💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Условия возникновения.

1.Условием возникновения гемолитической желтухи является массивное (чаще внутрисосудистое) разрушение эритроцитов при гемотрансфузионных конфликтах, отравлении гемолитическими ядами, некоторых инфекционных заболеваниях, таких как малярия, лептоспироз, сепсис. Эта желтуха может возникать и при внесосудистом гемолизе при тяжелых травмах, сопровождающихся обширным выходом крови в мягкие ткани, например, закрытых переломах бедра и таза, обширных гематомах при автотравмах и падении с высоты, обширных ожогах.

2.Условием возникновения печеночной желтухи являются воспалительные и токсические поражения печени, сопровождающиеся гибелью некоторого числа гепатоцитов и дистрофическими изменениями остальных.

3.Условием возникновения механической желтухи является обтурация (закупорка), например, камнем, или сдавление извне, например, опухолью

— общего желчного протока или

— общего печеночного протока или

— правого или левого долевых печеночных протоков.

Реже механическая желтуха наблюдается при нарушении оттока желчи в многочисленных внутрипеченочных желчных протоках в связи с диффузным опухолевым (чаще метастатическим) поражением печени.

4.Условием возникновения гипоальбуминемической желтухи является массивная кровопотеря с восполнением объема циркулирующей плазмы жидкостями, не содержащими альбумина (абсолютная недостаточность альбумина в крови). Другим вариантом может быть связывание части альбумина с поступившим в кровоток значительным количеством токсинов или лекарственных веществ (относительная недостаточность альбумина в крови).

Механизмы возникновения. Механизм развития желтух всегда один — инфильтрация билирубином тканей, но предшествуют этой инфильтрации разные обстоятельства.

Гемолитическая желтуха. В норме свободный гемоглобин из разрушающихся эритроцитов захватывается клетками макрофагально-фагоцитарной системы, в которых перерабатываются в свободный (несвязанный, неконъюгированный, непрямой1) билирубин. Так называемый свободный (не связанный с глюкуроновой кислотой) билирубин в крови находится в связке с альбумином, который а) не позволяет ему выходить в ткани по градиенту концентрации и б) транспортирует его в печень, где гепатоцитами свободный билирубин перерабатывается в связанный (конъюгированный, прямой, билирубин-диглюкуронид) и поступает в желчь. Смысл этих преобразований в организме — освободиться от обломков эритроцитов и отработанного железа путем перевода неполяризованных молекул нерастворимого в воде свободного билирубина в поляризованные молекулы водорастворимого, который может быть выведен с желчью.

В условиях массивного гемолиза обычной емкости транспортного альбумина не хватает для необычных количеств свободного билирубина, и тот начинает поступать в ткани, окрашивая их в желтый цвет. Бытующее представление о связи гемолитической желтухи с неспособностью гепатоцитов преобразовать дополнительные количества свободного билирубина в связанный не соответствует действительности — компенсаторные возможности печени чрезвычайно широки. При этом виде желтухи содержание билирубина в крови повышено за счет его свободной фракции.

Паренхиматозная желтуха. При гепатитах и тяжелых токсических поражениях печени часть гепатоцитов некротизируется (рис.25.1). При этом нарушается целостность желчных капилляров, образованных «спинками» гепатоцитов, и часть связанного билирубина вместо желчных проточков поступает в пространства Диссе, а оттуда — в лимфу и далее — в кровь. У неподвергшихся некрозу гепатоцитов, функция, тем не менее, нарушена, и они не могут в должном объеме связывать свободный билирубин. Поэтому при паренхиматозной желтухе в крови повышено содержание как свободного, так и связанного билирубина.

Вариантами паренхиматозной желтухи являются некоторые наследственные заболевания (синдром Жильбера и т.п.), при которых имеется генетический дефект, обусловливающий недостаточную выработку ферментов, обеспечивающих связывание билирубина, в связи с чем у таких людей всегда повышен в крови уровень несвязанного билирубина, что проявляется субиктеричностью.

При механической желтухе возникает препятствие для оттока желчи из печеночных ацинусов (рис.25.2). Желчь в желчных капиллярах раздвигает контакты между гепатоцитами и проникает в пространства Диссе, а далее — в лимфу и в кровь. Считается возможным и трансгепатоцитарный обратный ток желчи за счет изменения полярности электрических зарядов мембран гепатоцитов. Кроме того, часть желчи под повышенным давлением на уровне портальных триад (рис.25.3) просачивается в соединительную ткань триад, а далее — в находящиеся здесь лимфатические капилляры, попадая затем в кровь. При этом виде желтухи содержание билирубина в крови повышено за счет его связанной фракции.

Гипоальбуминемическая желтуха развивается при абсолютной или относительной недостаточности альбумина в крови, при этом часть неудерживаемого альбумином билирубина начинает из крови выходить в ткани и окрашивать их. Такого рода желтуха может проявляться даже при нормальном содержании билирубина в крови, хотя она никогда не бывает такой выраженной, как другие желтухи.

Макроскопическая картина. При желтухе все ткани кроме головного мозга окрашены в желтый цвет. Гематоэнцефалический барьер непроницаем для билирубина за исключением новорожденных детей, у которых в виду неполноценности этого барьера при желтухе окрашивается и ткань головного мозга. Желтый цвет приобретает также плазма крови и другие жидкие среды организма (рис.25.4а).

По цвету кожи с известной долей точности можно судить о характере желтухи: при гемолитической желтухе она имеет лимонный оттенок, при механической — желто-оранжевый (шафранный) (рис.25.5а).

Микроскопическая картина. Желтухи на микроскопическом уровне не выявляются. При механической желтухе застой желчи в печени проявляется расширением в триадах проточков, заполненных темно-желтым пигментом и наличием в ацинусах заполненных таким же пигментом желчных капилляров, образованных «спинками» гепатоцитов и в норме неразличимых на светооптическом уровне. Глыбки этого же пигмента — билирубина — выявляются в цитоплазме части гепатоцитов. Все это, разумеется, признаки холестаза, но не желтухи (рис.25.6а).

Клиническое значение. Сама по себе желтуха не отражается на состоянии органов и тканей. Токсичность билирубина не доказана. Более того, люди с некоторыми наследственно обусловленными доброкачественными гипербилирубинемиями (синдром Жильбера и др.), сопровождающимися желтухой, лишь весьма условно могут считаться больными, поскольку иктеричность глаз это единственная их жалоба.

При механической желтухе в кровь поступает не только билирубин, но и желчные кислоты, что нарушает свертываемость крови и может сопровождаться кровотечениями и геморрагическим синдромом, а также сильным зудом.