Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность
|
|
Острая левожелудочковая недостаточность встречается гораздо чаще правожелудочковой.
Основным патогенетическим фактором развития острой левожелудочковой недостаточности при ОИМ является существенное
снижение сократительной способности левого желудочка с соответствующим снижением ударного выброса, при сохраненном или даже повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 28-30 мм рт. ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека легких. Если процесс прогрессирует, то происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет жидкости и макромолекулам попадать в альвеолы.
Один из важных патогенетических механизмов - вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т. е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1-1, 5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливаются гипоксия и отек.
Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия.
С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких. Клиническая картина
Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время. Это обусловлено в определенной степени тем, что в горизонтальном положении тела объем крови в малом круге возрастает даже в норме на 300 мл, и повышением тонуса n.vagus.
Приступ начинается остро с ощущения резкой нехватки воздуха, удушья, сухого кашля. Больной с самого начала принимает вынужденное положение - ортопноэ (положение сидя с опущенными вниз ногами, часто опирается руками о край кровати). Развивается акроцианоз, может быть холодный липкий пот.
Тахипноэ. При аускультации легких в нижних отделах выслушивается жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы; влажных хрипов нет.
Со стороны сердечно-сосудистой системы развивается тахикардия, появляются акцент II тона на легочной артерии и III тон на верхушке, нарушения ритма сердца.
Этот процесс может компенсироваться усилением лимфооттока и частичным депонированием крови в сосудах нижних конечностей. При прогрессировании интерстициальный отек легких может перейти в альвеолярный.
Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты (вначале белой, затем розовой), «клокотание» в груди. Больной занимает положение ортопноэ. Сознание может быть нарушенным. Развивается акроцианоз, который быстро нарастает, переходя в диффузный. Кожные покровы повышенной влажности, может быть профузная потливость, дистальные части тела прохладные на ощупь.
Выраженное тахипноэ. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Аускультативно в верхних отделах выслушивается жесткое дыхание, там же сухие свистящие хрипы, в средних и нижних отделах дыхание ослабленное и влажные разнокалиберные хрипы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и его расщепление. Часто аускультация сердца затруднена из-за хрипов в легких.
Неотложная помощь. Купирование отека легких должно начинаться на догоспитальном этапе и при стабилизации состояния больного следует госпитализировать в отделение интенсивной терапии и реанимации.
Транспортируют больных на носилках с приподнятым изголовьем. Госпитализация проводится, минуя приемное отделение.
Все лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение преднагрузки на сердце, повышение сократительной способности миокарда, «разгрузку» малого круга кровообращения и включать следующие направления.
1. Снижение преднагрузки на сердце достигается уменьшением притока крови с периферии в малый круг, использованием периферических вазодилататоров (прежде всего, нитратов). С этой целью можно использовать простой способ - назначить таблетки нитроглицерина под язык по 1 таблетке с интервалом в 5-10 мин или произвести внутривенное введение препаратов нитроглицерина. При
использовании ампульной формы 1% раствора нитроглицерина концентрат ее содержимое непосредственно перед применением разводят изотоническим раствором натрия хлорида до получения 0, 01% раствора (0, 1 мг = 100 мкг в 1 мл). Данный раствор вводят внутривенно капельно. Начальная скорость введения - 25 мкг в минуту (1 мл 0, 01% раствора за 4 мин).
Скорость введения 1% раствора нитроглицерина регулируют индивидуально, достигая снижения АД на 10-25 % от исходного (систолическое давление должно быть не ниже 90 мм рт. ст.).
При недостаточном эффекте скорость введения увеличивают на 25 мкг в минуту каждые 15-20 мин. Обычно количество нитроглицерина, необходимое для получения эффекта, не превышает 100 мкг (1 мл 0, 01% раствора в минуту). В отдельных случаях дозы могут быть более высокими (до 2-4 мл в минуту). Длительность введения определяется клиническими показаниями и может составлять 2-3 сут.
2. Эффективным препаратом для лечения альвеолярного отека легких является внутривенное введение 1-2 мл 1% раствора морфина. В данной ситуации используются не аналгезирующие, а другие свойства данного препарата:
• угнетающее действие на перевозбужденный дыхательный центр способствует урежению дыхания с одновременным его углублением, благодаря ваготропному эффекту, в результате этого увеличивается МОД;
• слабовыраженное ганглиоблокирующее действие уменьшает приток крови в малый круг кровообращения.
3. Повышение сократительной способности миокарда. Клинически доказанным положительным эффектом обладают симпатомиметики. Препаратом выбора является допамин (дофамин*, допамин*). Методика его использования представлена в разд. 9.3.2.
4. Для уменьшения объема циркулирующей жидкости показано внутривенное введение диуретических препаратов из группы салуретиков, например фуросемида в дозе 60-90 мг. Использование осмодиуретиков при данной патологии противопоказано, так как они в первую фазу своего действия увеличивают объем циркулирующей жидкости в сосудистом русле за счет привлечения воды из интерстициального пространства, что в конечном счете может усилить отек легких.
5. Для купирования гипоксии и проведения пеногашения в альвеолах с момента начала лечения больному назначается ингаляция
кислорода в объеме 3-5 л/мин, пропущенного через пеногаситель. В качестве пеногасителя рекомендуется использовать антифомсилан, при его отсутствии - этиловый спирт. Следует знать, что данный спирт обладает наиболее выраженным пеногасящим эффектом при высоких концентрациях (96 %), однако в такой концентрации он может вызвать ожог верхних дыхательных путей, поэтому спирт рекомендуется развести до 70-80%.
6. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200-300 мл 5% раствора глюкозы*) и в основном направлен на избежание повторных пункций периферических вен.
7. Если альвеолярный отек легких протекает с выраженным бронхиол-спастическим компонентом, на что будет указывать экспираторная одышка и жесткое дыхание, показано использование аминофиллина (эуфиллина*).
8. При неэффективности проводимой терапии, нарастании отека легких, снижении АД показана ИВЛ в режиме положительного давления клапана выдоха - ПДКВ (10-14 см вод. ст.). При этом увеличивается противодавление фильтрации в альвеолах и тем самым затрудняется переход транссудата крови из капилляров малого круга кровообращения, уменьшается венозный возврат крови к сердцу.
Примечание. Наложение жгутов на нижние конечности вызывает депонирование крови в объеме 1-1, 5 л, что с патогенетической точки зрения является хорошим подспорьем в лечении данной патологии. Однако не следует забывать, что после снятия жгутов с конечностей, особенно если они находились от часа и более, у больного может возникнуть подобие «синдрома включения» (см. разд. 12.8) и все проведенное ранее лечение может оказаться неэффективным. Исходя из этого, подход к наложению жгутов должен быть дифференцированным: их использование оправдано на этапе доврачебной помощи, но не в условиях стационара. Если используются препараты нитроглицерина, то наложение жгутов нецелесообразно. Накладывают жгуты на 2-3 конечности с сохранением пульса ниже наложения. Необходимо каждые 20 мин менять жгут на одной из конечностей.
Лечение данной патологии необходимо проводить под постоянным контролем ЦВД и почасового диуреза. После выведения больного из критического состояния показано проведение коррекции КОС и уровня электролитов, особенно калия, потеря которого неизбежна при любых гипоксических состояниях.
Принципы оказания неотложной помощи при сердечной астме и отеке легких, в зависимости от степени застойных изменений в легких и уровня артериального давления, представлены в табл. 9.3.
Таблица 9.3. Принципы неотложной помощи при сердечной астме и отеке легких
|
|