Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Патофизиология сердечнососудистой системы Примеры решения задач.






Задача 1

60 мл Ч 80 уд/мин = 4800 мл (4, 8 л/мин)

Задача 4

КУ О2 = (18-10) объемн.%/18 объемн.% = 0, 44

Коэффициент утилизации кислорода увеличен по сравнению с нормой. Если испытуемый находится в состоянии покоя, то это увеличение могло быть следствием понижения МОС (компенсация). Если во время исследования испытуемый совершал физическую работу, увеличение КУ О2 было вызвано физиологическим ростом потребления О2.

Задача 12

Инфаркт миокарда с поражением передней стенки левого желудочка. Возможная причина – тромбоз стенозированной левой коронарной артерии с ее полной закупоркой, возможно на фоне деструкция бляшки.

Об ответе острой фазы и развитии резорбтивно-некротического синдрома.

Имеет значение выделение аденозина, степень растяжения миокарда, количество погибших клеток.

Введение тромболитиков, обезболивание, применение нитратов, антиагрегантов, в последующие дни назначение ингибиторов АПФ для профилактики ремоделирования миокарда.

Задача 22

После сокращения желудочков улучшается кровоснабжение всех органов и систем, а в том числе и самого миокарда, что и обуславливает улучшение проведения возбуждения.

Задача 25

Симпатоадреналовые влияния на сердце реализуются через альфа- и бета-адренорецепторы. Нервные влияния через альфа-адренорецепторы являются вазоконстрикторными. Действие через бета-адренорецепторы повышает обменные процессы с освобождением ряда продуктов (аденозин), которые обладают мощным вазодилататорным эффектом.

Задача 27

В развитии артериальной гипотензии при функциональной недостаточности печени участвуют три механизма:

1. Снижение активности холинестеразы, ведущее к пролонгированию и усилению действия на сердце и сосуды ацетилхолина;

2. Повышенное образование ферритина, обладающего выраженным сосудорасширяющим действием;

3. Снижение синтеза ангиотензиногена, необходимого для образования ангиотензина под влиянием ренина.

Все эти три механизма в конечном счете, ведут к резкому расширению сосудов и появлению телеангиоэктазий (кожных ангиом), эритемы ладоней и падению АД.

Задача 44

1. У пациента развился острый инфаркт миокарда, аритмии сердца, сердечная недостаточность (?), лейкоцитоз. О наличии инфаркта миокарда свидетельствуют данные ЭКГ (подъем сегмента ST в I, AVL, V, и V4 отведениях, блокада проведения импульса в пучке Гиса), а также сведения о длительном (более 1, 5 часов) приступе стенокардии. Нарушение ритма сердца в виде повторных эпизодов предсердной мерцательной аритмии зарегистрировано на ЭКГ. О наличии сердечной недостаточности косвенно свиде­тельствует низкий уровень АД (100/79 мм рт.ст.) и акроцианоз. Повышение числа лейкоцитов до 9, 2Ч109/л позволяет говорить о лейкоцитозе.

2. Основной формой патологии у данного пациента является инфаркт миокарда. Он вызван, очевидно, чрезмерной активацией симпатоадреналовой системы с развитием коронароспазма и сочетающейся с ним выраженной агрегацией форменных элементов крови с вполне вероятным последующим тромбозом одной из ветвей коронарной артерии.

Аритмии и сердечная недостаточность обусловлены формированием очага ишемии миокарда и инфицированием его. Лейкоцитоз является следствием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции катехоламинами процесса элиминации эритроцитов из костного мозга, а также перераспределения их в сосудистом русле.

3. Ощущение длительной (более 1, 5 часов) сильной, сжимающей боли за грудиной характерно для развивающегося острого инфаркта миокарда.

4. Пароксизмальная мерцательная аритмия предсердий обусловлена, главным образом, изменениями обмена веществ в миокарде: увеличением внеклеточного содержания ионов калия, внутриклеточной концентрации ионов натрия и кальция; накоплением в миокарде лактата и ацидозом; избытком в кардиомиоцитах ВЖК и цАМФ. Эти изменения, наряду с другими, лежат в основе отклонений электрофизиологических параметров сердца. Последнее создает условия для повторной циркуляции импульса возбуждения в миокарде и/или формированием в нем гетеротопных очагов автоматизма с развитием различных видов аритмий.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.