Минеральные дистрофии

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Минеральные вещества, поступая в организм с кормом и водой, играют важную роль в обмене веществ. Одни из них в организме находятся в значительных количествах и называются макроэлементами (натрий, калий, кальций, магний, фосфор, хлор, сера, железо), другие присутствуют в тканях в малых количествах—микроэлементы (кобальт, медь, марганец, цинк, молибден, бор, йод, бром и др.) или в очень малых количествах — ультрамикроэлементы.

Морфологически наиболее изучен обмен кальция. Соли кальция, поступающие в организм, адсорбируются в тонком кишечнике, всасываются при участии витамина D и поступают во все ткани и клетки.

Содержание солей в костной ткани снижается при остеомаляции, фиброзной остеодистрофии и рахите.

Остеомаляция — заболевание взрослых животных, преимущественно жвачных и плотоядных. Сущность болезни состоит в выщелачивании солей кальция и частичном рассасывании уже сформированных костей

Фиброзная остеодистрофия — распространенное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной. Как системное заболевание фиброзная остеодистрофия преобладает при неполноценном рационе побелку, витаминам А и D, вследствие гиперфункции околощитовидных желез.

Рахит — болезнь молодых животных всех видов, связанная с недостатком витамина D и ультрафиолетового облучения, а также с неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах

Метастатическое обызвествление, или известковые метастазы, возникают при общем нарушении обмена солей кальция в организме с развитием гиперкальциемии

Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельностью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некротических очагах.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальци- ноз) может быть в одних случаях системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях.

Причины и патогенез образования конкрементов в одних случаях связаны с неполноценным кормлением животных и с общим нарушением минерального обмена и растворимости солей в организме. В других случаях ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах, вызывающие нарушение резор- бтивной и секреторной функций органа, повышение концентрации солей, изменение защитных или предохранительных свойств коллоидов секретов и экскретов, которые в физиологических условиях удерживают соли в растворенном виде

Образование камней (конкрементов) плотные образования, состоящие из белка и минеральных солей, свободно лежащие в естественных полостях организма. Различают:

Истинные камни (энтеролиты) состоят на 90% из минеральных солей, плотные твердые, слоистого строения.

Ложные камни (псевдоэнтеролиты) состоят в основном из органических веществ.

Фитоконкременты (фитобезоары) состоят из растительных волокон, лёгкие, рыхлые, легко разламываются.

Пилоконкременты (пилобезоары, волосяные шары) состоят из волос, встречается при вылизывании шерстного покрова (лизуха).

Конглобаты - конкременты из частиц корма, каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, земля, у собак перья).

уратные, фосфатные, оксалатные, известковые, в зависимости от состава солей входящих в их состав. Встречается также и мочевой песок.

Состоят из белка, солей кальция, желчных пигментов и холестерина. В зависимости от того, что преобладает в их составе различают известковые, пигментные, холестериновые (очень редко) и смешанные.

Жизнедеятельность организма и отдельных его органов возможна только при нормальном функционировании сердечно-сосудистой системы, ритмичная работа которой обеспечивается нервной и гормональной регуляцией, симпатическим и блуждающим нервами, автономным нервно-мышечным аппаратом сердца, вазомоторами и хеморецепторами сосудов. В системе кровообращения адаптационные механизмы обеспечивают постоянную циркуляцию крови и обмен веществ в организме, связь его с внешней средой. Движущей силой кровотока являются энергия сердца и понижающийся градиент давления потока крови в сосудах, благодаря которому сохраняется постоянный уровень артериального, венозного и капиллярного давления — гемостаз, обеспечиваются основные жизненно важные обменные функции в области микроциркуляторного русла, т. е. гомеостазсердца и сосудов, нарушениях водно-электролитного баланса, содержания тканевой жидкости и расстройстве лимфообращения. В этих патологических условиях сердечно-сосудистая система снижает или теряет свойства приспосабливаться к постоянно из-меняющимся условиям внутренней и внешней среды.

Условно различают общие, системные и местные расстройства кровообращения. К патологическим процессам, связанным с нарушением кровообращения, относят:

1) нарушения кровенаполнения: артериальное полнокровие,

или гиперемия, венозное полнокровие, или гиперемия, стаз кро

2) кровотечение и кровоизлияние (плазмо- и геморрагия);

Артериальная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы).

Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Стаз (от грея, stasis — стояние) — замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови, ишемический — вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть и венозный.

Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими.

Эмболия (от греч. emballein — бросить внутрь) — закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Этиология. Нарушение обменных процессов, приводящее к структурным изменениям тканей, наблюдается при действии многих внешних и внутренних факторов (биологически неполноценное кормление, различные условия содержания и эксплуатации животных, механические, физические, химические и биологические воздействия, инфекции, интоксикации, нарушения крово- и лимфообращения, поражения желез внутренней секреции и нервной системы, генетическая патология и др.)

Патогенез показали, что в основе любого дистрофического процесса лежит нарушение ферментативных реакций (ферментопа- тия) в обмене (синтезе и распаде) веществ с повреждением (альтерацией) структуры и функций клеточно-тканевых систем организма. При этом в тканях накапливаются продукты обмена (измененные как количественно, так и качественно), нарушаются физиологическая регенерация (восстановление живой материи прежде всего на молекулярном и ультраструктурном уровнях ее организации) и функции того или иного органа, атакже жизнедеятельность организма в целом.

Механизм развития и сущность изменений при разных дистрофиях неодинаковые. По механизму процесса дистрофических изменений различают: декомпозицию; инфильтрацию; трансформацию и измененный, или извращенный, синтез.

Декомпозиция (от лат. decompositio — перестройка) — изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково-жироугле- водных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем. Непосредственные причины такой перестройки ~ нарушение баланса питательных веществ, метаболитов и продуктов обмена, гипоксия и интоксикация, изменение температуры (лихорадка, простуда), нарушение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз, реже алкалоз), окислительно-восстановительного и электролитного потенциала клеток и тканей.

Патологическая инфильтрация (от лат. infiltratio — пропитывание) характеризуется отложением и накоплением (депонированием) в клетках и тканях продуктов обмена (белков, липидов, углеводов и др.) и веществ, приносимых с током крови и лимфы («болезни накопления»).

Трансформация (от лат. transformatio — превращение) — процесс химического преобразования соединений в другие, например жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры, повышенный синтез гликогена из глюкозы и т. д., с избыточным накоплением вновь образованных соединений.

Измененный синтез каких-либо соединений выражается в усиленном или уменьшенном образовании их с накоплением или обеднением и утратой в тканях, например гликогена, жира, кальция и др. («болезни недостаточности»).

Класс ифи кация дистрофий. Связана она с видом нарушенного обмена веществ, а кроме того, с локализацией, распространенностью морфологических изменений и влиянием генетических факторов (см. схему). В зависимости от вида нарушенного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии.

Опухоли (лат. tumor), новообразования (лат. neoplasma), бласто- мы (лат. blastoma) —атипичные разрастания тканей организма, по характеру роста и функциональному значению резко отличающиеся от нормального развития и других патологических процессов (гипертрофии, регенерации, организации и метаплазии). В основе опухолевого роста лежит безграничное размножение клеток.

Влияние различных факторов на возннкновение опухолей.

Возраст. Опухоли могут возникать во все периоды жизни животных и человека, но чаще — в более старческом возрасте

Порода. Порода и окраска животных играют определенную роль в возникновении и развитии опухолей, но пока по этому вопросу накоплено мало данных. У собак опухоли чаще встречаются у боксеров и терьеров. Крупный рогатый скот герефордской породы часто поражается плоскоклеточным раком глаз.

Пол. У собак опухоли чаще развиваются у самок. Поражается преимущественно молочная железа. В целом пол у животных особого значения не имеет.

Дистрофические и воспалительные процессы.В опухолях могут встречаться веете патологические процессы, которые бывают в нормальной ткани.

Современная классификация опухолей построена по гистогене- тическому принципу с учетом их морфологического строения, локализации, особенностей структуры в отдельных органах и оценки клинического проявления (доброкачественные или злокачественные опухоли). Исходя из этого принципа, выделяют эпителиальные (со специфической и без специфической локализации), мезенхималь- ные опухоли, опухоли меланинобразующей ткани, опухоли нервной ткани и тератомы. Самая большая группа — мезенхимальные опухоли. Они широко представлены у домашних животных всех видов.

Регенерация мышечной ткани бывает как физиологической, так И после голодания, беломышечной болезни, миоглобинурии, токсинов, пролежней, инфекционных болезней, связанных с развитием Строфических, дистрофических и некротических процессов.

Скелетная поперечнополосатая мышечная Ткань обладает высокими регенерационными свойствами при сохранении сарколеммы. Находящиеся под сарколеммой камбиальные •слеточные элементы — миобласты размножаются и формируют Многоядерный симпласт, в котором синтезируются миофибриллы и Дифференцируются поперечнополосатые мышечные волокна. При Нарушении целостности мышечного волокна вновь образованные Многоядерные симпласты в виде мышечных почек (рис. 33) растут Навстречу друг другу и при благоприятных условиях (небольшой Дефект, отсутствие рубцовой ткани) восстанавливают целостность Мышечного волокна. Заполнение места дефекта измельченной мышцей способствует полному восстановлению мышечных волокон. Однако в большинстве случае при больших травмах и нарушении целостности мышечных волокон место травмы заполняется грануляционной тканью, образуется соединительнотканный рубец, соединяющий вновь образованные многоядерные колбообразные выбухания (мышечные почки) разорванных мышечных волокон.

Сердечная поперечнополосатая мышечная f к а и ь регенерирует по типу регенерационной гипертрофии. В неповрежденных или дистрофически измененных миокардиоцитах Происходит восстановление структуры и функции за счет гиперпла-зии органелл и гипертрс> фии волокон. При прямом некрозе, инфаркте миокарда и пороках сердца Может наблюдаться неполное восстановление мышечной ткани с образованием соединительнотканного рубца и с регенерационной гипертрофией миокарда в сохранившихся отделах сердца. В последние годы выявлены потенции некоторых отделов сердечной мыцщы к делению ядер, а возможно, и клеток (Д. С. Саркисов, 1987).

Полнаярегенерациягладкой мышечной ткани происходит путем деления миобластов и миофибробластов. Мышечные клетки способны врастать в место повреждения и восстанавливать дефекты. Большие повреждения гладких мышц замещаются рубцовой тканью. В оставшейся Мышце происходит регенерационная гипертрофия мышечных клеток. Возможно также их новообразование из миофибробластов.

Регенерация (от лат. re — снова, generare — воспроизводить, создавать) — восстановление (возмещение) структурных элементов клеток и тканей взамен утраченных. В биологическом отношении регенерация — важнейшее универсальное свойство всей живой материи, выработанное в ходе эволюции и присущее всем живым организмам (универсальный закон самообновления животного и растительного мира). Всем клеткам, тканям и органам свойственна регенерация.

Регенерация нервной ткани, Ганглиозные клетки головного и спинного мозга в течение жизни интенсивно обновляются на молекулярном и субклеточном уровнях, но не размножаются. При разрушении их происходит внутриклеточная компенсаторная регенерация (гиперплазия органелл) оставшихся клеток. К компенсаторно-приспособительным процессам в нервной ткани относится обнаружение многоядрышковых, двуэсъядерных и гипертрофированных нервных клеток при различного рода болезнях, сопровождающихся дистрофическими процессами, при сохранении общей структуры нервной ткани. Клеточная форма регенерации свойственна невроглии. Погибшие глиальные клетки и небольшие дефекты головного и спинного мозга, вегетативных ганглиев замещаются размножающимися клетками невроглии и соединительной ткани с образованием глиальных узелков и рубцов. Нервные киетки вегетативной нервной системы восстаавливаются путем гиперплазии орган ел л, а также не исключается возможность их размножения.

Периферические нервы полностью регенерируют при условии сохранения связи центрального отрезка нервного волокна с нейроном и незначительного расхождения перерезанных концов нерва. При этом периферический отрезок нервного волокна, его осевой цилиндр и миелиновая оболочка подвергаются распаду, у центрального отрезка гибель этих элементов происходит только до первых перехватов Ранвье. Сохранившиеся клетки (ивановской оболочки (леммоциты) периферического отрезка нервного волокна путем почкования (не иск-лючается возможность аутогенного способа его возникновения) образуют трубочку или футляр (бюнгнеровский тяж), в который врастают осевые цилиндры из центрального отрезка волокна (рис. 34). В дальнейшем леммоциты образуют миелино- вую оболочку и, наконец, восстанавливаются нервные окончания. Регенерационная гиперплазия и гипертрофия нервных терминален, или рецепторов, перицеллюлярных синаптических аппаратов и эффекторов завершают структурно-функциональный процесс восстановления иннервации.

При нарушении регенерации нервов (значительное расхождение частей перерезанного нерва, расстройство крово- и лимфообращения, наличие воспалительного экссудата) образуется соединительнотканный рубец с неупорядоченным разветвлением в нем осевых цилиндров центрального отрезка нервного волокна. В культе конечности после ее ампутации избыточное разрастание нервных и соединительнотканных элементов может привести к возникновению так называемой ампутационной невромы.

Это восстановление структурных элементов ткани, а также восстановление функции.

Регенерация печени, почек, легких, поджелудочной железы, других желез внутренней секреции протекает на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях на основе закономерностей, свойст- венныхфизиологической регенерации, сбольшойинтенсивностью. Репаративная регенерация дистрофически измененных паренхиматозных органов характеризуется замедлением темпов регенерации, но при устранении действия патогенного раздражителя при благоприятных условиях темпы регенерации ускоряются и возможно полное восстановление поврежденного органа. При многократной биопсии печени высокопродуктивных коров и после их убоя установлено, что в органе при патологии обмена веществ (кетоз, остеодистрофия и другие болезни) наряду с деструктивными изменениями гепатоцитов с самого начала заболевания развиваются на всех уровнях структурной организации от субклеточного до органного компенсаторно-приспособительные, восстановительные процессы, что свидетельствует о способности организма к мобилизации экзогенных и запасных питательных веществ с восстановлением структуры и функции органа (А. Б. Жаров, 1975). При очаговом необратимом повреждении (некрозе) в паренхиматозных органах, а также при частичной^ резекции их (от ограниченной резекции до удаления /4 печени, /5 щитовидной железы и /ю коры надпочечников) масса органа может восстанавливаться по типу регенерацион- ной гипертрофии. При этом в сохранившейся части органа наблюдается размножение и увеличение объема клеточных и тканевых элементов, а на месте дефекта образуется рубцовая ткань (неполное восстановление).

Это восстановление структурных элементов ткани, а также восстановление функции.

Регенерация эпителиальной ткани. Покровный эпителий относится к тканям, обладающим высоким биологическим потенциалом самовосстановления.Физиологическая регенерация многослойного плоского ороговевающего эпителия кожи происходит постоянно за счет размножения клеток зародышевого (камбиального) мальпигиеваслоя.Прирепаративной регенерации эпидермиса без повреждения базальной мембраны и подлежащей стромы (ссадины, афты, эрозии) отмечают усиленное размножение клеток (кератиноцитов) производящего или базального слоя, дифференциацию их с образованием росткового (базального и шиповатого), зернистого, блестящего и рогового слоев, связанных с синтезом в их цитоплазме специфического белка — кератогиалина, превращающегося в элеидин и кератин (полная регенерация). При повреждении эпидермиса и стромы кожи клетки росткового слоя по краям раны > размножаются, наползают (рис. 35) на восстановленную мембрану и строму органа и покрывают дефект (заживление раны под струпом и по первичному натяжению). Однако вновь образованный эпителий утрачивает способность к полной дифференциации характерных для эпидермиса слоев, покрывает дефект более тонким пластом и не образует производных кожи: сальных и потовых желез, волосяного покрова (неполная регенерация).

Покровный эпителий слизистых оболочек пищеварительного, дыхательного трактов и мочеполовых путей (многослойный плоский неороговевающий, переходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный) восстанавливается путем размножения молодых недифференцированных клеток крипт и выводных протоков желез. По мере их роста и созревания они превращаются в специализированные клетки слизистых оболочек и их желез.

Неполная регенерация пищевода, желудка, кишечника, протоков желез и других трубчатых и полостных органов с образованием соединительнотканных рубцов может вызывать сужение (стеноз) и расширение их, появление односторонних выпячиваний (дивертику

лов), спаек (синехий), неполное или полное зарощение (облитерация) органов (полости сердечной сумки, плевральной, брюшинной, суставных полостей, синовиальных сумок и т. д.).

Регенерация (от лат. re — снова, generare — воспроизводить, создавать) — восстановление (возмещение) структурных элементов клеток и тканей взамен утраченных. В биологическом отношении регенерация — важнейшее универсальное свойство всей живой материи, выработанное в ходе эволюции и присущее всем живым организмам (универсальный закон самообновления животного и растительного мира). Всем клеткам, тканям и органам свойственна регенерация.

Регенерация костной ткани происходит в результате размножения остеогенных клеток—остеобластов в периосте и эндоосте. Ре- паративная регенерация при переломе костей определяется характером перелома, состоянием костных отломков, надкостницы и кровообращения в области повреждения. Различают первичное и вторичное костные сращения. Первичное костное сращение наблюдается при неподвижности костных отломков и характеризуется врастанием в область дефекта и кровоподтека остеобластов, фибробластов и ка-пилляров. Так формируется предварительная, или провизорная, соединительнотканная мозоль. Остеобласты ферментативным путем синтезируют межклеточное вещество костей — оссеин, образуется остеоидная ткань, в которой откладываются соли кальция и формируются кристаллические структуры предварительной костной мозоли (провизорный каллюс).Этот процесс протекает с участием фосфа- таз, которые расщепляют глицерофосфаты крови; фосфатная, карбонатная и сульфатная группы реагируют с хлористым кальцием с образованием преимущественно фосфатных и карбонатных солей кальция.Микрокристаллы гидрооксиаппатита откладываются вдоль мицелл костного коллагена — оссеина. Образующаяся постоянная костная мозоль с неупорядоченным расположением костных трабе- кул подвергается перестройке остеокластами и остеобластами: одновременно восстанавливаются костный мозг за счет оставшейся его части, васкуляризация и иннервация; в костной мозоли остеобласты превращаются в остеоциты; кость окончательно моделируется в связи с функциональной нагрузкой.

Вторичные костные сращения часто наблюдают при сложных переломах, подвижности отломков и неблагоприятных условиях регенерации (местные расстройства кровообращения, обширные повреждения надкостницы и т.д.). При этом виде репаративной регенерации сращение костных отломков происходит медленнее, через стадию образования хрящевой ткани (предварительная костно-хря- щевая мозоль), которая в дальнейшем подвергается оссификации.

Патологическая регенерация костной ткани связана с общими и местными нарушениями восстановительного процесса, длительным расстройством кровообращения, отмиранием костных отломков

Роговая дистрофия или патологическое ороговей не — избыточное (гиперкератоз) или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества. Кератин окрашивается эозином в розовый цвет, а пикрофуксином по Ван Гизону — в желтый. Он обладает осмиофильностью и высокой электронной плотностью.

Причины: нарушение обмена веществ в организме — белковая, минеральная (недостаток цинка, кальция, фосфора) или витаминная недостаточность (гиповитаминоз А, особенно у птиц, крулного рогатого скота и свиней, пеллагра и др.); и нфекционные болезни, связанные с воспалением кожи (дерматофитозы, чесотка, парша и др.); физические и химические раздражающие воздействия на слизистые оболочки и кожу; хроническое воспаление слизистых оболочек; иногда наследственные заболевания (ихтиоз — образование роговых наслоений на коже, напоминающих рыбью чешую или панцирь черепахи). Избыточное образование рога наблюдают в бородавках, канкроиде (ракоподобной опухоли) и дермоидных кистах.

Патогенез роговой дистрофии связан с избыточным или нарушенным синтезом керотина в эпидермисе кожи и в ороговевшем эпителии слизистых оболочек. Образование рогового вещества в слизистых оболочках пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и половых органов сопровождается заменой железистого эпителия ороговевающим плоским многослойным.

Паракератоз (от греч. para — около, keratos — роговое вещество) выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин.

Гистологически при паракератозе выявляют утолщение эпидермиса в результате гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и избыточного накопления рогового вещества. В слизистых оболочках кожного типа и в эпидермисе кожи возможно сосочковое утолщение эпидермиса из-за гиперплазии слоя шиловидных клеток и удлинения шиловидных отростков. Такие поражения называют акантозом (от греч. akantha— шип, игла).

При пара- и гипокератозе выражена атрофия зернистого слоя, роговой слой рыхлый, с дискомплексированными клетками, имеющими палочковидные ядра (неполное ороговение).

Макроскопически в местах патологического ороговения (распространенного или местного) кожа утолщена, с избыточным разрастанием рогового слоя. Она утрачивает эластичность, становится шероховатой и жесткой, образуются сухие утолщения и мозоли. При паракератозе роговой слой утолщен, рыхлый, с повышенным слущиванием роговых чешуек, иногда выпадением волос. У взрослых животных, особенно у молочных коров, отмечают не-правильный рост копытного рога, который утрачивает глазурь и растрескивается.

При лейкоплакии (от греч, leukos — белый, plax, axos — плита) на слизистых оболочках образуются различного размера очаги ороговевшего эпителия в виде возвышающихся тяжей и бляшек серо-беловатого цвета.

Макроскопически орган остается без изменения, но опорно-трофические и барьерные функции соединительной ткани нарушаются.

В настоящее время существует четыре теории: физико-химиче- ская, вирусно-генетическая, дизонтогенетическая и полиэтиологическая.

Физико-химическая теория. Сторонники физико-химической теории причин опухолевого роста считают, что в возникновении опухолей большую роль играют различные физические и химические факторы. К физическим факторам относят действие ионизирующей радиации, различные радиоактивные изотопы, влияние ультрафиолетового облучения (солнечной энергии). Ультрафиолетовые лучи способны вызывать опухоли кожи человека и животных. Радиация воздействует на организм как при внешнем облучении (жертвы атомной бомбы в Хиросиме и Нагасаки), так и при введении в организм радионуклидов. Физические факторы могут вызвать развитие опухоли любого гистологического типа.

К химическим факторам относят действие различных веществ, вызывающих длительное раздражение тканей. Их рассматривают как канцерогены.

Вирусно-генетическая теория. Сторонники этой теории полагают, что возникновение опухолевого роста обусловлено вирусами. Эта теория получила обоснование еще в 1911 г., когда Пейто- ну Раусу удалось перепривить саркому кур бесклеточным фильтратом опухоли. В настоящее время известны многие опухолевые вирусы (ДНК- и РНК-содержащие), вызывающие опухолевый рост у растений, животных и человека. Доказана вирусная этиология некоторых опухолей улягушек, птиц, кроликов, папилломы кожи крупного рогатого скота, папилломы гортани человека.

Роль вирусов в этиологии опухолей у разных видов животных различна. Широко распространены в природе онкогенные РНК-со- держащие вирусы.

Дизонтогенетическая теория (от греч. disonthogenesis — порочное развитие). Эта теория создана в прошлом веке немецким исследователем Конгеймом (1839—1884), Согласно ей, причина возникновения опухолей — нарушение эмбрионального развития организма в результате эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов, а также недостаточной дифференциации в определенную ткань или орган. Эта теория может объяснить только происхождение части опухолей разного генеза, не раскрывая до конца причин опухолевого роста.

Полиэтиологическая теория. Этой теории возникновения опухолей в последние годы уделяется все больше внимания. Ее поддерживают большинство патологоанатомов и клиницистов. Причиной возникновения опухолей они считают самые разнообразные факторы, ведущие к глубокому нарушению обмена веществ в клетках и появлению клонов опухолевых клеток. Этими факторами могут быть (часть перечислена выше) химические, физические, вирусно- генетические, паразитарные, гормональные, наследственные, алиментарные и др. По существу, и эта теория не может полностью объяснить все стороны перехода нормальной клетки в опухолевую.