Атрофия

Определение. Атрофия — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением органов и тканей в объеме.

Атрофию следует отличать от возрастной инволюции тканей у пожилых людей.

Встречаемость. Наиболее частым вариантом атрофии является атрофия скелетных мышц у пострадавших с переломами костей конечностей, связанная с длительным обездвиживанием и отсутствием нагрузки поврежденной конечности.

Классификация. По механизму развития различают следующие виды атрофии:

1. Атрофия от бездействия (гипофункциональная) — уменьшение органа или ткани, связанное с прекращение или недостаточностью их функции. Примером такой атрофии может быть атрофия кости в культе ампутированной конечности (рис.57.1, 56.2а) или атрофия скелетных мышц у космонавтов после длительного орбитального полета и нахождения в условиях невесомости. Это понятие чаще всего используется в отношении тканей, выполняющих опорную или двигательную функцию. Вместе с тем, такой механизм атрофии может наблюдаться и в других тканях, например, атрофия канальцевого аппарата нефрона при замещении почечного клубочка массами гиалина или амилоидом.

2. Атрофия от давления (сдавления). Возникает при длительном давлении на орган опухоли, камня, увеличенного в размерах другого органа и т.п. Ярким и, к сожалению, нередким примером атрофии от давления служит гидроцефалия (рис. 57.3а, 57.4, 57.5), при которой в связи с родовой травмой или иными причинами возникает нарушение оттока ликвора по сильвиеву водопроводу, приводящее к резкому расширению желудочков мозга и атрофии мозговой ткани. Другими примерами атрофии от давления могут служить атрофия почечной ткани при гидронефрозе, связанном с длительным нарушением оттока мочи по мочеточнику в результате его обструкции камнем (рис.57.6), или приводящая к слепоте атрофия зрительного нерва у больных глаукомой, характеризующейся стойким повышением внутриглазного давления.

История донесла до нас описание примеров атрофии от сдавления в виде специально создававшейся в силу бытовавших представлений о красоте атрофии мышц ног у древних китаянок, достигавшейся тугим бинтованием ног у девочек. Также известна деформация печени — так называемая корсетная печень — у дам, носивших тугие корсеты, что сопровождалось атрофией органа в месте регулярного давления корсета.

При работах по восстановлению Дымского монастыря под Тихвином были обнаружены мощи, принадлежавшие предположительно святому Антонию Дымскому. Судебно-медицинские эксперты Ленинградского областного бюро судебно-медицинской экспертизы, к которым обратились представители церкви, подтвердили принадлежность останков этому человеку, обнаружив, помимо других находок, следы от вериг (цепей с грузом, которые могли весить от 8 до 16 кг), которые Антоний носил с 16-летнего возраста до смерти: на передней поверхности обеих ключиц имелись уплощенные участки — результат атрофии от давления.

3. Атрофия от недостаточности кровоснабжения. Примером такой атрофии является уменьшение в размерах почки при значительном сужении ветвей почечной артерии атеросклеротическими бляшками или очаговая атрофия кожи у диабетиков, приобретающей вид тонкой пленки с просвечивающими через нее жировой клетчаткой и сосудами за счет нарушения кровотока по гиалинизированным мелким артериям и артериолам. При тяжелом атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга развивается атрофия головного мозга, которая, однако, редко достигает такой выраженности, как на рис. 57.7.

4. Нейротическая атрофия обусловлена стойким нарушением иннервации ткани (рис.57.8). Любой из нас с сочувствием наблюдал это в отношении мышц нижних конечностей у парализованных инвалидов-колясочников.

5. Гуморальная атрофия, наиболее частым вариантом которой является гормональная атрофия. Отсутствие стимулирующего действия на ткани того или иного гормона ведет к атрофии тканевых структур. Так, например, недостаточная выработка щитовидной железой тироксина, стимулирующего размножение клеток и обмен веществ в них, сопровождается истончением эпидермиса, сухостью кожи и выпадением волос за счет атрофии сальных и потовых желез и волосяных фолликулов (рис.57.9, 56.10а). Длительный вынужденный прием с лечебной целью глюкокортикоидных препаратов ведет к атрофии надпочечников, прежде всего коркового вещества, за счет уменьшения продукции гипофизом адренокортикотропного гормона.

6. Атрофия, связанная с нарушениями процессов регенерации. Часто возникает при длительном воздействии физических или химических факторов.Примерами такой атрофии могут служить атрофия герминативного эпителия, костного мозга и других тканей при хронической лучевой болезни или атрофия слизистой оболочки носа у работников кафедры нормальной анатомии за счет регулярного воздействия на нее паров формалина. Другим вариантом может быть нарушение регенерации тех или иных тканей при недостатке в организме некоторых витаминов или микроэлементов, примером чему может быть атрофия тиреоцитов при йододефиците. Третий вариант — нарушение регенерации при некоторых аутоиммунных заболеваниях, например, при хроническом аутоиммунном гастрите типа А, при котором апоптоз и некроз клеток в слизистой оболочке под действием Т-киллеров превосходят по темпам регенерацию.

Условия возникновения. Атрофия ткани возникает при 1) отсутствии воздействия на нее стимулирующих факторов (нервных, гуморальных, механических), 2) недостаточном кровоснабжении ткани (в том числе при ее сдавлении) или 3) нарушении регенераторных возможностей ткани.

Необходимо подчеркнуть, что при нарушении кровоснабжения или воздействии физических и химических факторов эти воздействия должны иметь умеренный и постепенный характер — в противном случае, при их интенсивности, адаптация не успеет развиться, и результатом таких воздействий будет не атрофия, а некроз ткани, как, например, при острой лучевой болезни.

Механизмы возникновения. Атрофия от бездействия развивается по механизму обратному тому, который был описан в предыдущем параграфе в отношении рабочей гипертрофии: отсутствие механической нагрузки ведет к изменению электрических потенциалов на мембранах клеток, замедлению обмена веществ в клетке и изменению как синтеза аутокринных стимуляторов, так и рецепторов к ним, результатом чего является снижение числа и объема в клетке соответствующих органелл, а также замедление процесса деления клеток. В развитии атрофии от бездействия, несомненно, важную роль играет и снижение кровотока в нефункционирующих тканях. Метаболиты активно функционирующих тканей являются как вазодилятаторами, воздействующими на гладкомышечные клетки мелких артерий и артериол, так и факторами пролиферации сосудов. Снижение функциональной активности органа или ткани сопровождается снижением кровотока в них — таким образом организм обеспечивает рациональное расходование энергетических и пластических субстратов.

Недостаточное кровоснабжение органа — это его существование в условиях энергетического голода, при котором основной задачей клетки является энергетическое обеспечение K⁺/Na⁺-АТФазы и пластическое обеспечение синтеза минимально необходимых для собственной жизнедеятельности веществ, а не выработка каких-либо веществ «на экспорт» и не активное функционирование в интересах органа или организма. В этих условиях страдает регенерация органелл в клетках, а также выработка аутокринных стимуляторов пролиферации и рецепторов к эндокринным факторам, что ведет к снижению митотической активности в ткани.

Атрофия при нарушении процессов регенерации связана с тем, что патогенный фактор, непосредственно воздействуя на клетки, нарушает в них обмен веществ, что отражается и на их пролиферативной активности.

Атрофия — процесс отнюдь не пассивный, и его неверно было бы представлять только как результат снижения процессов анаболизма и клеточной пролиферации. Исследованиями последних лет показано, что, помимо сказанного, уменьшение числа клеток, которое способно снижаться довольно быстро, связано также в определенной степени и с активацией процессов апоптоза в этих клетках — роль стимуляторов апоптоза доказана для гипоксии, многочисленных химических и физических факторов в допороговых (неспособных вызвать некроз) дозах.

Полагаем, что читатели уже сами убедились в том, что классификация атрофии по механизмам несколько условна, так как зачастую эти механизмы сочетаются друг с другом.

Макроскопическая картина. При атрофии чаще всего весь орган или его часть уменьшены в размерах. Атрофия от сдавления проявляется обычно деформацией органа за счет западения его поверхности в зоне атрофии.

Микроскопическая картина. В тканях, в которых в постэмбриональном периоде пролиферация клеток не происходит, например, в кардиомиоцитах или миоцитах, клетки уменьшаются в размерах за счет уменьшения объема цитоплазмы, при этом объем ядра сохраняется, за счет чего при первоначальном изучении микропрепарата нередко возникает ложное впечатление гиперплазии, поскольку ядра в поле зрения расположены гуще.

В тканях с сохраненной потенцией клеток к размножению их количество уменьшается. В ряде случаев снижение их количества в пределах органа может быть неравномерным. Так, например, дисгормональная атрофия коркового вещества надпочечников происходит преимущественно за счет пучковой зоны: если в норме толщина клубочковой, пучковой и сетчатой зон соотносятся как 1: 2: 1, то при атрофии – как 1: 1: 1.

Следует иметь в виду, что поскольку любая атрофия сопровождается снижением интенсивности обменных процессов в клетке, то при ней всегда наблюдается дистрофия «со знаком минус», например, снижение содержания гликогена в атрофичной скелетной мышце.

При ультраструктурном исследовании атрофичной ткани всегда обнаруживается уменьшение количества тех или иных органелл, например, уменьшение в тиреоците при гипотиреозе объема, занимаемого органеллами, обеспечивающими синтез и экзоцитоз тироксина — шероховатым эндоплазматическим ретикулумом, комплексом Гольджи и секреторными гранулами.

В подвергшихся атрофии органах его ткань нередко замещается жировой клетчаткой или рыхлой соединительной тканью (рис.57.11а).

Клиническое значение. Атрофия органа или ткани всегда сопровождается снижением их функции (рис.57.12а), в силу чего некоторые авторы высказывают сомнения в отношении правомерности отнесения атрофии к компенсаторно-приспособительным процессам: дескать, в чем же тут приспособление, если функция органа страдает, а, с другой стороны, это, мол, процесс пассивный: у органа в соответствующих условиях просто нет иного выхода, кроме как уменьшиться в размерах, никакой другой реакции быть не может. Более того, даже в некоторых солидных изданиях можно прочитать утверждение о том, что «атрофия не может рассматриваться в качестве приспособительной реакции, так как эта реакция не направлена на сохранение жизнеспособности и гомеостаза».

Доказать неправомерность такого утверждения можно на следующем примере. Лысина представляет собой результат атрофии волосяных фолликулов, связанной со снижением кровотока в коже головы. Представим на минутку, что эпителий волосяных фолликулов в этих условиях оказался бы неспособным адаптироваться к существованию в стесненных условиях, а по-прежнему тратил бы энергию и питательные вещества на митотическое деление и синтез кератина. В этих условиях несоответствия объема поставляемых в ткань кислорода и питательных веществ потребностям тканей неизменно развился бы некроз! Здесь можно провести аналогию с человеком, который на последние деньги покупает понравившиеся ему, скажем, дорогие духи, а дальше осознает, что ему совершенно не на что купить хоть какие-нибудь продукты питания. Такую нерациональность поведения еще могут себе позволить некие неразумные молодожены, не научившиеся еще планировать семейный бюджет, но никак не мудрая природа. Потеря волос на голове уменьшает сексапильность, но таким образом предотвращается появление кожных язв, инфицирование которых в условиях невозможности заживления в итоге привело бы к смертельным осложнениям. С позиций ткани жизнь в стесненных условиях лучше, чем некроз. С позиций организма, во-первых, лучше уменьшение органа и снижение его функции, чем его полная потеря в результате некроза, опасного для жизни всего организма, а во-вторых, мы знаем, что атрофию он может компенсировать возместительной гипертрофией или гиперплазией не подвергшихся патологическому воздействию тканей, а для этого необходимо перераспределение объема кровотока и пластических материалов в их пользу, что и осуществляется на практике.

Можно сказать, что атрофия наряду с гипертрофией (гиперплазией) является неотъемлемой составляющей процесса структурного обеспечения колебаний функциональной активности ткани.

Атрофия — процесс обратимый при условии нормализации условий существования ткани. Лечебная физкультура и физиотерапевтические мероприятия после снятия гипса приводят к восстановлению объема атрофировавшихся от бездействия мышц конечности. Исключение воздействия паров формалина на слизистую оболочку носа ведет к восстановлению ее структуры. Постепенная отмена глюкокортикоидов приводит к восстановлению объема и функционирования коркового вещества надпочечников. К сожалению, возможность устранения неблагоприятных влияний на ткань представляется нечасто.

Изменения нейронов, утративших способность к размножению, оказываются необратимыми. При выполнении нейрохирургами у больных с длительно существующей гидроцефалией операций, обеспечивающих восстановление оттока ликвора из желудочков головного мозга, объем желудочков довольно быстро приближается к нормальному. Происходит это, увы, за счет разрастания глиальных, а не нервных клеток, при этом функция утраченных нейронов частично может быть компенсирована за счет гиперплазии ультраструктур и измененного функционирования сохранившихся нейронов.