Тромбоз

Тромбоз — прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца.

Свертывание крови идет в четыре фазы: 1) возникает активная тромбокиназа. Ее образование стимулируется рядом факторов; 2) находящийся в плазме протромбин под влиянием тромбокиназы при участии солей кальция, витамина К и других факторов превращается в тромбин; 3) специфический энзимтромбин переводит фибриноген

в фибрин, что характеризуется образованием сгустка (коагуляция); 4) превращение фибрина.

Причина тромбоза — выпадение функции физиологической про- тивосвертывающей системы в связи с нарушением нейрогумораль- ной регуляции и свертывающей системы крови.

По внешнему виду и микроскопическому строению различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы.

Белые тромбы плотной консистенции, с поверхности неровные, серовато-белого цвета. Состоят из распавшихся тромбоцитов, лейкоцитов и выпота фибрина. Если преобладают белые кровяные тельца, то такие тромбы называются лейкоцитарными. При лейкозах животных различают лейкемические клеточные тромбы.

Красные тромбы напоминают посмертные сгустки крови, заполняют весь просвет сосуда. Они темно-красные и состоят из густой сети фибрина, в петлях которого находятся эритроциты и лейкоциты в таких же соотношениях, как и в нормальной крови. Эти тромбы называют еще коагуляционными, так как они образуются при медленном кровотоке путем свертывания крови. Локализуются, как правило, в венозных сосудах при явлениях застойной гиперемии.

Смешанные тромбы — сочетание белого и красного тромбов. Головка такого тромба состоит из скопления тромбоцитов, плотно прикреплена к интиме сосуда, тело его слегка слоистого строения, а хвостовая часть свободно помещается в просвете сосуда.

Гиалиновые тромбы встречаются чаще всего в мелких венах и капиллярах, выступают как обтурационные, состоят из эритроцитов и денатурированных белков плазмы крови, часто возникают при стазах, ожогах, обморожении, инфекционных болезнях и отравлениях.

По отношению к просвету кровеносного сосуда различают пристеночные и закупоривающие тромбы.

Пристеночные тромбы развиваются в крупных сосудах при относительно быстром кровотоке или же в полости сердца. Располагаются на местах повреждения эндотелия, состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. На эндокарде они выглядят в виде небольших присте-ночных наложений, а на сердечных клапанах имеют форму бородавок или массивных отложений фибрина типа формирований цветной капусты.

Закупоривающие (обтурирующие) тромбы располагаются в сосудах меньшего диаметра и возникают, как правило, из пристеночных тромбов путем дальнейшего их наращивания

Исход и значение тромбоза для организма определяются в значительной степени локализацией тромба, быстротой его образования, распространенностью, отношением тромба к просвету сосуда, развитием процессов организации и состоянием общего кровообращения. Тромбы артерий сердца, головного мозга приводят к гибели животных вследствие инфаркта миокарда, размягчения мозга. При внезапной закупорке сосуда возникают некрозы. Мелкие тромбы под влиянием аутолиза могут полностью распадаться. К благоприятному исходу относится также организация тромба.

ЭКССУДАТИВНЫЙ тип ВОСПАЛЕНИЯ

Экссудативноевоспалениехарактеризуется преобладанием комплекса сосудистых изменений, реакцией микроциркуляторного русла и воспалительной гиперемией, нарушением реологических свойств крови, повышением сосудистой проницаемости, экссудацией жидких частей плазмы, эмиграцией клеток крови и фагоцитозом, образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Инициальной фазой воспаления при этом является альтерация, поскольку качество и сила патогенного раздражителя, продолжительность его действия, как и состояние реактивности организма, определяют характер повреждения и степень выраженности экссудативного воспаления: от незначительно повышенной проницаемости сосудов (с проникновением в ткани или полости жидкой части крови и альбуминов) до тяжелых разрушений сосудистой стенки с выходом вы-сокомолекулярного белка фибриногена, миграцией лейкоцитов и эритродиапедезом. При этом пролиферативные явления в виде размножения молодых клеток соединительной ткани слабо выражены. Роль пролиферации возрастает по мере затухания экссудативных процессов, особенно при хроническом течении воспаления.

По составу экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, катаральное, гнилостное (ихорозное, гангренозное) и смешанное.

Серозное воспаление. Характеризуется образованием серозного экссудата с небольшим количеством клеточных элементов. Экссудат по составу близок к сыворотке крови (лат. serum — сыворотка), содержит примерно от 2 до 5% белков (альбуминов и глобулинов) и незначительное количество лейкоцитов (нейтрофилов); это — прозрачная, слегка мутноватая (опалесцирующая), бесцветная или желтоватого цвета жидкость.

Причины: физические (травмы), термические (ожог, отморожение), химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов), патогенные (яды растительного и животного происхождения) раздражители, инфекции (ящур, оспа, злокачественный отек и др.), аллергические факторы и интоксикации.

Механизм развития. Связан с альтерацией, воспалительной гиперемией, незначительным повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, нарушением молекулярного и ионного равновесия воды, белков и электролитов, появлением в тканях серозного экссудата и повышением гидрофильных свойств тканей. В зависимости от локализации экссудата различают три формы серозного воспаления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную водянку и буллезную форму.

Серозно-воспаяцтельный отек макроскопически характеризуется выпотом серозного экссудата в рыхлую соединительную ткань: подкожную клетчатку, мышечную ткань или строму различных орга-нов. Воспаленные органы припухшие, гиперемированные, отечные (тестоватой консистенции). В толще органа видны водянистые инфильтраты, отдельные точечные и пятнистые кровоизлияния вокруг гиперемированных сосудов; с поверхности разреза стекает серозная жидкость светло-желтого, иногда красноватого (от примеси крови) цвета.

Серозно-воспалителъная водянка макроскопически характеризуется выпотом и накоплением серозного экссудата в естественных

полостях (перикардиальной, плевральной, брюшинной, суставной, между листками мозговых оболочек, в серозных и слизистых околосуставных сумках, сухожильных влагалищах и т. д.).

Вуллезная форма (от лат. bulla — шарик, выпуклость) характеризуется очаговым поражением кожи и слизистых оболочек с образованием волдырей, наполненных серозным экссудатом. Макроскопически они имеют вид тонкостенных пузырей, содержащих водянистую жидкость. Мелкие множественные пузырьки называютимпетиго, более крупные—везикулами, ящурные волдыри — афтами. Большие пузыри свидетельствуют о баллонирующей форме серозного воспа-ления.

При микроскопическом исследовании отмечают зернистую, гид- ротическую дистрофии и гибель клеток покровного эпителия с образованием полости втолще эпителия или под ним, наполненной серо

зным экссудатом с отдельными лейкоцитами и эритроцитами, спущенными эпителиальными клетками.

Эмболия (от греч.етЬо1е — бросать внутрь) — патологический процесс, при котором наблюдается циркуляция в крови или лимфе каких-либо посторонних частиц, не встречающихся в нормальных условиях и вызывающих в конечном итоге закупорку сосуда. В качестве эмбол могут быть оторвавшиеся части тромба (тромбоэмболия), капли жира (жировая эмболия), пузырьки воздуха (воздушная эмболия), кусочки ткани (тканевая эмболия) из разможженных органов (на-пример, при травме), клетки опухоли.

Классификация.

В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой):

1. Тромбоэмболию.

2. Тканевую эмболию.

3. Микробную эмболию.

4. Атероэмболию (эмболию атероматозными массами из атеросклеротической бляшки).

5. Жировую эмболию.

6. Воздушную эмболию.

7. Газовую эмболию.

Перенос эмболов может происходить как по венам, так и по артериям. Изредка наблюдается парадоксальная эмболия при наличии дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, когда эмбол, перемещающийся по венам, попадает в артериальное русло.

Встречаемость.

Достаточно часто встречается тромбоэмболия, остальные виды эмболии относительно редки.

Условия возникновения.

1) Отрыв части тромба (в том числе и инфицированного).

2) Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности.

3) Изменение агрегатного состояния газов крови.

4) Образование жировых капель за счет распада фосфолипидных клеточных мембран,

Механизмы возникновения.

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба, переносе его кровью и закупорке более мелких по калибру сосудов. Источником венозной тромбоэмболии в 85% являются тромбированиые вены системы нижней полой вены (глубокие вены голени и вены тазовой клетчатки), в 15% -- вены системы верхней полой вены. Источником артериальной тромбоэмболии служат, главным образом, тромбы аортального или митрального клапанов сердца. Тканевая эмболия обычно является результатом прорастания в сосуд ткани злокачественной опухоли с последующим ее отрывом и переносом кровью.

Микробная эмболия - результат распространения инфекции из очага инфекционного воспаления.

Атероэмболия возникает при изъязвлении или надрыве покрышки атероматозной атеросклеротической бляшки (чаще всего в аорте) и сопровождается переносом бесструктурных масс из бляшки в более мелкие артериальные ветви.

Жировая эмболия может возникнуть при травме с нарушением целостности вен и " подсосе" в них жира из желтого костного мозга при переломе трубчатых костей или из размозженной жировой клетчатки. Рассматривается также возможность появления капель жира в крови при травматической болезни в результате активации катаболизма и распада фосфолипидных клеточных мембран.

Воздушная эмболия возникает при грубом несоблюдении правил внутривенных инъекций или при ранениях шеи с " подсосом" воздуха в поврежденные вены.

Газовая эмболия наблюдается при кессонной болезни у водолазов при быстром аварийном подъеме из глубины из зоны повышенного давления или при разгерметизации кабины у летчиков, когда в крови появляются пузырьки азота за счет перехода его из растворенного состояния в газообразное.

Макроскопическая картина.

Артериальная тромбоэмболия сопровождается закупоркой мелких артериальных ветвей с развитием инфарктов в соответствующих органах, которые в дальнейшем подвергаются организации с формированием участков постинфарктного склероза. Венозная тромбоэмболия ведет к закупорке легочных артерий и ее ветвей, при этом, если не наступила смерть в результате пульмо - коронарного рефлекса и рефлекторной остановки сердца или нарастающего отека легких, связанного с их гипоксией, возникают инфаркты легких. Судьба последних — организация и рубцевание или — инфаркт - пневмония с последующим формированием очага гнойного расплавления ткани (абсцесса). Танатогенетическое значение имеет или фиксация крупного тромбоэмбола в развилке легочного ствола с его " обрастанием" здесь за счет преципитации на нем клеток крови и фибрина (гак называемый " тромб-наездник"), или закупорка многочисленных сегментарных и субсегментарных ветвей артерий мелкими тромбоэмболами.

Массивная воздушная эмболия диагностируется на вскрытии путем заполнения водой полости сердеч-ной сорочки и прокалывания ножом под водой правых камер сердца, из которых при этом появляются пузырьки воздуха.

Газовая эмболия при кессонной болезни характеризуется вспениванием крови в полостях сердца и сосудах.

Другие виды эмболии макроскопически не диагностируются.

Микроскопическая картина.

При тромбоэмболии частицы оторвавшегося тромба обнаруживаются в сосудах, при этом характерным признаком, отличающим тромбоэмболы от тромбов являются обнаруживаемые на их поверхности фрагменты эндотелия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в котором найден тромбоэмбол, не нарушена.

Диагноз тканевой эмболии ставится на основании обнаружения в сосудах свободных фрагментов ткани, как правило, опухолевой.