Патогенез миомы матки

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Формирование зачатка роста миоматозного узла происходит следующим образом. Можно предполагать, что в ходе многократно повторяющихся циклов гиперплазии миометрия во время менструального цикла происходит накопление гладкомышечных клеток, в которых нарушается процесс апоптоза, и эти пролиферирующие клетки подвергаются воздействию различных повреждающих факторов. Повреждающими факторами могут выступать: ишемия, обусловленная спазмом спиральных артерий во время менструации, воспалительный процесс, травматическое воздействие при медицинских манипуляциях или очаг эндометриоза.

С каждым менструальным циклом количество повреждённых клеток накапливается. Часть клеток рано или поздно элиминируется из миометрия, из других начинают формироваться зачатки миоматозных узлов с различным потенциалом к росту. Активный зачаток роста на первых стадиях развивается за счёт физиологического колебания концентрации гормонов во время менструального цикла. В дальнейшем образовавшаяся кооперация клеток активизирует аутокринно-паракринные механизмы, обусловленные факторами роста, формирует локальные автономные механизмы поддержания роста (локальная продукция эстрогенов из андрогенов и образование соединительной ткани), и значение физиологических концентраций половых гормонов для формирования миоматозного узла перестаёт быть основным.

Пролиферативная активность клеток миомы матки обусловлена дисрегуляцией генов HMGIC и HMGIY, расположенных в хромосомах 12 и 6 соответственно, то есть в локусах наиболее распространённых хромосомных аббераций, характерных для этого образования. Продуктом экспрессии генов HMGIY и HMGIC признают белки, отнесённые к различным семействам группы высокоподвижных белков. Аберрантная экспрессия HMGIC и HMGIY белков чаще всего характеризует злокачественный процесс. В то же время дисрегуляцию этих белков вследствие хромосомных перестроек наиболее часто выявляют в различных доброкачественных мезенхимальных образованиях. Характер экспрессии HMGIC и HMGIY белков указывает на их участие в быстром росте эмбриональных тканей и тканей в культуре.

Моноклональный пролиферат гладкомышечных клеток миометрия, в которых за счёт дисрегуляции генов HMG активизирована программа клональной пролиферации ткани, на фоне нормального гормонального фона увеличивается в размерах, в то время как клетки неизменённого миометрия находятся в состоянии относительного покоя.

Значение гормонального фона для роста миоматозного узла до определённого этапа критично. С увеличением размера формирование аутокринно-паракринной регуляции роста и становление локальных автономных механизмов делают рост миомы относительно независимым. Здесь речь идёт в большей степени не о способности узла миомы автономно увеличиваться в размерах в условиях полного отсутствия гормонального влияния, а о невозможности значимого регресса размеров образования при лишении его гормональных стимулов. В наибольшей степени это связано с нарастанием в структуре узла доли соединительной ткани, а также за счёт локального синтеза эстрогенов из андрогенов.

По локализации выделяются следующие виды миомы:

· субмукозных узлов
♦ 0 тип – миоматозный узел полностью в полости матки;
♦ I тип – менее 50% объёма миоматозного узла располагается межмышечно, большая его часть располагается в полости матки;
♦ II тип – более 50% объёма миоматозного узла располагается межмышечно, меньшая его часть в полости матки;

· субсерозных узлов
♦ 0 тип – миоматозный узел на ножке, расположен полностью в брюшной полости;
♦ I тип – менее 50% объёма миоматозного узла располагается межмышечно, большая его часть располагается в брюшной полости;
♦ II тип – более 50% объёма миоматозного узла располагается межмышечно, меньшая его часть в располагается в брюшной полости.

· клинически незначимые миомы или миомы малых размеров;

· множественная миома матки со средним размером доминантного узла;

Классификация по расположению и по отношению к оси матки:

· Шеечная миома матки(2, 6%) - растет во влагалище, вызывая инфекционные осложнения;

· Перешеечная (7, 2%) - часто вызывает боли и нарушения мочеиспускания;

· Корпоральная (в теле матки) (90, 2%) - наиболее частая локализация миоматозных узлов.

Классификация Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), 1997 г.:

· обычная лейомиома- зрелая доброкачественная опухоль. Источником развития такой миомы матки могут быть гладкие мышцы матки и стенки сосудов;

· эпителиоидная лейомиома (лейомиобластома)- встречается редко.

· внутрисосудистый лейомиоматоз, или " метастазирующая" лейомиома - опухоль, которая имеет все черты доброкачественной, но способна давать рецидивы и метастазы в сосудистые щели. При такой миоме матки возможен рост в просвет сосудов;

· растущая (пролиферирующая) лейомиома матки;

· малигнизирующаяся лейомиома(миома матки с явлениями предсаркомы).