💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Катаболізм вуглеводів, шляхи розпаду вуглеводів у тканинах, анаеробне перетворення вуглеводів.

Головна мета метаболізму вуглеводів полягає в утворенні універсальної енергетичної валюти організмів — АТФ, генерації відновлюючи еквівалентів у формі НАДФН, створенні низькомолекулярних сполук для біосинтезів біополімерів — білків, полісахаридів, ліпідів, нуклеїнових кислот. Таким чином, метаболізм вуглеводів складається із катаболічних процесів, в яких розщеплюються молекули полі-, оліго- та моносахаридів із звільненням і акумулюванням енергії, генеруються відновлюючи еквіваленти, утворюються прості проміжні і кінцеві метаболіти, та анаболічних реакцій — біосинтезі власних вуглеводів організмів тварин.

Травлення вуглеводів. Переважна більшість вуглеводів, що надходять в організм людини складається із гомополісахаридів — крохмалю, глікогену, целюлози, які, разом з присутніми у їжі олігосахаридами, розщеплюються амілолітичними ферментами шлунково-кишкового тракту. В процесі ферментативного гідролізу глікозидних зв’язків утворюються моносахариди, які всмоктуються ентероцитами і надходять з кров’ю до інших органів і тканин, де зазнають подальших перетворень. Розщеплення гомополісахаридів крохмалю й глікогену починається в ротовій порожнині, завдяки дії ферментів α -амілази і α -глюкозидази, що синтезуються слинними залозами і присутні у складі слини. α -амілаза слини ссавців є високоактивною ендогідролазою, яка каталізує гідроліз α -1, 4-глікозидних зв’язків всередині молекул амілози, амілопектину і глікогену за схемою: (С₆Н₁₀О₅) + nН₂О → (С₆Н₁₀О₅)_х–n + n С₁₂Н₂₂О₁₁

Продуктами гідролізу полісахаридів за участю α -амілази звичайно є декстрини різної молекулярної маси та невелика кількість мальтози, мальтотриози, а також глюкоза, яка утворюється при розщепленні мальтози α -глюкозидазою (мальтазою) слини. Слід зазначити, що високоактивного α -амілаза перебуває тільки у відношенні до термообробленого крохмалю і, напроти, проявляє низьку активність до “сирого” субстрату. Панкреатичні ензими α -амілаза, яка на відміну від амілази слини однаково активна по відношенню до термообробленого та необробленого субстрату, а також α -декстриназа (оліго-1, 6-глікозидаза), що гідролізує α -1, 6-глікозидні зв’язки в точках розгалуження амілопектину і глікогену, послідовно розщеплюють полімерні ланцюги крохмалю і глікогену до молекул дисахаридів — мальтози та ізомальтози. Незважаючи на присутність мальтазної активності в секреті підшлункової залози, основна маса дисахаридів гідролізується ферментами- дисахаразами, котрі синтезуються щітковим епітелієм слизової оболонки тонкого кишечника. Мальтаза (α - глюкозидаза), сахароза (β - фруктофуранозидаза) та лактаза (β - галактозидаза), що зв’язані із зовнішньою люмінальною поверхнею епітеліальних мембран, завершують ферментативний гідроліз вуглеводів їжі, розщеплюючи дисахариди мальтозу, ізомальтозу, а також сахарозу і лактозу до молекул глюкози, галактози, фруктози.

На відміну від інших моноз для глюкози і галактози існує також механізм активного транспорту. За участю специфічних білків — переносників цієї транспортної системи гексози транспортуються крізь клітинну мембрану разом із іонами Na⁺, які надходять у клітину за дією електрохімічного градієнта. При цьому іони Na⁺ " тягнуть" моносахариди за собою навіть проти градієнта концентрації останніх, тобто коли концентрація глюкози в клітинах переважає її вміст в просвіті кишечника. В ентероцитах монози, що всмокталися, частково таутамеризуються в глюкозу, яка надходить у міжклітинний простір і далі у кров шляхом простої дифузії за градієнтом концентрації. В абсорбтивний період, тобто після травлення вуглеводів їжі, концентрація цукру в крові ворітної вени, яка є основною транспортною магістралю, що зв’язує кишечник і печінку, може досягати близько 12 ммоль/л.

У гепатоцити моносахариди, головним чином, глюкоза, а також фруктоза, маноза і галактоза, надходять шляхом простої дифузії (пасивного транспорту), оскільки внутрішньоклітинна концентрація глюкози в цей період значно нижча за її рівень у плазмі крові. Більша частина глюкози, що потрапляє до печінки затримується в неї завдяки її фосфорилюванню в шостому положенні. Глюкоза, що надходить із крові в м’язи та інші тканини, фосфорилюється іншим ферментом — гексокіназою, яка на відміну від глюкокінази каталізує фосфорилювання всіх гексоз, котрі потрапляють у тканину. В тканинах різних організмів гексокіназа існує у різних ізоформах, що каталізують одну і ту же реакцію, але відрізняються між собою за кінетичними властивостями. Гексокіназа м’язової тканини, наприклад, відрізняється від глюкокінази печінки широкою субстратною специфічністю, величиною К_М (0, 1 мМ), а також здатністю до регуляції активності продуктом реакції — глюкозо-6-фосфатом, який є її алостеричним інгібітором.

Підвищення вмісту глюкози (гіперглікемія) в загальному кровообігу, що спостерігається в абсорбтивний період і має назву " аліментарної гіперглікемії", є нормальним фізіологічним станом, який відносно швидко (через 1, 5—2 год) повертається до нормальної концентрації глюкози у крові: 3, 33—5, 55 ммоль/л (або 60—100 мг/100 мл). Стійка і довготривала гіперглікемія може спостерігатися при різних патологічних станах нервової системи, підшлункової та інших ендокринних залоз, печінки. Як тимчасова, так і стійка гіперглікемія (вище 10 ммоль/л) звичайно супроводжується глюкозурією — появою глюкози у сечі внаслідок перевищення ниркового порогу, за яким реабсорбційна здатність ниркових канальців стає недостатньою. Зниження рівня вмісту глюкози в крові нижче 3, 33 ммоль/л означає стан гіпоглікемії, симптомами якої є головний біль, запаморочення, судоми та інші порушення функцій центральної нервової системи, включаючи гіпоглікемічну кому, як найтяжчий ступінь. При значному ризькому падінні рівня глюкози в крові нижче певного критичного порогу порушення функцій мозку, для якого глюкоза є головним джерелом енергії, можуть статися незворотними і летальними для організму.

Гліколіз - це серія реакцій, в результаті яких глюкоза розпадається на дві молекули пірувату (аеробний гліколіз) або дві молекули лактату (анаеробний гліколіз). Всі десять реакцій гліколізу протікають в цитозолі та характерні для всіх органів і тканин. Аеробний розпад глюкози включає реакції аеробного гліколізу і подальше окислення пірувату в реакціях катаболізму. Таким чином, аеробний розпад глюкози-це граничне її окиснення до СО2 і Н2О, а анаеробний гліколіз - це специфічний шлях катаболізму, частина аеробного розпаду глюкози. Анаеробний розпад включає ті ж реакції специфічного шляху розпаду глюкози до пірувату, але з подальшим перетворенням пірувату в лактат (тобто Терміни анаеробний розпад і анаеробний гліколіз збігаються).

У гліколізі можна виділити три основні етапи. На першому етапі перетворенням піддаються гексози, на другому - тріози, на третьому - карбонові кислоти. Характеристика гліколізу: більшість реакцій оборотно, за винятком трьох (1 реакцій, 3, 10); всі метаболіти знаходяться в фосфорильованій формі; джерелом фосфатної групи в реакціях фосфорилювання є АТФ (1 реакції, 3) або неорганічний фосфат (реакція 6); регенерація NAD +, що є необхідною умовою протікання гліколізу, відбувається при аеробному гліколізі допомогою дихального ланцюга. У цьому випадку водень транспортується в мітохондрії з допомогою човникового механізму за участю переносників. Це відбувається тому, що мембрана мітоходрій непроникна для протонів. При анаеробному гліколізі регенерації NAD + здійснюється незалежно від дихальної ланцюга. У цьому випадку акцептором водню від НАДН є піруват, який відновлюється в лактат; утворення АТФ при гліколізі може йти двома шляхами: або субстратною фосфорилюванням, коли для фосфорилювання АДФ використовується енергія макроергічних зв'язку субстрату (7 реакції, 9), або шляхом окисного фосфорилювання АДФ, сполученого з дихальною ланцюгом (реакція 6).

Аеробний розпад глюкози. Енергетичне значення аеробного розпаду глюкози. У аеробному гліколізі утворюється 10 міль АТФР на 1 моль глюкози. Так, в реакціях 7, 10 утворюється 4 моль АТФ шляхом субстратного фосфорилювання, а в реакції 6 синтезується 6 моль АТФ (на 2 моль гліцероальдегідфосфата) шляхом окисного фосфорилювання.
Баланс аеробного гліколізу. Сумарний ефект аеробного гліколізу становить 8 моль АТФ, так як в реакціях 1 і 3 використовується 2 моль АТФ. Подальше окислення двох міль піруват в загальних шляхах катаболізму супроводжується синтезом 30 моль АТФ (по 15 міль на кожну молекулу пірувату. Отже, сумарний енергетичний ефект аеробного розпаду глюкози до кінцевих продуктів становить 38 моль АТФ. Значення анаеробного гліколізу
Анаеробний і аеробний гліколіз енергетично нерівноцінні. Одержання 2 моль лактату з глюкози супроводжується синтезом всього двох моль АТФ, тому що NADH, отриманий при окисленні гліцероальдегідфосфата, не використовується дихальним ланцюгом. Анаеробний гліколіз, незважаючи на невеликий енергетичний ефект, є основним джерелом енергії для скелетних м'язів у початковому періоді інтенсивної роботи, т. е. в умовах, коли постачання киснем обмежена. Крім того, зрілі еритроцити отримують енергію за рахунок анаеробного окислення глюкози, тому що не мають мітохондрій.

Депонування і розпад глікогену.Глікоген - основна форма депонування глюкози в клітинах тварин. У рослин цю ж функцію виконує крохмаль. У структурному відношенні глікоген являє собою розгалужений полімер із глюкози. Однак глікоген більш розгалужений і компактний. Галуження забезпечує швидке звільнення при розпаді глікогену великої кількості кінцевих мономерів. Синтез і розпад глікогену не є оберненим один в одного, ці процеси відбуваються різними шляхами. Розпад глікогену. Звільнення глюкози у вигляді глюкозо-1-фосфату (реакція 5) відбувається в результаті фосфороліза, катализируемого фосфорилазой. Фермент відщеплює кінцеві залишки один за іншим, скорочуючи ланцюга глікогену. Однак цей фермент розщеплює тільки -1, 4 глікозидні зв'язку. Зв'язки в точці розгалуження гідролізуються ферментом аміло - 1, 6-глікозидазою, який відщеплює мономер глюкози у вільному вигляді.

Особливості метаболізму глікогену в печінці і м'язах. Включення глюкози в метаболізм починається з одержання фосфоефіру - глюкозо-6-фосфату. У клітинах м'язів та інших органах цю реакцію каталізує фермент гексокіназа, його Км менше 0, 1 ммоль / л. У клітинах печінки цю ж реакцію каталізує глюкокіназа, значення Км якої приблизно 10 ммоль / л. Це означає, що насичення глюкокінази відбувається тільки при високій концентрації глюкози. Відмінності у властивостях ферментів пояснюють, чому в період травлення глюкоза затримується в основному в печінці. Глюкокіназа при високій концентрації глюкози в цей період максимально активна. Навпаки, гексокіназа, володіючи великою спорідненістю до глюкози, здатна захоплювати її із загального кровотоку, де концентрація глюкози нижче. М'язовий глікоген є джерелом глюкози для самої клітини. Глікоген печінки використовується головним чином для підтримки фізіологічної концентрації глюкози в крові. Відмінності обумовлені тим, що в клітині печінки присутній фермент глюкозо-6-фосфатаза, що каталізує відщеплення фосфатної групи та освіта вільної глюкози, після чого глюкоза надходить у кров. У клітинах м'язів немає цього ферменту, і розпад глікогену йде тільки до утворення глюкозо-6-фосфату, який потім використовується в клітині.

Пентозофосфатний шлях у метаболізмі глюкози. Перетворення глюкози можна розділити на: А - окислювальний шлях і Б - неокислювальний шлях синтезу пентоз. Коферментом дегідрогеназ є НАДФ +, який відновлюється в NADPH і використовується клітинами в реакції відновлення та гідроксилювання. Крім того, пентозофосфатний шлях (окисний і неокислювальний) поставляє клітці пентозофосфати, необхідні для синтезу нуклеїнових кислот і коферментів (NAD, FAD, СоА).

Всі реакції пентозофосфатного шляху проходять в цитозолі клітини. Реакції неокислювальний етапу пентозофосфатного шляху є оборотними, тому стає можливим синтез гексоз з пентоз. Деякі метаболіти неокислювальний шляху є також і метаболітами гліколізу. З цього випливає, що обидва процеси тісно пов'язані і в залежності від потреб клітини можливі перемикання з однієї колії на іншу. При збалансованій потреби в NADPH і пентози в клітині відбувається окислювальний шлях синтезу пентоз. Якщо потреби в пентози перевищують потреби в НАДФН, то окислювальний шлях шунтується за рахунок використання метаболітів гліколізу: фруктозо-6-фосфат і гліцероальдегідфосфат в реакціях неокислювальний шляху перетворюються на пентози.