💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Изменения в системе крови

Анемия. Анемия является наиболее частым системным проявлением опухолевого роста. Известно, что к моменту постановки диагноза около 40% пациентов со злокачественными опухолями имеют анемию. Анемия при опухолевом росте развивается в результате воздействия целого ряда патогенетических факторов:

· Наиболее часто при злокачественных опухолях развивается гипопластическая анемия, связанная с угнетением эритропоэза. Центральная роль в подавлении образования эритроцитов принадлежит активации иммунной системы. Реакция иммунной системы на опухолевые антигены сопровождается усиленным образованием таких провоспалительных цитокинов, как интерферон-γ, интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор некроза опухолей-α (ФНО-α). Данные цитокины подавляют пролиферацию клеток эритроидного ростка на разных уровнях. Так, например, ФНО-α ингибирует пролиферацию на уровне колониеобразующей единицы эритроцитов. Кроме того, провоспалительные цитокины подавляют образование эритропоэтина в почках. Другие, более редкие механизмы развития гипопластической анемии включают активацию макрофагов красного костного мозга с фагоцитозом предшественников эритроцитов (гематофагоцитоз), а также разрушение клеток эритроидного ростка под действием аутоантител (парциальная красноклеточная аплазия) и множественное метастазирование опухоли в красный костный мозг.

· В некоторых случаях среди механизмов развития анемии у пациентов с опухолями может доминировать дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12, которые усиленно поглощаются опухолевыми клетками.

· Кровотечения из опухолей матки, выделительной системы и органов желудочно-кишечного тракта могут привести к развитию постгеморрагической анемии, а при хронической кровопотере - к железодефицитной анемии.

· Иногда при опухолевом росте возможно развитие гемолитической анемии. Это может быть связано с образованием антител, распознающих антигены эритроцитов (аутоиммунная гемолитическая анемия). Кроме того, гемолиз может быть спровоцирован активацией свертывающей системы крови и повреждением эндотелия при опухолевом росте (микроангиопатическая гемолитическая анемия). Значимое механическое повреждение эритроцитов встречается и при их прохождении через резко измененную сосудистую сеть редко встречающейся опухоли - гигантской гемангиомы.

Эритроцитоз является редким вариантом паранеопластических изменений и развивается в случаях появления эктопического очага образования эритропоэтина. Эритропоэтин иногда вырабатывается при гепатоцеллюлярных карциномах, опухолях почек, мозжечковых гемангиобластомах, и значительно реже при опухолях надпочечников, матки, легких.

Лейкопения. Лейкопения у онкологических больных возникает при метастазах опухоли в костный мозг. Изредка лейкопения возникает при гиперспленизме из-за поражения печени метастазами.

Лейкоцитоз. Нередко опухолевый процесс сопровождается развитием лейкоцитоза, что связано с повышенным образованием цитокинов TNF-a и ИЛ-1 макрофагами в ответ на стимуляцию опухолевыми антигенами. Наиболее часто отмечается нейтрофильный и моноцитарный лейкоцитоз.

Тромбоцитопении возникают у онкологических больных по причинам замещения костного мозга метастазами опухоли, а также из-за повышенного разрушения их при образовании аутоантител. Иногда развивается тромбоцитопения из-за повышенного потребления тромбоцитов при развитии ДВС-синдрома.