Инкапсуляция

Определение. Инкапсуляция — компенсаторно-приспособительная реакция, заключающаяся в формировании соединительнотканного барьера, отграничивающего здоровые ткани от повреждающего фактора в случае невозможности его удаления.

Встречаемость. Наиболее частой является инкапсуляция шовного материала, остающегося в тканях после операций. Остальные варианты встречаются реже.

Классификация. По характеру инкапсулирующихся объектов следует различать инкапсуляцию 1) инородных тел (материалов), 2) тканевых паразитов, 3) микробов.

По механизму развития инкапсуляция может быть 1) исходом продуктивного воспаления, 2) исходом экссудативного воспаления.

Условия возникновения. Инкапсуляция возникает при невозможности разрушить повреждающий агент путем фагоцитоза. Эта неспособность может быть обусловлена: 1) большими размерами объекта, 2) слабыми его антигенными свойствами или отсутствием таковых, 3) недостаточной активностью фагоцитов.

Механизмы возникновения. Организм активно борется с попавшими в него инородными частицами, в том числе бактериями и грибами, путем фагоцитоза с последующим их разрушением внутри фагоцитов. Если этот способ защиты в силу различных причин не дает желаемого эффекта, то организм отгораживается от патогенного или потенциально патогенного фактора, создавая вокруг него оболочку с тем, чтобы исключить или минимизировать его неблагоприятное влияние.

В любом случае формированию капсулы предшествует воспаление как более действенный, активный способ защиты.

В случаях экссудативного воспаления незавершенный фагоцитоз наблюдается только при гнойном воспалении. За счет расплавления ткани протеолитическими ферментами, поступающими из распавшихся нейтрофильных лейкоцитов, формируется полость с гноем — абсцесс. Если гной не прорывается наружу или в какие-либо естественные полости, вокруг него начинает формироваться капсула из грануляционной ткани, наружные слои которой постепенно созревают до зрелой волокнистой соединительной ткани. Аналогичные изменения наблюдаются и в случаях длительного нахождения гноя в серозных полостях и полостях суставов. Такие скопления обозначаются как хроническая эмпиема. В отношении аналогичных длительно существующих отграниченных скоплений гноя в брюшинной полости хирурги говорят о хронических абсцессах, хотя с патоморфологической точки зрения так называть эти скопления некорректно. Даже в случае спонтанного прорыва гноя или хирургического дренирования хронические эмпиемы могут существовать весьма долго, месяцами: размножившиеся микробы вызывают экссудацию новых количеств нейтрофильных лейкоцитов, формирование новых порций гноя, который частично расплавляет поверхностные слои образующейся грануляционной ткани и т.д.

В случаях продуктивного инфекционного воспаления при неэффективном фагоцитозе также иногда происходит инкапсуляция очагов инфекции, но уже без формирования грануляционной ткани. Наиболее демонстративным примером такой инкапсуляции является инкапсуляция туберкулезных очагов. Макрофаги, осуществляющие фагоцитоз, в процессе борьбы с микробами синтезируют и выделяют ряд биологически активных веществ, стимулирующих размножение фибробластов. Такие инкапсулированные очаги с сохранившими свою жизнеспособность микобактериями туберкулеза могут существовать в организме десятилетиями. При неблагоприятных обстоятельствах может происходить активизация дремлющей инфекции, прорыв капсулы и проникновение микробов в прилежащие к очагу ткани, лимфогенное или гематогенное их распространение по организму.

Характерным является формирование капсулы (осумкование) вокруг тканевых форм гельминтов (трихин, шистозом, эхинококка и т.п.), их личинок и яиц. На их проникновение в ткань организм реагирует продуктивным воспалением, однако, ввиду их крупных размеров, не сопоставимых с размерами макрофагов, они не могут быть фагоцитированы. Макрофаги быстро исчезают из состава клеток, окружающих паразита, на смену им появляются фибробласты. Для ряда паразитов такое окружение создает неблагоприятные условия для их обитания, что заканчивается их гибелью, нередко с последующим обызвествлением.

Попадающие в ткань различные инородные тела неорганического и органического происхождения могут быть микробно загрязненными. В этом случае вокруг них возникает гнойное воспаление с образованием грануляционной ткани, формирующей фиброзную капсулу. Если инородные тела или инертные в химическом отношении вещества стерильны, то вокруг них формируется гранулема инородных тел и, по мере стихания продуктивного воспаления, образуется капсула.

Макроскопическая картина. Могут наблюдаться три варианта инкапсуляции. 1) Если организм отгораживает очаг гнойного воспаления, то это всегда одна достаточно крупная полость (рис.62.1). 2) Крупное инородное тело, например, осколок после ранения, оказывается замурованным в рубцовой ткани без какой-либо остаточной полости вокруг этого тела. 3) Если речь идет о каком-то инертном веществе, которое организм первоначально пытался удалить за счет фагоцитоза макрофагами, то в этом случае ткань приобретает вид пчелиных сот, перегородки которых представлены соединительной тканью, а содержимым «сот» является само это вещество. Иногда такое сотовое строение видно только под микроскопом. Примером такой инкапсуляции может служить наблюдение, демонстрируемое на рис.62.2. Как в восстановительной, так и в эстетической хирургии практикуется имплантация силиконовых протезов молочных желез. Со временем силикон начинает просачиваться сквозь оболочку протеза. После несостоятельной попытки макрофагов фагоцитировать это инородное для организма вещество между тканью молочной железы и протезом формируется соединительнотканная капсула, толщина которой в отдельных случаях может достигать 1, 5 см. Иногда в такой капсуле встречаются отложения извести.

Микроскопическая картина. При инкапсуляции очага с гнойным содержимым капсула снаружи всегда состоит из зрелой волокнистой соединительной ткани, а внутренний ее слой представляет так называемую пиогенную мембрану, представленную грануляционной тканью, инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами, плазматическим клетками, лимфоцитами.

В случае отграничения попавших или введенных в ткани инертных веществ соединительная ткань образует ячеистые структуры с инертным веществом внутри (рис.62.3, 61.4а), при этом в ряде случаев на границе между капсулой и веществом обнаруживаются остатки продолжающих неравную борьбу макрофагов, в том числе многоядерных гигантских клеток инородных тел.

Клиническое значение. Инкапсуляция — безусловно, полезная для организма реакция. Отграничение очага гнойного воспаления препятствует дальнейшему разрушению гноем тканей и распространению инфекции как на прилежащие ткани per continutatem1, так и гематогенно по всему организму. Инкапсуляция инородных тел, вызвавших уже частичное повреждение тканей при их внедрении, предотвращает дополнительное повреждение при возможном их дальнейшем перемещении. Инертные вещества, хотя сами по себе повреждают ткани в незначительной степени, вызывают продуктивное воспаление. Поскольку оно в конечном итоге оказывается неэффективным, «пожертвовать частью территории» для организма оказывается более рациональным и энергосберегающим маневром, нежели ведение бесконечной и бесперспективной борьбы.

Однако инкапсуляция в такой же мере оказывается несовершенным защитным механизмом, как и любой другой. Осколки и пули, оставшиеся в тканях после ранения, иногда со временем перфорируют кожу и выходят наружу. Полиамидный гель, введенный пластическими хирургами с целью контурной пластики, может частично самостоятельно эвакуироваться через сформировавшийся наружный свищ2. Инкапсуляция препятствует этому процессу, так же как и затрудняет в дальнейшем оперативное удаление того же, к примеру, геля.

Соединительная ткань, разрастающаяся в том или ином органе, сковывает движения в нем, вызывающие у пациента боли, иногда довольно значительные, что в ряде случаев требует оперативного удаления этой ткани и инкапсулированных масс.

Например, весьма неприятными ощущениями сопровождается смещение молочной железы с силиконовым протезом со сформировавшейся вокруг него капсулой, обозначаемой хирургами как контрактура. В этих случаях производится оперативное удаление этой капсулы и репротезирование, что не гарантирует, разумеется, от возникновения через несколько лет рецидива. Некоторые фанатики силовых единоборств (с отклонениями в психике) вводят себе под кожу пястной области кисти жидкий парафин (!), который в затвердевшем виде делает кулак «стальным». Со временем парафин проникает в межпястные промежутки и после неэффективного продуктивного воспаления инкапсулируется. Движения кисти и пальцев за счет этого становятся скованными и болезненными, при этом полное хирургическое удаление этих масс и соединительной ткани оказывается невозможным, не говоря уже о том, что сама по себе хирургическая интервенция в такую сложную и ажурную структуру как кисть, не проходит бесследно.

Наличие капсулы у абсцесса или эмпиемы даже в случае их спонтанного или хирургического дренирования нередко препятствует спадению и зарастанию ранее имевшейся гнойной полости, что препятствует репарации и в ряде случаев требует хирургического вмешательства.