального клапана с преобладанием стеноза). При осмотре больная истощена, кожа цианотична, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы асцит, гидроторакс с обеих сторон.

Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см. Сердце резко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы). У больной - мерцательная аритмия, ЧСС 110-120/мин. Суточный диурез 200 мл.

Какая форма сердечной недостаточности у данной больной?

Какие изменения показателей внутрисердечной гемодинамики наиболее вероятны для данной больной (ударный объем, сердечный индекс, фракция выброса, конечный диастолический объем, конечный систолический объем, величины давления наполнения левого и правого сердца)? Ответы дайте в сравнении с нормой (увеличен, снижен, не изменен).

Больной 58 лет, инвалид, недавно еще работал инженером. Поступил с жалобами на периодически повторяющиеся сердцебиения, ощущение сетки перед глазами и сильные головные боли, сопровождающиеся иногда рвотой. 9 лет назад впервые зафиксировано АД 180-190/100 мм рт.ст. Периодически лечился гипотензивными препаратами. Последние 3 года страдает ночными приступами удушья. Полгода назад перенес правосторонний гемипарез. Объективно: больной одутловатый, бледный, несколько эйфоричен, говорлив, память отчетливо снижена. Границы сердца сдвинуты кнаружи. Пульс 64-68/мин, напряженный. АД колебалось в пределах 200/120-180/90 мм рт.ст. На ЭКГ гипертрофия левого желудочка и замедление внутрижелудочковой проводимости. При исследовании глазного дна – резкое сужение артерий сетчатки, местами с утолщением их стенки, точечные кровоизлияния. Почки почти без патологии, микроальбуминурия 0, 06%.

Классифицируйте данную гипертензию по уровню АД и стадии заболевания.

Какая стадия гипертонической болезни у больного? Обоснуйте ваше заключение.

Рассчитайте колебания среднего АД у больного.

Укажите органы-мишени гипертонической болезни у данного больного.

Каковы патогенетически обоснованные рекомендации по лечению данного пациента?

Возбуждение, возникающее в синусовом или атриовентрикулярном узле, распространяется по проводниковой системе предсердий и переходит на миокард только через волокна Пуркинье, а непосредственно с клеток проводниковой системы на сократительный миокард возбуждение не проводится. Объясните механизмы, препятствующие проведению возбуждения с клеток проводниковой системы непосредственно на сократительный миокард.

При полной атриовентрикулярной блокаде интервал Р-Р с вклинившимся комплексом QRST короче интервала Р-Р без комплекса QRST. Это явление называют феноменом Эрландера-Блекмена.

Объясните механизмы ускоренного возбуждения синусового узла после сокращения желудочков при полной атриовентрикулярной блокаде.

При проведении диагностической нагрузочной пробы на велоэргометре в условиях непрерывной регистрации ЭКГ показателями для прекращения пробы являются:

3) появление частых экстрасистол (1: 10) и других нарушений возбудимости;

4) возникновение нарушений атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

5) изменения комплекса QRST. Эти признаки свидетельствуют о наступлении ишемии миокарда.

Объясните, почему при ишемии миокарда в одних случаях сегмент ST смещается вниз, а в других – вверх?

Приступы бронхиальной астмы и стенокардии покоя часто возникают ночью во время сна.

Почему приступы обоих типов возникают обычно по ночам?

Симпатоадреналовые влияния на сердце реализуются через альфа- и бета-адренорецепторы, причем, возбуждение альфа-адренорецепторов обусловливает спазм коронарных сосудов. Однако, в опытах на животных раздражение симпатических веточек, иннервирующих сердце, приводило к увеличению коронарного кровотока.

Каков механизм увеличения коронарного кровотока при раздражении симпатических нервов?

Морфологами установлено, что плотность капилляров в субэндокардиальном слое миокарда выше, чем в субэпикардиальном слое. Тем не менее, напряжение кислорода в субэндокардиальных слоях ниже, и инфаркт обычно возникает во внутренних слоях миокарда раньше, чем в поверхностных.

Объясните механизмы, обусловливающие более значительное снижение кровоснабжения внутренних слоев миокарда по сравнению с поверхностными.

Известно, что печень непосредственно не участвует в регуляции сосудистого тонуса. Однако функциональная недостаточность печени часто сопровождается снижением артериального давления.

Объясните механизмы развития гипотензии при функциональной недостаточности печени.

В медицинской литературе многие объясняют возникновение обморока спазмом мозговых сосудов.

Как можно связать спазм мозговых сосудов с падением общего системного АД при обмороке?

При сердечной недостаточности строфантин, введенный больному вечером, оказывает более выраженный эффект, чем такая же доза строфантина, введенная днем.

Объясните различную выраженность лечебного эффекта строфантина в зависимости от времени введения.

Больной К., 38 лет, шахтер, во время планового медицинского осмотра предъявил жалобу на одышку при значительной физической нагрузке. Из медицинской книжки установлено, что он страдает врожденным пороком сердца. До этого времени никаких жалоб не предъявлял. Объективно: больной высокого роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, розовые. Границы сердца сдвинуты влево и книзу. Сердечный толчок хорошо выражен. При аускультации на грудине выслушивается систолический шум, который распространяется по всей грудной клетке. Второй тон на аорте ослаблен. АД 110/85 мм рт.ст. Пульс 60/мин. Патологии других внутренних органов не обнаружено.

Чем можно объяснить сдвиги границ сердца у больного?

Какие механизмы обеспечивают гипертрофию миокарда?

Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохаркание, отеки. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Границы сердца расширены. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс 96/мин, аритмичный. АД 130/85 мм рт.ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. Выраженные отеки ног. Содержание эритроцитов в крови повышено. Объем циркулирующей крови увеличен. Ударный объем сердца снижен.

Объясните патогенез клинических проявлений недостаточности кровообращения.

Чем обусловлены изменения показателей гемодинамики у больной?

У тяжелоатлета И., 20 лет, при врачебном осмотре выявлены следующие изменения: сердечный толчок хорошо виден, сотрясает грудную клетку, отмечается отчетливая пульсация сонной артерии на шее, границы сердца сдвинуты влево и вниз, первый тон на верхушке ослаблен, ослабление- второго тона на аорте. В пятой точке (слева у места прикрепления к грудине хряща III ребра) отчетливо выслушивается длительный, дующего характера диастолический шум. Пульс до 90/мин, высокий, быстрого наполнения. АД 130/70 мм рт.ст. Изменений других внутренних органов не обнаружено. Никаких жалоб спортсмен не предъявляет. Тяжелой атлетикой занимается 4 года. Из анамнеза известно, что в детстве болел ревматизмом.

Как объяснить увеличение размеров сердца у этого тяжелоатлета?

Учащаяся медицинского колледжа К., 16 лет, впервые присутствуя на хирургической операции, внезапно испытала чувство «дурноты», которое сопровождалось шумом в ушах, головокружением, тошнотой, потеряла сознание. Объективно: кожные покровы бледные, конечности на ощупь холодные. Зрачки сужены. Роговичный рефлекс отсутствует. Тоны сердца глухие. Пульс 40 в мин, слабого наполнения, АД 70/30 мм рт.ст. Дыхание редкое. Опрыскивание лица холодной водой и вдыхание паров нашатырного спирта быстро привели учащуюся в сознание.

Больной Ж., 72 года, поступил в пульмонологическое отделение с двухсторонней пневмонией. Заболел 5 дней назад. Объективно: состояние больного средней тяжести. Температура тела 40, 2° С. Границы сердца сдвинуты, тоны глухие. У верхушки выслушивается систолический шум. АД 105/70 мм рт.ст. Пульс 105/мин, слабого наполнения. Над нижними долями правого и левого легких перкуторный звук тупой, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Была назначена антибактериальная терапия. Ночью больной, сильно потел. Температура тела к утру упала до нормы. Состояние резко ухудшилось, появились головокружение и тошнота. Пульс стал нитевидным, АД упало. Больной потерял сознание. Экстренная медикаментозная терапия позволила вывести больного из состояния коллапса. Каков возможный патогенез коллапса у больного?

У больного М., 38 лет, страдающего острым респираторным заболеванием с температурой тела 39, 4° С, к вечеру появились боли в области сердца, сердцебиение, кашель с обильным выделением мокроты, по поводу чего он был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Больной вынужден находиться в сидячем положении. Частота пульса 108/мин. Минутный объем сердца 2, 6 л. Дыхание частое 38/мин. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 82%, в венозной – 36 %. Содержание эритроцитов в периферической крови 6, 0Ч10¹²/л, лейкоцитов 3, 2Ч10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-0, П-1, С-54, Л-39, М-5.

Какие признаки сердечной недостаточности имеются у больного?

Каковы возможные причины сердечной недостаточности у больного?

Больной К., 34 лет, доставлен в клинику с переломом правого бедра. На следующий день состояние больного резко ухудшилось, кожные покровы стали цианотичными. Дыхание 36/мин. Частота сердечных сокращений 120/мин. АД 85/60 мм рт.ст. Границы сердца в пределах нормы. Наблюдалось резкое набухание шейных вен. Печень увеличена в размерах. На обзорном рентгеновском снимке органов грудной полости отчетливо выявлено затемнение в нижней доле правого легкого конусовидной формы. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 85 %, в венозной – 30 %, Содержание эритроцитов в периферической крови 5, 0Ч10¹²/л, лейкоцитов 18Ч10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-0, П-1 б, С-70, Л-8, М-5.

Что привело к развитию недостаточности кровообращения?

Какого вида сердечная недостаточность у больного?

У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке появились сильные боли за грудиной, которые были купированы приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не купировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, гиперстенического телосложения, кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Дыхание 42/мин. Частота сердечных сокращений 120/мин. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца составляет 2, 8 л, АД 110/70 мм рт.ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 81 %, в венозной – 45 %. Содержание эритроцитов в периферической крови 5, 0Ч10¹²/л, лейкоцитов 19, 0Ч10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б-О, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Лф-14, М-5.

Имеются ли у больного признаки сердечной недостаточности?

Какие из указанных симптомов можно считать отражением механизмов компенсации сердечной недостаточности кровообращения?

Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Частота дыхания 43/мин. Частота сердечных сокращений 142/мин. Левая граница сердца смещена на 2, 5см от срединно-ключичной линии влево. Правая – смещена на 2, 5 см вправо от правого края грудины.

Недостаточность каких отделов сердца может привести к появлению описанных симптомов?

Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени проводилась пункция брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту, однако процедура была продолжена. После выведения еще 1, 5 л жидкости у пациента развился обморок, и он потерял сознание. Через несколько минут, после оказания неотложной помощи, сознание восстановилось, однако пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту.

В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента?

Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости.

Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации?

Пациентка В., 61 года, много лет страдающая артериальной гипертензией стала отмечать в последние два года зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился сон). 6 месяцев назад на правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению.

На приеме у врача пациентка предъявила жалобы на сухость во рту, постоянную жажду, частое мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Пульсация на артериях стопы пальпаторно не обнаруживается. В повторных анализах крови: повышены уровни холестерина, фибриногена и тромбоцитов; глюкоза 10-12 ммоль/л; реакции на глюкозу и кетоновые тела в моче положительные.

Какие формы патологии имеются у пациентки? Ответ аргументируйте.

Как обозначается поражение стенок артериальных сосудов, признаки которого имеются у данной пациентки?

Назовите и охарактеризуйте основные механизмы изменений в стенках сосудов в данном случае.

Чем обусловлено образование эрозии и язвы на правой голени?

Какие расстройства микроциркуляции в сосудах правой голени возможны у данной пациентки? Каковы их причины?

Пациенту К., 44 лет, страдающему системным атеросклерозом, хронической ишемической болезнью сердца (ИБС) резистентной к медикаментозной терапии, произведена операция по удалению шейного симпатического узла и пресечению симпатических стволов, иннервирующих сердце. Глубокая терморадиография миокарда, проведенная во время операции, показала нормализацию температуры в ранее «холодном» (в сравнении с окружающими участками) очаге средней трети передней стенки левого желудочка сердца. В результате операции уменьшилось число и тяжесть приступов стенокардии.

Каковы возможные механизмы развития эпизодов ишемии миокарда у пациента К. до операции? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.

Почему при системном атеросклеротическом поражении сосудов, в том числе, по-видимому, и коронарных артерий сердца, выраженная ишемия наблюдалась лишь в участке миокарда средней трети передней стенки левого желудочка?

Что обусловливало более низкую (в сравнении с окружающими участками) температуру в «холодном» регионе сердца до операции и нормализации ее после операции?

Можно ли считать одним из механизмов снижения температуры в ишемизированном миокарде развитие сладжа крови? Если да, то каковы его возможные причины и механизмы развития в данном случае? Как Вы объясните обратимый характер сладжа? Если Вы считаете возможность развития феномена сладжа нереальной, то почему?

На 6-ой неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повышалась до 39° С. При исследовании крови обнаружен эозинофильный лейкоцитоз, повышение титра «антикардиальных» антител. Врач поставил диагноз: «Постинфарктный синдром» (синдром Дресслера).

1. Учитывая, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, каково происхождение и характер антигенов, вызвавших его развитие.

К какому типу иммунного повреждения (по Gell и Coombs) Вы отнесете развившуюся реакцию, если в крови больного обнаружены «противокардиальные» антитела?

Каков механизм развития реакций этого типа? К иммуноглобулинам какого типа относятся «антикардиальные» антитела?

Каким образом можно было доказать или опровергнуть, что синдром Дресслера является реакцией иммунного повреждения замедленного типа?

Мужчина 55 лет вызвал врача неотложной помощи. При осмотре врачом: состояние пациента средней тяжести. Обращает на себя внимание выраженное двигательное и речевое возбуждение. Жалуется на появившиеся около полутора часов назад острую загрудинную боль, чувство нехватки воздуха, резкую боль в области левого плеча. АД 180/120 мм рт.ст. Указанные симптомы появились после затяжного эпизода сильного психоэмоционального перенапряжения. Принятые пациентом до приезда врача валидол и нитроглицерин не устранили сильной боли за грудиной. Вскоре состояние пациента резко ухудшилось: он стал «заторможен», АД 60/40 мм рт.ст., тахикардия; резко снизилась двигательная активность; дыхание стало поверхностным. По изменениям на ЭКГ врач установил диагноз: «Инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка». Больной в тяжелом состоянии доставлен в кардиологическое отделение больницы.

Какой патологический процесс развился у пациента в связи с инфарктом миокарда левого желудочка? Ответ обоснуйте.

Каковы его причина и стадии? Охарактеризуйте патогенез каждой из стадий.

Каковы принципы неотложной терапии данного процесса?

Возможно ли развитие недостаточности кровообращения и почечной недостаточности у пациента, если АД в течение нескольких часов не будет повышаться выше уровня 60/40 мм рт.ст.? Аргументируйте Ваш ответ.

Пациент В., 46 лет, госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1, 5 часов. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом. При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз. При аускультации в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 28/мин, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360 импульсов/мин, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V₁-V₄ отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9, 2Ч10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

Какие формы патологии сердца развились у пациента? Ответ аргументируйте.

Какова, по Вашему мнению, причинно-следственная связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте.

Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

Какие метаболические и электрофизиологические изменения в сердце обусловили развитие мерцательной аритмии предсердий?

Пациент Б., 56 лет, доставлен машиной неотложной помощи в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильную давящую боль за грудиной, продолжающуюся около трех часов и не снимающуюся после повторного приёма нитроглицерина. При осмотре: состояние средней тяжести; телосложение гиперстенического типа; отмечается гиперемия лица, акроцианоз. При аускультации: в лёгких мелкопузырчатые хрипы, частота дыхания 20/мин; тоны сердца приглушены, ритмичны, пульс 80/мин. АД 90/65 мм рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый; во II, III. AVL отведениях глубокий зубец Q, подъём сегмента ST; сердечный индекс (СИ) 3, 3 л/мин× м² (норма 3, 5-3, 7 л/мин× м²). Анализ крови: Hb 196 г/л, эритроциты 6, 0× 10¹²/л, лейкоциты 9, 0× 10⁹/л, тромбоциты - 450, 0× 10⁹/л, СОЭ 15 мм /час. МВ-фракция КФК 24 МЕ/л (норма 0-12 МЕ/л). Протромбиновый индекс 120% (норма до 105%). В биоптате костного мозга картина? характерная для эритремии.

Какие патологические процессы развились у пациента? Ответ обоснуйте.

Каковы возможные причины, вызвавшие каждый из этих патологических процессов? Какова их взаимосвязь?

Каковы механизмы повреждения сердца у данного пациента?

Есть ли патогенетическая зависимость между кардиопатией и полицитемией? Если да, то в чём она?

У пациента 42 лет с приобретённым пороком митрального клапана сердца (недостаточность его, пациент болен ревматизмом) обнаружено расширение границ сердца, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости, снижение суточного диуреза, выраженные отёки нижних конечностей в крови – увеличение уровня альдостерона.

Какая форма недостаточности сердца развилась у пациента? Ответ аргументируйте.

Каковы основные звенья декомпенсации сократительной функции сердца в данном случае?

С учётом имеющейся клинической картины объясните и представьте в схеме патогенез отёка у пациента.