Шляхи перетворення ліпідів у клітині

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

До основних шляхів внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів відносяться:

1 — Гідроліз нейтральних жирів до жирних кислот та гліцерилу(ліполіз).

3 — Біосинтез триацилгліцеролів та складних ліпідів.

4 — Біосинтез холестерину та його перетворення в біологічно активні стероїди.

Процес розщеплення триацилгліцеролів із вивільненням жирних кислот, які виходять у кров, отримав назву мобілізації жирних кислот із жирової тканини. Ліполіз відбувається в декілька стадій, продуктами яких є діацилгліцероли(ДГ), моноацилгліцероли(МГ), гліцерил та вільні жирні кислоти (ВЖК):

Е1-тригліцеридліпаза –регуляторний фермент, активність контролюється багатьма гормонами — адреналіном, глюкагоном, інсуліном, соматотропіном. Регулюється шляхом фосфорилювання-дефосфорилювання.

ВЖК є субстратами окислення для клітин багатьох тканин крім головного мозку. Після надходження в плазму крові нерозчинні у водній фазі плазми крові високомолекулярні жирні кислоти транспортуються у зв’язаній з сироватковим альбуміном молекулярній формі.

Відбувається в матриксі мітохондрій у результаті циклічного процесу, який включає в себе послідовне відщеплення від довго ланцюгових молекул насичених ЖК двовуглецевих фрагментів. Для входження ЖК на шлях окислення необхідна їх ферментативна активація за участю молекул АТФ та специфічних ферментів ацил-КоА-синтетаз(відбувається в цитоплазмі).

1. Дегідрування КоА-похідних ЖК за участю ФАД-залежного ферменту ацил-КоА-дегідрогенази. У результаті утворюється транс ненасичене КоА-похідне ЖК.

2. Гідратація ненасиченого КоА-ацилу ферментом еноїл-КоА-гідратазою з утворенням спиртового похідного бацил-КоА -- 3-оксіацилу-КоА ( -гідроксіацилу-КоА)

3. Дегідрування оксипохідного ацил-КоА НАД-залежним ферментом 3-оксіацилу-КоА-дегідрогеназою. Продукт реакції – 3-кетоацил-КоА( -кетоацил-КоА):

4. Тіолітичне розщеплення 3-кетоацил-КоА за рахунок взаємодії з молекулою КоА при участі ферменту  -кетоацил-КоА-тіолази. В результаті реакції утворюється молекула КоА-похідного жирної кислоти, скороченого на два вуглецеві атоми, та ацетил-КоА:

У результаті одного циклу  -окислення з молекули ЖК вивільняється одна молекула ацетил-КоА і, відповідно вихідна молекула ацил-КоА скорочується на два вуглецевих атоми. Сумарне рівняння β -окислення пальмітинової кислоти має вигляд:

Гліцерил що утворюється при розщепленні триацилгліцеролів може вступати на шлях катаболізму або знову використовуватися для біосинтезу різних класів гліцеридів.

1. Включенню гліцеролу до метаболічних перетворень передує його активація, яка полягає в його трансформації за участю АТФ до гліцерил-3-фосфату( -гліцерофосфат) при дії ферменту гліцеролфосфокінази.

2.  -гліцерофосфат здатний до окислення мітохондріальним ферментом  -гліцерофосфатдегідрогеназою з утворенням гліцеральдегід-3-фосфату (Г-3-Ф), який є одним з центральних метаболітів гліколітичного окислення глюкози