Патогенез опухолей щитовидной железы

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Как и при большинстве опухолей собак, точная причина опухолей щитовидной железы неизвестна. Исследования на людях дают основания предполагать связь между новообразованиями щитовидной железы и (1) недостатком или избытком йода, (2) хроническим избыточной секрецией тиреостимулирующего гормона (также известного как тиреотропин; ТСГ), (3) ионизирующей радиацией и (4) генетическими отклонениями и экспрессией онкогенов. У собак единственными известными факторами риска новообразований щитовидной железы являются гипотиреоз в результате тиреоидита (Benjamin et al, 1996) и ионизирующая радиация (Benjamin et al, 1997).

РИС. 5-1. Генетические события при возникновении опухолей щитовидной железы. Активирующие точечные мутации в гене RAS очень часто обнаруживаются в фолликулярных аденомах и карциномах и считаются ранним событием в процессе возникновения фолликулярных опухолей. Перестройка PPARγ -PAX8 обнаруживается только в фолликулярных опухолях. Перестройка трансмембранных рецепторов с активностью тирозинкиназы (гены RET/PTC TRK) и активирующие точечные мутации гена BRAF обнаруживаются только в папиллярных карциномах щитовидной железы (ПКЩЖ). Инактивирующие точечные мутации гена Р53 обнаруживаются только в слабодифференцированных и анапластических карциномах щитовидной железы. Активация пути циклического аденозинмонофосфата точечными мутациями в генах рецептора тиреотропина (TSH-R) или альфа-субъединицы G-белка приводит к формированию гиперфункциональных узлов щитовидной железы. Gas, стимулирующий гуанилнуклеотидный белок; PPAR, рецептор, активируемый пролифератором пероксисом. (Источник: Schlumberger M-J, et al.: Nontoxic diffuse and nodular goiter and thyroid eoplasia. In Melmed S, et al., editors: Williams textbook of endocrinology, ed 12, Philadelphia, 2011, Elsevier/Saunders, p. 452, с изменениями)