И эмболия лимфатических сосудов

ПЛАЗМОРРАГИЯ — пропитывание стенок мелких сосудов и окружающих

их тканей белками плазмы крови из-за повышения проницаемости

сосудов вследствие гипоксии при спазмах артерий или выпадения

в них иммунокомплекса антиген — антитело, например при

бруцеллезе, паратифе телят.

ЛИМФОРРАГИЯ — патологический процесс, при котором наблюдают

выхождение лимфы за пределы лимфатических сосудов. Это происходит

при лимфостазе, тромбозе лимфатических сосудов, разрыве

или разъедании их стенок.

СТАЗ ЛИМФЫ (лимфостаз) наступает при нарушении лимфоотто-

ка или усиленном накоплении лимфы в тканях. Причины недостаточности

лимфатической системы, приводящей к застою лимфы и

лимфостазу, различны. Различают механическую, динамическую и

резорбционную недостаточности лимфатической системы.

Механическая недостаточность лимфатической системы возникает

при закупорке (тромбозе) крупных лимфатических протоков, а

также в связи со спазмами, с недостаточностью клапанов сердца, при

венозном застое.

При динамической недостаточности застой лимфы вызывается

усиленной капиллярной фильтрацией лимфы в ткани.

При резорбционной недостаточности наблюдается скопление в

ткани патологических протеинов, связывающих основную субстанцию

соединительной ткани, нарушение проницаемости эндотели-

альной выстилки капилляров.

Исход лимфостаза — чаще всего отек и склероз подкожной

клетчатки (слоновость).

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ. Тромбоз лимфатических сосудов возникает

как следствие воспаления их или окружающей соединительной ткани.

При ряде септических болезней, когда резко повышается содержание

в лимфе клеточных элементов и фибриногена, может развиваться

тромбоз даже грудного протока. В небольшого диаметра лимфатических

сосудах первичные тромбы образуются в области

клапанов и, постепенно наращиваясь, заполняют весь просвет сосуда.

Они состоят из лейкоцитов, свернувшихся нитей фибрина, спущенных

эндотелиальных клеток. При этом выведение продуктов распада

клеточных элементов затруднено, токсические продукты всасываются

в организм, колонии микробов задерживаются в каком-то локализованном

участке сосуда, где и возникают тромбы. Они могут нарушить

циркуляцию тканевой жидкости, привести к омертвлению тканей.

В дальнейшем тромбы могут подвергаться асептическому

распаду и рассасыванию, расплавлению или организации с полной

обтурацией лимфатического сосуда. В случае септического распада

кусочки тромба заносятся в региональные лимфатические узлы, вы-

зывают их воспаление, а из них лимфогенные эмболы могут попасть

через грудной проток в кровеносное русло.

Смерть (лат. mors, греч. tanatos) как биологическое понятие представляет

собой необратимое прекращение обмена веществ и жизненных

функций организма. Снижение интенсивности обмена веществ

и жизнедеятельности организма до почти полной приостановки называется

анабиозом (от греч. ana — обратно, bios — жизнь). Смерть —

неизбежное завершение естественного жизненного цикла любого организма.

С наступлением смерти живой организм превращается в

мертвое тело, или труп (греч. cadaver).

Продолжительность жизни животных разных видов различна и

зависит от природных (филогенетических, наследственных) особенностей

и условий существования. Организм человека рассчитан на

150—200 лет жизни, лошади, верблюды живут до 40—45 лет, а свиньи

— до 27, крупный рогатый скот, плотоядные — до 20—25, мелкий

рогатый скот — до 15—20, вороны, лебеди — до 80—100, куры, гуси и

утки — до 15—25 лет.

Этиология смерти. Естественная, или физиологическая,

смерть организма наступает в глубокой старости в результате

постепенного его изнашивания. Существуют различные теории

старения и смерти. К ним относятся теория исчерпывания генетического

потенциала с катастрофическим накоплением в генетическом

коде ошибок, иммунологическая теория и теория соматических мутаций,

теория аутоинтоксикаций, накопления свободных радикалов

и сшивки макромолекул и, наконец, теория нарушений нейроэндок-

ринной регуляции со снижением эффективности индуктивного синтеза

ферментов и развитием необратимых отклонений в обмене веществ.

Таким образом, старение и смерть являются конечной, запрограммированной

стадией развития и дифференцирования

(стадией дисонтогенеза).

Однако высшие животные погибают значительно раньше естественного

физиологического срока жизни вследствие болезней, неспособности

добывать пищу или внешнего насилия.

Смерть от воздействия патогенных причин (экзогенных или

эндогенных агрессивных стимулов) — патологическая (преждевременная).

Она бывает ненасильственной и насильственной. Различают

ненасильственную обычную смерть от болезней с клиниче-

ски выраженным проявлением и смерть скоропостижную (внезапную)

без видимых предвестников смерти, возникшую неожиданно у

внешне здоровых животных (например, от разрыва патологически

измененных внутренних органов, инфаркта сердца и т. п.). Насильственная

смерть (непреднамеренная или преднамеренная) наблюдается

в результате таких действий (неумышленных или умышленных),

как убой или убийство, смерть от разного рода травм (например,

производственная травма), несчастных случаев (транспортная авария,

разряды молний и т. п.).

Процесс смерти (ТАНАТОГЕНЕЗ). Условно его разделяют на три периода:

агонию, клиническую (обратимую) и биологическую (необратимую)

смерть.

АГОНИЯ (от греч. agon — борьба) — процесс от начала умирания

до клинической смерти — может продолжаться от нескольких секунд

до суток и более. Клинические признаки агонии связаны с глубоким

нарушением функции продолговатого мозга, некоординированной

работой гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмия,

угасание пульса, судороги, напоминающие борьбу, паралич

сфинктеров). Постепенно теряются чувства обоняния, вкуса, в последнюю

очередь — слух.

КЛИНИЧЕСКАЯ смерть характеризуется обратимым прекращением

жизненно важных функций организма, остановкой дыхания

и кровообращения. Она определяется по первичным клиническим

признакам смерти: последней систоле сердца, исчезновению безусловных

рефлексов (определяют по зрачку), отсутствию показателей

энцефалограммы. Это угасание жизнедеятельности организма обратимо

при обычных условиях в течение 5—6 мин (время, в течение

которого клетки коры головного мозга могут сохранять жизнеспособность

без доступа кислорода). При пониженной температуре время

переживания коры головного мозга увеличивается до 30—40 мин

(предельный срок возвращения к жизни людей при нахождении в

холодной воде). При терминальных состояниях (агония, шок, крово-

потеря и т. д.) и клинической смерти применяют комплекс реанимационных

(от лат. reanymatio — оживление) мероприятий для восстановления

работы сердца, легких и мозга, в том числе искусственное

дыхание, пересадку (трансплантацию) органов и имплантацию искусственного

сердца. Основные закономерности умирания и восстановления

жизненных функций человека (с проведением экспериментальных

исследований на животных) изучает особый раздел медицины,

называемый реаниматологией.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ смерть— необратимое прекращение всех

жизненных функций организма с последовательным отмиранием

клеток, тканей, органов. После остановки дыхания и кровообращения

первыми погибают нервные клетки центральной нервной системы,

происходит разрушение их ультраструктурных элементов путем

аутолиза. Затем отмирают клетки эндокринных и паренхиматозных

органов (печени, почек). В других органах и тканях (кожа, сердце,

легкие, скелетные мышцы и т. д.) процесс отмирания продолжается

в течение нескольких часов и даже суток в зависимости от температуры

внешней среды и характера заболевания. В течение этого времени,

несмотря на деструкцию ультраструктур клеток, общая структура

многих органов и тканей сохраняется, что дает возможность при

патологоанатомическом вскрытии и анатомическом исследовании

определить характер прижизненных патологических изменений и

причины смерти.

ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ОХЛАЖДЕНИЕ ТРУПА (algor mortis). Развивается в связи с прекращением

биологического обмена веществ и выработки тепловой энергии.

После смерти животного по второму закону термодинамики температура

трупа сравнительно быстро снижается в определенной последовательности

до температуры окружающей среды. Но испарение

влаги с поверхности трупа приводит в обычных условиях к охлаждению

ее на 2—3° С ниже окружающей среды. В первую очередь охлаждаются

уши, кожный покров, конечности, голова, затем туловище и

внутренние органы. Скорость охлаждения трупа зависит от температуры

окружающей среды, влажности воздуха и скорости его движения,

массы и упитанности погибшего животного (трупы крупных животных охлаждаются

медленнее), а также от характера болезни и

причины смерти. При температуре внешней среды 18—20° С температура

трупа снижается за каждый час в первые сутки на 1° С, во

вторые сутки — на 0, 2° С.

ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ (rigor mortis). Это состояние выражается посмертным

уплотнением скелетной, сердечной и глазных мышц и в

связи с этим неподвижностью суставов. При этом труп фиксируется

в определенном положении.

Этиология и механизм окоченения связаны с нерегулируемым

течением биохимических реакций в мышечной ткани сразу после

смерти животного. В результате отсутствия потока кислорода в период

посмертного расслабления мышц прекращается аэробный, но усиливается

анаэробный гликолиз, происходят распад гликогена с накоплением

молочной кислоты, ресинтез и распад АТФ-и креатин-

фосфорной кислот (вследствие развития аутолитических процессов

и повышения проницаемости мембранных структур с высвобождением

ионов кальция и повышением АТФ-азной активности миозина),

повышение концентрации водородных ионов, уменьшение гидрофильное

™ мышечных белков, образование актиномиозинового

комплекса, что проявляется посмертным сокращением мышечных

волокон и окоченением. С прекращением этого своеобразного физико-

химического процесса мышцы размягчаются.

ТРУПНОЕ ВЫСЫХАНИЕ. Оно связано с прекращением жизненных

процессов в организме и испарением влаги с поверхности трупа.

Прежде всего отмечают высыхание слизистых оболочек и кожного

покрова. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого

цвета. С высыханием связано помутнение роговицы. На коже

появляются сухие серо-буроватые пятна, в первую очередь на бесшерстных

участках, в местах мацерации или повреждений эпидермиса.

ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВИ. Происходит оно после смерти в результате

посмертного сокращения мышц сердца и артерий. При этом

кровь из сердца удаляется. Сердце, особенно левый желудочек, становится

плотным и сжатым, артерии — почти пустыми, а вены, капилляры

и часто правое сердце (при асфиксии) переполнены кровью.

Сердце с дистрофическими изменениями мышцы окоченению не

подвергается, или оно слабо выражено. В этих случаях сердце остается

расслабленным, дряблым, все его полости наполнены кровью. Затем кровь в силу

физической тяжести перемещается в нижележащие части

тела и органов. С развитием гипостатической гиперемии в венах и

полостях правой половины сердца кровь свертывается вследствие

посмертных изменений физико-химического состояния ее. Посмертные

сгустки крови (cruor) красного или желтого цвета, с гладкой

поверхностью, эластичной консистенции, влажные (рис. 1). Они лежат

свободно в просвете сосуда или полости сердца, что отличает их

от прижизненных сгустков крови или тромбов. При быстром наступлении

смерти сгустков крови образуется мало, они темно-красного

цвета, при медленном —их много, они преимущественно желто-

красного или серо-желтого цвета. При смерти в состоянии асфиксии

кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

ТРУПНЫЕ ПЯТНА (livoris mortis). Возникают в связи с перераспределением

и изменением физико-химического состояния крови в трупе.

Они появляются через 1, 5—3 ч после смерти и до 8—12 ч бывают в

двух стадиях: гипостаза и имбибиции. Гипостаз (от греч. hypo —

внизу, stasis — застой) — скопление крови в сосудах нижележащих

частей трупа и внутренних органов, поэтому различают наружные и

внутренние гипостазы. В этой стадии трупные пятна темно-красного

цвета с синюшным оттенком (при отравлении окисью углерода ярко-

красного, а сероводородом — почти черного цвета), неясно очерчены,

при надавливании бледнеют, а на поверхности разреза выступают

капли крови. При изменении положения трупа пятна могут перемещаться.

СТАДИЯ ИМБИБИЦИИ (от лат. imbibitio — пропитывание). Начинается образованием

поздних трупных пятен через 8—18 ч или позже — к концу первых суток после

смерти в зависимости от температуры внешней среды и интенсивности трупного

разложения. В связи с посмертным гемолизом (эритролизом) места ранних

трупных пятен пропитываются диффузирующей из сосудов гемолизированной

кровью. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна

имеют розово-красный цвет, не изменяются при надавливании пальцем, смена

положения трупа не вызывает их перемещения. В дальнейшем трупные пятна

приобретают грязно-зеленую окраску в связи с разложением трупа.

ТРУПНОЕ РАЗЛОЖЕНИЕ. Связано с процессами аутолиза и гниения

трупа. Посмертный аутолиз (от греч. autos — сам, lysis — растворение),

или саморастворение, происходит под воздействием протеоли-

тйческих и других гидролитических ферментов клеток самого организма,

связанных с ультраструктурными элементами — лизосомами,

митохондриями, мембранами эндоплазматического ретикулу-

ма, пластинчатого комплекса и внутриядерными элементами. Этот

процесс развивается сразу после смерти животного, но не одновременно

в разных органах и тканях, а по мере разрушения структурных

элементов. Скорость и степень развития трупного аутолиза зависят

от количества и функционального состояния соответствующих орга-

нелл в клетках, количества протеолитических и других ферментов в

органах, упитанности животного, характера болезни и причин смерти,

продолжительности атонального периода, температуры окружающей

среды. В головном и спинном мозге, железистых органах (печень,

поджелудочная железа, почки, слизистая оболочка желудочно-

кишечного тракта, надпочечники) он наступает быстрее. При

аутолизе, носящем диффузный характер, объем органа и его клеточных

элементов не увеличивается (в отличие от прижизненной зернистой

дистрофии). Паренхиматозные органы тусклые, на разрезе серовато-

красного цвета, с признаками диффузного разложения.

Трупное разложение развивается особенно быстро, если смерть

наступила от септических заболеваний или асфиксии, если процесс

разложения и накопления в тканях гноеродных и гнилостных микро-

организмов наблюдается при жизни животного. При высокой внеш-

ней температуре гниение начинается уже в первые сутки. В то же

время общее высыхание трупа приводит к его мумификации. При

внешней температуре ниже 5° С и выше 45° С, при замерзании и

нахождении в торфяных болотах трупа, у истощенных животных, при

захоронении в сухую песчаную почву гниение замедляется и даже

может отсутствовать. В районах вечной мерзлоты находят трупы мамонтов

и других животных, погибших несколько тысячелетий назад.

Искусственное сохранение трупов называется бальзамированием,

при котором трупное разложение приостанавливается.

СМЕШАННЫЕ ОПУХОЛИ

Смешанные опухоли отражают сложный процесс нарушения органогенеза

с возникновением опухолей, паренхима которых состоит из двух и более тканей.

У собак часто встречаются смешанные опухоли молочной железы, паренхима к

оторых состоит из эпителиальных и мезенхимальных клеток (например, миксофиб-

рохондрокарциносаркома и др.), у самцов — семинома яичек. Закон профессии

опухолей свидетельствует о том, что в процессе онтогенеза каждая

опухоль может неоднократно обновляться, меняя клеточный состав в

связи с наличием низкодифференциро- ванной паренхимы, обладающей

свойством обновления клеточного состава и диффсренцировки клеток в

определенном направлении, но всегда с проявлением высокозлокачественных

свойств.

ТЕРАТОМЫ

Тератомы (от греч. teras — урод) развиваются на почве отщепления

одной из бластомер яйцеклетки и могут состоять из одной или

нескольких тканей. Ткани тератомы растут вместе с хозяином, редко

бывают злокачественными. Они возникают в период внутриутробного

развития в результате дизонтогенеза. Смещение тканевых зачатков,

потеря связи с окружающими растущими тканями нарушают

координацию роста и пропорционального развития тканей, что приводит

к автономному развитию тканей и является предпосылкой

возникновения истинного опухолевого роста.

Ультраструктурная патология клетки лежит в основе всех общепатологических

процессов, связанных с накоплением питательных веществ при их избыточном

поступлении, повреждением рецепторов с повышением проницаемости клеточных

мембран для различных веществ, приносимых с кровью, нарушением метаболизма

в клетке и накоплением продуктов обмена в ней. Изменения в одном из

циклов клеточного метаболизма всегда отражаются на состоянии всех

взаимосвязанных элементарных структур клетки, вызывая нарушения в

деятельности ткани, органа и организма в целом с развитием соответствующих болезней.

Вместе с тем степень чувствительности клеточных структур к повреждению

неодинакова и может быть представлена в следующей последовательности:

мембраны клетки и их рецепторный аппарат, митохондрии, рибосомы, зернистая

и гладкая эндоплазма-тическая сеть, генетический аппарат клетки.

ПАТОЛОГИЯ ЦИТОПЛАЗМЫ. Изменения цитоплазмы имеют сложный генез в

зависимости от природы экстремального фактора, его воздействия на

мембранный аппарат клетки, различные ее орга-неллы, обменные процессы

в них. В основном они носят стереотипный характер, но с преимущественным

первоначальным повреждением и характерным проявлением в одном из звеньев

живой сложной многокомпонентной клеточной системы.

ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТ. РЕЦЕПТОРОВ И МЕМБРАН. В составе глико-каликса плазмолеммы клетки

имеются многочисленные поверхностные клеточные антигены и рецепторы (гликопротеиды),

реагирующие на раздражения («сигналы») внешней среды в составе трехкомпонентной

системы (А. П. Авцын, В. А. Шахламов, 1979): рецептор на внешней поверхности мембраны,

транедуктор (фос-фолипиды) и катализатор на внутренней поверхности мембраны

(аденилатциклаза). Аденилатциклаза катализирует внутриклеточное превращение

АТФ в АМФ, универсальный стимулятор клеточных ферментов.

Различают следующие изменения клеточных мембран:

чрезмерное везикулообразование («минус-мембрана»); увеличение поверхности плазмолеммы

клеток мембранами микропиноцитозных пузырьков («плюс-мембрана»); усиленный

микроклазматоз и клазматоз («минус-мембрана»); образование цитоплазматических

отростков из плазмолеммы клетки; образование пузырей на поверхности клетки;

утолщение слоев мембраны; образование микропор; образование миелиноподобных

структур из плазмолеммы и мембран органелл; слияние разнородных клеточных мембран;

локальные разрушения мембран — «бреши» в плазмолемме; «штопка» локально

разрушенной плазмолеммы мембранами микропиноцитозных везикул.

ИЗМЕНЕНИЯ МИТОХОНДРИЙ. Митохондрии представляют собой вытянутые или округлые

органеллы длиной примерно 1—2 мкм с наличием двойной мембраны. Внутренняя мембрана

образует пластинчатую систему, или кристы. Внутренний матрикс имеет гомогенный

вид с наличием отдельных гранул. Митохондрии являются изменчивыми «силовыми

станциями», на мембранах которых совершаются реакции цикла Кребса—Эмбден—Мейергофа

с образованием АТФ, а в матриксе осуществляется регуляция кон-

центрации ионов, в частности Са2+. Матрикс митохондрий содержит молекулы ДНК,

в нем осуществляется синтез РНК. Митохондрии постоянно обновляются путем

поперечного деления, ин-трамитохондриального образования или путем новообразования

из других мембранных структур клетки. Структура и количество

митохондрий зависят от вида, энергетических и других потребностей

клетки. Особенно много их в печени, миокарде, почках и других паренхиматозных органах.

Митохондрии являются высокочувствительными органеллами, подверженными конденсации и

набуханию в условиях физиологического напряжения, стресса, гипоксии, при воздействии

на клетку других агрессивных стимулов. Автор наблюдал такие изменения митохондрий в

различных органах (особенно в печени, миокарде, почках, надпочечниках, поджелудочной

железе) у коров при кетозс. В аварийную стадию стресса количество митохондрий

увеличивается, объем уменьшается; в стадию компенсации число их снижается, но

увеличиваются размеры; в стадию декомпенсации нарастает их гибель, но наряду с

редуцированными встречаются отдельные гигантские митохондрии разнообразной формы,

что характерно также для опухолевых процессов, атрофии и старения клеток. При

набухании митохондрий размеры их увеличиваются, происходят их отек, увеличение

межмембранного пространства, укорочение, деформация и разрушение крист, частичное

разрушение внутренней мембраны, гомогенизация матрикса, появление в нем

внутримитохондрильных включений в виде хлопьевидного материала, в составе которого

обнаруживаются белковые кристаллы, липиды, миелиновые фигуры, очаги каль-цификации.

Разрыв наружной мембраны приводит их к гибели.

После повреждений клеток и тканей число митохондрий может увеличиваться, что

характерно для гиперплазии клеток, которая наблюдается при их гипертрофии, пролиферации

и трансформации.

ИИЗМЕНЕНИЯ ЭПС И РИБОСОМ. Гранулярный эндоплазматический ретикулум и рибосомы

(эргастоплазма), свободные рибосомы и полисомы, обеспечивающие на основе транскрипции

мРНК в ядре, транспортной и рибосомальной РНК в цитоплазме синтез сложных белков на

«импорт» (структурные белки) и «экспорт» (секреторные белки), после митохондрий

являются наиболее чувствительными к повреждению органеллами. В них наблюдают

гиперплазию гранулярной сети, рибосом и полисом, что проявляется светооптически

повышенной базофилией, или набухание и расширение гранулярной сети с накоплением в ней

хлопьевидного материала, кальцификатов, дегрануляцией эрга-стоплазмы,

распадом полисом и рибосом, нарушением процессов трансляции и белкового синтеза,

а при вирусной патологии образованием вирусного матрикса, цитоплазматических

телец-включений. Изменение (атипизм) формы гранулярной сети характерно для опухолей,

а уменьшение ее размеров — для атрофии.

ИЗМЕНЕНИЯ ПЛАСТИНЧАТОГО КОМПЛЕКСА (комплекса Гольджи). Синтезированные в

эндоплазматической сети новые соединения в пластинчатом комплексе подвергаются

модификации, к ним присоединяются углеводы и другие соединения, образующиеся из

белков, гликолипидов и полисахаридов, комплексные соединения формируют секреторные

гранулы и везикулы, которые выделяются из клетки с помощью экзоцитоза. При повышенной

деятельности комплекса Гольджи его мембранный аппарат подвергается гипертрофии (гиперплазии),

увеличиваются размеры и возрастает число секреторных гранул, которые могут скапливаться в

цитоплазме в повышенном количестве, также как при нарушении взаимосвязи комплекса

Гольджи с эндоплазматической сетью, при нарушенной секреторной и выделительной

(транспортной) функции клетки. При недостатке питательных веществ (белков, углеводов,

фосфолипидов и др.) синтетическая, секреторная и выделительная функции пластинчатого

комплекса снижаются, его аппарат подвергается редукции (атрофии, некрозу) со снижением

величины и количества секреторных гранул и везикул в клетке.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛИЗОСОМ. Лизосомы, в том числе азурофильные гранулы в лейкоцитах,

первичные лизосомы и вторичные фаголизосомы с большим содержанием в них кислых

гидролаз, играют решающую роль в фагоцитозе, пиноцитозе и клеточной аутофагии,

обладают свойством разрушать (переваривать) все соединения в клетке или удалять

из клетки вещества с помощью экзоцитоза. Патология лизосом может быть связана либо

с повреждением ли-зосомальных мембран (повышением их проницаемости, выходом

ферментов в цитоплазму, их частичным или полным разрушением), либо с изменением

состава и активности лизосомальных ферментов, и как проявление наследственной

ферментопатии, связанной с первичной генной мутацией, возникают так называемые

лизосомальные болезни (болезни накопления, или тезаурисмозы). Механизм развития

их определяется генетически обусловленной недостаточной активностью или отсутствием

некоторых ферментов лизосом, что сопровождается накоплением в клетке определенных

веществ.

ИЗМЕНЕНИЯ ЦИТОСКЕЛЕТА. Цитоскелет, определяющий форму клетки и обеспечивающий ее

движение, представлен тремя фила-ментами: микрофиламентами, состоящими из актина, в

мышечной ткани — актина и миозина; микротрубочками; промежуточными филаментами

(цитокератином, виментином и дезмином, филаментами глии, нейрофиламентами).

Микрофиламенты обеспечивают сокращение мышечной ткани, движение фагоцитов и других

клеток. При заболеваниях, в том числе врожденных, может отмечаться недостаточность

мик-рофиламентов с развитием белковой дистрофии и атрофии мышечной ткани.

Недостаточная подвижность фагоцитов предрасполагает к развитию инфекционных болезней.

Микротрубочки имеются в составе митозного веретена, ресничек, обеспечивают движение

хромосом, других органелл клетки, участвуют в секреторном процессе. Под действием ряда

токсических веществ, ионизирующего излучения микротрубочки могут разрушаться, что

ведет к задержке митоза, развитию патологических митозов, нарушаются регенераторные

процессы. Повреждение мукоцеллюлярного аппарата предрасполагает к развитию

респираторных заболеваний. Неподвижность сперматозоидов ведет к бесплодию.

Патологией промежуточных филаментов, преимущественно их аккумуляцией, пытаются

связать многие патологические процессы: образование алкогольного гиалина (телец

Маллори), нейрофибриллярных сплетений в нервных клетках и сенильных бляшек при

старческом слабоумии и болезни Альцгеймера, развитие некоторых форм кардиомиопатии.

Изменения микросом (первичных и вторичных). Они связаны с нарушением океидазно-

каталазной активности клетки, поскольку основной функцией их является детоксикационная.

В патологических условиях могут наблюдаться как увеличение числа пероксисом и повышение

каталазной активности, так и изменение их структуры, распад их путем аутолиза и

аутофагии с уменьшением их числа. Пероксисомные болезни (акаталаземия, системная

недостаточность карнитина и др.) имеют наследственную природу.

ПАТОЛОГИЯ ЯДРА. В больном организме на самой ранней стадии заболевания возникают

приспособительные изменения в ядрах, характеризующиеся нарушением обмена веществ в

клетке, повышением синтеза белка и соответствующих белков-фермен-тов, что связано с

увеличением количества РНК и соответственно ДНК в эурохроматине и в ядрышках. Эти

изменения преимущественно в соматических диплоидных клетках организма могут привести

либо к митотическим и амитотическим процессам в клетке с их полным или неполным

делением, либо к эндомито-тическому увеличению хромосомного материала, увеличению

размеров и количества ядрышек с увеличением плоидности (тет-раплоидные и выше) и,

стало быть, размеров ядра и ядерной поверхности, в том числе с образованием

множественных выпячиваний ядра в цитоплазме и ядерных карманов. При слиянии

одноядерных клеток мезенхимального происхождения (моноцитов, эпителиоидных клеток

и др.) возникают многоядерные гигантские клетки (остеокласты и гигантские клетки

инородных тел) с центрополюсным распределением ядер или гигантские клетки Ланганса

с периферическим (кольце- или подковообразным) расположением ядер в цитоплазме.

При хромосомных мутациях, вызываемых экстремальными воздействиями (ультрафиолетовым

и ионизирующим излучением, химическими веществами, вирусами, митотическими ядами и

т. д.), изменения ядра могут проявляться в виде неполного набора хромосом (анеуплоидии),

что характерно для болезней неопластической природы (злокачественные опухоли, лейкозы и др.).

В процессе митотического деления клетки (4 фазы: профаза, метафаза, анафаза и телофаза)

могут возникать по классификации патологии митоза И. А. Алова (1972) следующие виды

патологии: повреждение хромосом; задержка клеток в профазе; нарушение спирализации и

деспирализации хромосом; фрагментация хромосом, образование мостов между хромосомами в

анафазе; раннее разъединение сестринских хроматид; повреждение кинетохора; повреждение

митотического аппарата; задержка развития митоза в метафазе; рассредоточение хромосом в

метафазе; трехгрупповая метафаза; полая метафаза; многополюсные митозы; асимметричные

митозы; моноцентрические митозы; К-митозы; нарушение цитотомии; преждевременная цитотомия;

задержка цитотомии; отсутствие цитотомии.

Экзогенные пигментации связаны с поступлением в организм

чужеродных красящих веществ из внешней среды. Наиболее часто

встречается отложение в легких пылевых частиц минерального, растительного

или животного происхождения с развитием пневмокони-

озов (от грен, рпеитоп — легкое, conia — пыль). Эти частицы адсорбируются

на слизистых оболочках, внедряются в эпителиальные клетки,

фагоцитируются макрофагами, проникают в лимфатические

сосуды и узлы, а также могут заноситься в другие органы.

Среди этих заболеваний важное практическое значение имеют

антракоз легких, связанный с отложением в них угольной пыли. Наиболее

часто антракоз встречается улошадей и собак. Легкие при этом

приобретают диффузную или пеструю аспидно-черную или шиферную

окраску. Значительное отложение угольной пыли вызывает воспалительные

изменения, развитие соединительной ткани и индура-

цию легких. Из легких угольные частицы распространяются в регионарные

лимфатические узлы, реже — в селезенку и печень. У

крупного рогатого скота часто бывает антракоз мезентериальных

лимфатических узлов при скармливании животным запыленного

корма. Отложение в легких кремнезема, глинозема, глыбок кварца с

образованием белых очагов называется силикозом.

При длительном лечении животных препаратами серебра может

развиться аргироз. Соли серебра откладываются в эпителии мочевых

канальцев и в мезангиуме сосудистых клубочков, а также в ретикуло-

эндотелиальных клетках печени и других органов, ткани которых

приобретают серый (стальной) цвет. Определенную окраску придают

органам некоторые лекарственные (например, метиленовая синька,

пикриновая кислота) и красящие вещества, применяемые при татуировке

животных.

АНЕВРИЗМА артерий — местное, ограниченное расширение аорты или артериального

сосуда вследствие патологических (дистрофических и воспалительных) процессов

в их стенке (атеросклероз, травма, гельминтозы, инфекция и др.). Чаще

поражаются круп ные сосуды: аорта, брыжеечные, наружные подвздошные, бедренные,

подколенные, подкрыльцовые и плечевые артерии у лошадей и собак, реже у других

животных. У лошадей в брыжеечной артерии и аорте аневризму вызывают личинки

делафондий. В основе патогенеза аневризмы лежат понижение эластичности и ослабление

сосудистой стенки в связи с дистрофическими и воспалитель ными изменениями или

травмами. Стенка аневризмы может истончаться, разрываться со смертельным

кровотечением.

В зависимости от вида и степени повреждений стенки артерий различают истинные,

ложные, расслаивающие и артериовенозные аневризмы.

Истинные аневризмы состоят из всех или нескольких оболочек сосудов. В образовании

ложной аневризмы сосудистая стенка участия не принимает. Она возникает чаще в

результате огнестрельных ранений с образованием в тканях вокруг раневого канала п

ульсирующей гематомы. Расслаивающая аневризма возникает при разрыве только

отдельных слоем стенки сосуда с наличием внутристеночной гематомы или выпячивания

интимы через разорванную мышечную оболочку в виде грыжи. Артериовенозная аневризма

формируется в результате сращения стенок артерии и вены с образованием общей полости.

По форме и локализации аневризмы бывают равномерные п неравномерные. К

равномерным расширениям относят иоронкообразные, веретенообразные, грушевидные

и цилиндрические; к неравномерным — боковые (в виде дивертикула), полусферические или

мешковидные, ладьевидные и др.

У лошадей в местах повреждения интимы чаще всего передней орыжеечной артерии

личинками делафондий возникают пристеночные слоистые тромбы, которые по мере

роста и организации увеличиваются, стенка артерии утолщается, просвет сосуда

суживается (ангеостеноз), вплоть до полной закупорки и облитерации. Это может

вызвать атрофию от сдавливания рядом расположенных органов и инфаркт кишечника.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН (ВАРИКСЫ) — местные стойкие узловатые расширения просвета

вен. Вариксы возникают при затрудненном оттоке крови по венам и патологических

(дистрофических и воспалительных) процессах в их стенках. Наблюдают их у крупного

рогатого скота, лошадей, собак, реже у других животных и поверхностных венах

конечностей, грудной и брюшной стенок. V самок чаще поражаются вены молочной железы

и органов размножения, у самцов — мошонки, препуция и семенного канатика. У собак

и лошадей встречается расширение вен прямой кишки (геморроидальные шишки).

Макроскопически расширенные участки вен имеют вид прямых и извилистых тяжей

или мешковидных одиночных или множественных узлов. Стенки варикозных вен

гипертрофированы с преимущественным разростом соединительной ткани или истончены,

что предрасполагает к разрыву вариксов, кровоизлияниям е образованием гематом и

геморроидальным кровотечениям.

Алиментарная дистрофия (Dystrophia aHmentaria). Это — алиментарное истощение, голодание — болезнь, которая развивается в результате более или менее полного лишения организма питательных веществ или недостаточного кормления, особенно высокопродуктивных животных, и характеризуется глубоким нарушением всех видов обмена веществ, ферментопатией, развитием атрофических и дистрофических процессов в организме, ведущих к снижению продуктивности, массы тела и к прогрессирующему истощению животных.

Патогенез. В механизме развития алиментарной дистрофии огромную роль играют компенсатор но-приспособительные процессы, которые возникают в ответ на прекращение или недостаточное поступление питательных веществ. В самом начале голодания организм мобилизует запасные белки, жиры, углеводы, перераспределяет питательные вещества между отдельными органами и тканями и лишь затем использует собственные тканевые и клеточные структуры. Прежде всего организм компенсирует голодание за счет жировой ткани (жировое депо расходуется до 90%), затем печени, селезенки, мышц тела, кожи, почек, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, костной ткани, в то время как легкие, сердце и особенно

центральная нервная система максимально сохраняются и уменьшаютя в последнюю очередь. В результате интенсивного распада жира тел а у голодающего ж и BOTH ого могут проявиться признаки кетоза (голодный кетоз), т. е. накопления недоокиелейных продуктов обмена. Это создает ацидоз тканей, при котором дистрофические процессы еще более усиливаются. Снижение пищеварительной, резорбтивной и барьерной функций желудочно-кишечного тракта, печени и других желез ведет к днебактериозу и аутоинтоксикации.

Патологоанатомические изменения. Характеризуются сильным исхуданием, исчезновением жировой клетчатки, атрофией мышц и внутренних органов. Подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, околопочечная ткань, эпикард превращаются в тонкие прослойки соединительной ткани, которые с развитием слизистого метаморфоза и отека принимают своеобразный студенистый полупросвечивающий вид (серозная атрофия жира). Жировая ткань, подвергшаяся атрофии, принимает более яркую желтую окраску в связи с повышением концентрации пигмента липохрома. Такие же изменения наблюдаются в межмышечной соединительной ткани и в жировом костном мозге. Они пропитываются серозной жидкостью, становятся отечными, со студенистыми инфильтратами желтоватого цвета. У старых животных атрофия жира может сопровождаться, кроме того, некоторым уплотнением клетчатки вследствие разроста фиброзной ткани.

Наряду с атрофией жировой ткани, которая составляет свыше25% всей потери массы тела, мышцы и внутренние органы также уменьшаются в размерах и приобретают более плотную консистенцию с подчеркнутым рисунком соединительной ткани. Окраска атрофич- ных органов варьирует от кровенаполнения и пигментации (бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц).

Обращают внимание на анемичность слизистых и серозных оболочек, скопление серозной жидкости в полостях тела и нередко на отек легких. В костях, особенно имеющих опорное значение, развиваются остеопороз и атрофия. Желудок уменьшен, обычно пуст, слизистая оболочка его и кишечника часто набухшая, с признаками катара.

Микроскопические изменения. Характеризуются прежде всего тем, что из цитоплазмы клеток полностью исчезают запасные питательные вещества (гликоген, жир) и накапливаются продукты обмена (липофусцин, иногда гемосидерин и др.). Вначале паренхиматозные клетки уменьшаются в объеме, а затем снижается число клеточных элементов и структурных едиництканей, В то время как паренхима органов атрофируется, особенно во внутренних органах и в мышцах, интерстиций в них сохраняется и представляется относительно увеличенным.

Ядра паренхимных клеток первоначально не изменяют свою форму и величину, но вследствие уменьшения объема цитоплазмы они кажутся сближенными и более многочисленными. Иногда как проявление компенсаторной регенерации наблюдают амитотическое размножение клеток. Затем ядра вследствие потерь воды и белка уменьшаются в объеме и становятся компактнее (атрофический гиперхро- матоз). В цитоплазме исчезает и уменьшается число митохондрий, в то время как оставшиеся митохондрии отчасти могут увеличиваться в размерах (гипертрофия митохондрий); атрофии подвергаются также цитоплазматический ретикулум, эргастоплаэма. В связи

с нарушением белкового, водного и электролитного баланса возможно развитие зернистой дистрофии и внутриклеточного отека.

Амилоидоз (амилоидная дистрофия) характеризуется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка (преамнлоида) в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида — сложного гликопротеида.

Причины системного амилоидоза: воспалительные, нагноительные, некротические процессы любого происхождения и интоксикации. В этих случаях амилоидоз развивается как осложнение болезни (вторичный или типичный амилоидоз), вызванное ладом тканевого белка (например, при туберкулезе, злокачественных опухолях, неспецифических воспалительных процессах с нагноением и др.). Вторичный амилоидоз наблюдается у лактирующих высо-копродуктивных коров, птиц, пушных зверей, лошадей («сенная болезнь») и др. Причины атипичного первичного (идиопатического) и старческого амилоидоза, характерного для человека, неизвестны. Генетический амилоидоз представляет собой наследственную энзимо- патию или аномалию (мутацию) в генетическом аппарате клеток РЭС. В эксперименте на лабораторных животных амилоидоз можно вызвать парентеральным введением чужеродного белка (казеина), а также путем создания очагов хронического нагноения, В связи с длительным парентеральным введением чужеродного белка развивается амилоидоз у лошадей — продуцентов иммунных сывороток.

Причины местного амилоидоза: хронические воспалительные процессы с застоем крови и лимфы.

Патогенез амилоидоза сложный.

По теории диспротеиноза (К. Apitz, Е. Randerath, 1947) амилоид возникает на основе нарушенного белкового синтеза с появлением в крови парапротеинов или параглобулинови развитием диспротеине- мии и гипергамма-глобулинемии. Эти продукты грубодисперсной белковой фракции плазмы крови, выделяясь через эндотелиальный барьер, прежде всего в селезенке, печени и почках, вступают в соединение с кислыми гликозоаминогликанами, которые освобождаются под влиянием плазменных белков и тканевых гиалуронидаз, и образуют амилоид.

По теории аутоиммунитета (Loeschke, Letterer, 1962) решающее значение в образовании амилоида имеют измененная реактивность организма и аутоиммунные процессы. При многих процессах, осложняющихся амилоидозом, накапливаются продукты распада тканей, лейкоцитов, бактерий, обладающих антигенными свойствами. Возможно, что нарушения реакций в иммунной системе, связанные с избытком антигена и недостатком антител, приводят к появлению в крови специфических для тканевых белков преципитинов и фиксации белкового комплекса в местах образования антител (Letterer). Эта теория сохранила свое значение для экспериментального и вторичного амилоидоза. Механизм же развития идиопатического, генетического и старческого амилоидоза она не объясняет.

Теория клеточного локального генеза (G.Teilum, 1962) рассматривает амилоид как продукт белкового синтеза клетками мезенхималь- ной системы с извращенным метаболизмом («мезенхимальная болезнь»). Она подтверждается избирательностью поражения этой системы и внутриклеточным образованием фибрилл преамилоида клетками мезенхимальной природы.

Гистологические и макроскопические изменения зависят от причины образования, отношения к различным соединительнотканным клеткам и локализации амилоида.

При общем типичном амилоидозе, наиболее распространенном у сельскохозяйственных животных, амилоид выпадает по ходу ретикулярных волокон сосудистых и железистых мембран и в периретику- лярные пространства паренхиматозных органов (периретикулярный или паренхиматозный амилоидоз). Поражаются печень, селезенка, лочки, реже надпочечники, гипофиз, собственная оболочка желез кишечника, интима капилляров и артериол. В соединительнотканных клетках накапливаются преамилоидные фибриллы, исчезают рибосомы, гипертрофируются митохондрии (гигантские митохондрии), а также пластинчатый комплекс Годьджи.

Накопление амилоида в ткани сопровождается атрофией и гибелью паренхиматозных элементов органа.

Амилоидоз печени характеризуется образованием амилоида в вок- ругсинусоидном пространстве (пространстве Диссе) между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами и печеночными клетками.

В почках амилоид откладывается в первую очередь в мезангиуме и за эндотелием капиллярных петел ь и артериол клубочков, а также в ретикулярной строме коркового и мозгового веществ, в стенках арте-риол и мелких артерий, реже в базальном слое под эпителием канальцев

Атрофией (от греч. а — отрицание, trophe — питание) называется приобретенное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ослаблением их функции вследствие недостаточного питания и снижения интенсивности обмена веществ. В отличие от атрофии орган может не достигать полного развития — гипоплазия (от греч. hypo — Mano, plasis — образование), иметь вид раннего зачатка (аплазия) или полностью отсутствовать — агенезия (от греч. genesis—рождение, происхождение).

Этиология и классификация. Атрофия бывает физиологической и патологической, местной и общей. Атрофия как физиологический процесс развивается в течение всей жизни организма в связи с онтогенетическими закономерностями и функциональными изменениями в отдельных органах и в организме в целом.

Физиологическую атрофию подразделяют на эволюционную и инволюционную, или старческую. С завершением роста организма почти полностью атрофируется тимус, а у птиц и фабрициева сумка, с замещением железистой ткани жировой клетчаткой.

Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте в результате воздействия каких-либо вредных факторов. Непосредственные причины ее—недостаточное питание, интоксикация, расстройства крово- и лимфообращения, нарушения гуморальной регуляции обменных процессов в организме или иннервации органа. Патологическая атрофия может иметь общий характер, когда атрофии подвергаются одновременно многие органы и ткани, или же быть местным процессом, связанным с атрофией отдельных органов.

Общая атрофия, или истощение, может быть алиментарной (атрофия от голодания) или инфек болезней

Местная атрофия разнообразна по происхождению и видам, В зависимости от причин различают атрофии: дисфункциональную, дисциркуляторную (ангиогенную); от давления; дисгормональную; нейротическую; под воздействием физических и химических факторов.

Дисфункциональная атрофия развивается в результате снижения или полного выпадения функций органа или ткани (атрофия от бездействия). Этот процесс развивается в мышцах при переломе костей, патологии суставов и конечностей с ограниченной подвижностью, В недостаточно функционирующих органах снижаются кровоток, поступление кислорода и питательных веществ, падает интенсивность обмена веществ и восстановительных процессов, развивается их атрофия,

Дисциркуляторная атрофия, или атрофия от недостаточности кровоснабжения, связана с расстройством местного кровообращения в органе вследствие сужения просвета артериального сосуда, внешнего сдавливания его или утолщения стенки (артериосклероз). Например, из-за гипоксии и нарушения питания при склерозе сосудов головного мозга, миокарда, почек или других органов развивается их атрофия.

Атрофия от давления развивается в связи с длительным механическим давлением на органы и ткани патологических образований.

Макроскопические изменения органов. Приатро- фии они характеризуются в большинстве случаев уменьшением объема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность органа при этом гладкая (гладкая атрофия), реже орган (например, печень, почки) принимают зернистый или бугристый вид {зернистая атрофия) в связи с неравномерным развитием атро- фических изменений, компенсаторным разростом соединительной ткани и последующим ее уплотнением. В результате атрофии преимущественно паренхимы органа и сохранения стромы соединительнотканная капсула такого органа сморщена или утолщена, края некоторых органов (например, печени, селезенки) имеют кожистый или острый вид, кровенаполнение атрофированного органа снижается, окраска его бледнее, при накоплении пигмента липофусцина орган приобретает бурый цвет (бурая атрофия), Консистенция органа более плотная, чем в норме.

Микроскопические изменения органов и тканей при атрофии. Они проявляются уменьшением величины преимущественно паренхиматозных клеток, уплотнением (дегидратацией) цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур (простая атрофия). В атрофирующихся клетках возрастает ядерно-цитоплаз- матическое отношение, исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества (гликоген и др.), в условиях дефицита кислорода накапливаются в повышенном количестве продукты неполного сгорания, аутооксидации и пероксидации, в частности сложный глико- л ипопротеид, или липофусцин (от греч. lipos — жир, fuscus — бурый). Этот пигмент светооптически выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер, а электрон- но-микроскопически имеет вид электронно-плотных гранул, окруженных трехконтурной мембраной.

Белковые дистрофии (диспротеинозы)

Белковые дистрофии — структурно-функциональные нарушения тканей, связанные с изменениями химического состава, физико-химических свойств и структурной организации бел ков. Возникают они при нарушении равновесия между синтезом и распадом белков в клетках итканях в результате белковой или аминокислотной недостаточности, при поступлении в ткани чужеродных для организма веществ, а также при патологическом синтезе белков. Нарушения белкового обмена в организме разнообразны.

По локализации различают нарушения белкового обмена в клетках (клеточные, или паренхима-тозные, диспротеинозы), в межклеточном веществе (внеклеточные, или стромально-сосудистые, диспротеинозы) или одновременно в клетках и межклеточном веществе (смешанные диспротеинозы).

КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Зернистая дистрофия, или мутное набухание, —

нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Это самый частый вид белковых дистрофий.

Патогенез сложен. Ведущий механизм — декомпозиция, в основе которой лежит недостаточность АТФ-системы, связанная с гипоксией, действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (ферментопатия). В результате этого снижается окислительно-восстановительный потенциал клеток, накапливаются недоокислен ные и кислые (ацидоз), реже щелочи ые (алкалоз) продукты обмена, увеличиваются онкогическо-осмогическое давление и прони-цаемость мембран.

Наряду с декомпозицией появление зернистости связано также с патологической трансформацией углеводов и жиров в белки, инфильтрацией и резорбцией чужеродных для организма белков (пара- протеидов), приносимых током крови (д испроте и нем ия).

Гистологические признаки зернистой дистрофии наи- болееярко выражены в печени, почках, миокарде, атаюке в скелетных мышцах (поэтому ее называют еще паренхиматозной). Отмечают неравномерное увеличение объема эпителиальных клеток и мышечных волокон, сдавливающих капилляры, набухание и помутнение цитоплазмы, сглаженность и исчезновение тонкой структуры (щеточной каемки железистого эпителия, поперечной исчерченности в мышечной ткани и т, д.), появление и накопление в цитоплазме мелкой ацидофильной зернистости белковой природы.

Макроскопически пораженные органы увеличены в объеме, дрябловатой консистенции, малокровны, на разрезе ткань выбухает за пределы капсулы, поверхность разреза тусклая, печень и почки серовато-коричневого цвета со сглаженным рисунком, а мышечная ткань (миокард, скелетные мышцы) напоминает ошпаренное кипятком мясо.

Клиническое значение зернистой дистрофии заключается в том, что нарушаются и могут изменяться качественно функции пораженных органов (сердечная слабость при инфекционных болезнях, альбуминурия при поражении почек и т.д.).

Воспаление (от лат. inflammatio — воспламенять) ~ комплексная местная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхи мал ьная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами.

Этиология. Причины воспаления могут быть физическими, химическими и биологическими; экзогенного (внешнего) или эндогенного (внутреннего) происхождения.

Кфизическим факторам, вызывающим воспаление, относят различного рода травмы: механические (ранение, ушиб, удар); термические (ожог, отморожение); солнечные (ожоги) и лучевые (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).

Химические причины воспаления: минеральные (кислоты, щелочи, сопи, отдельные химические элементы) и органические соединения животного или растительного происхождения, а также синтетические вещества. Воспаление вызывают скипидар, кротоно- вое масло и другие химические вещества.

Биологические причины воспаления: живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вызывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты), вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни (протозоозы, арахноэнтомозы и гельминтозы).

Морфология и патогенез. В морфологическом отношении любая воспалительная реакция слагается из трех тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.

Альтерация (отлат, alteratio — повреждение) — повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атро- фическими изменениями; определяет инициальную фазу воспаления.

Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции.

Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций.

Экссудация (o^aT.exsudatio — выпотевание) наступает сразу за альтерацией и выделением медиаторов. Характеризуются комплексом сосудистых изменений, последовательно развивающимся при воспалении в виде ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с изменениями реологических свойств крови; повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла; собственно экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Пролиферация (от лат. proles — потомок, fero — ношу, создаю) — завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки: камбиальные, адвентициальные и эндогелиальные клетки, В- и Т-лимфобласты и монобласты, дифференцируются плазматические клетки и лаброциты, фибробласты, лимфоциты, гистиоциты и макрофаги, в том числе зрелые макрофаги, или эпителиоидные клетки, а при неполном слиянии последних (сливается цитоплазма в общую массу с большим количеством ядер) образуются самые большие макрофаги или гигантские клетки (клетки Лангханса или ино-родных тел). Пролиферирующие фибробласты синтезируют основные вещества соединительной ткани — тропоколлаген (предшественник коллагена) и коллаген, превращаются в зрелые клетки — фиброциты. Формируются аргирофильные и коллагеновые волокна, грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соединительную ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барьером (разграничивающей, или демаркационной, зоной) между здоровой и воспаленной частями органа.

Значение и исход воспаления. Значение воспаления для организма определяется тем, что эта сложная биологическая реакция, выработанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспаление проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм мобилизует нервные и гуморальные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела.

Г и ал и ноз (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновая дистрофия, — своеобразное физико-химическое превращение соединительной ткани в связи с образованием сложного белка —гиалина, сходного по морфологическим признакам с основным веществом хряща. Гиалин придает тканям особое физическое состояние: они становятся гомогенными, полупрозрачными и более плотными. В состав гиалина входят гликозоаминогли- каны и белки соединительной ткани, плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген), а также липиды, соли кальция. Данные электронной микроскопии говорят о том, что в составе гиалина име-ется разновидность фибриллярного белка (фибрина). Гиалин стоек к действию кислот, щелочей, ферментов, интенсивно окрашивается кислыми красителями (эозином, кислым фуксином или пикрофуксином) в красный или желтый цвет, дает ШИК-положительную реакцию.

Причины. Гиалиноз развивается в исходе различных патологических процессов: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткан и. Физиологический прототип гиалиноза — старение.

Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани наблюдается при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении, болезнях, связанных с нарушением белкового обмена, особенно у высокопродуктивных коров и свиней. Выраженный гиалиноз сосудов встречается при хроническом гломерулонефрите, особенно у собак. Наряду с этим местный гиалиноз (склероз) встречается во вновь образованной соединительной (рубцовой) ткани.

Патогенез. Ввозникнове- нии и развитии системного гнали ноза важную роль играют ги-поксия тканей, повреждение эндотелия и базального слоя сосудистой стенки, нарушения синтеза и структуры ретикулярных, коллагеновых, эластических волокон и основного вещества со-единительной ткани. При этом происходят повышение сосудистой и тканевой проницаемости, пропитывание ткани плазменными белками, их адсорбция с образованием сложных белковых соединений, преципитация и уплотнение белковых масс.

В развитии гиалиноза участвуют также иммунологические механизмы, поскольку доказано, что гиалиновые массы обладают некоторыми свойствами иммунных комплексов антиген—антитело (Lo- eschke, 1985).

Гистологически гиал ин обнаруживают в межклеточном веществе соединительной ткани. Системный гиалиноз стенок кровеносных сосудов и соединительной ткани проявляется образованием гиалина в основном веществе интимы и периваскулярной соединительной ткани артерий и капилляров. В конечном итоге образуется гомогенная плотная белковая масса, окрашивающаяся кислыми красителями.

Макроскопически органы и ткани, пораженные гиалино- зом в слабой степени, не имеют заметно выраженных изменений, процесс обнаруживают лишь под микроскопом. При резко выраженном гиалинозе сосуды теряют эластичность, а пораженные органы становятся бледными и плотными. При выпадении солей кальция в гиалиновые массы они еще более уплотняются.

Функциональное значение гиалиноза зависит от степени и распространенности его. Системный гиалиноз вызывает нарушение функции органов, особенно их сосудов, с развитием атрофии, разрывы и другие тяжелые последствия. Местный гиалиноз может не вызывать существенных функциональных изменений.

Гангрена Это — прогрессирующий вид некроза тканей и органов, сообщающихся с внешней средой и подвергающихся воздействию ее факторов (воздуха термических влияний, влаги, микроорганизмов и т. д.).При гангрене ткани приобретают буро-серый, серо-зеленый или черный цвет (рис. 20), как обгорелые ткани, что связано с распадом гемоглобина с образованием суль- фметгемоглобина, кровяных пигментов и превращением их в сульфид железа. Гангренозные участки ткани не имеют очерченных границ. Выделяют сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена возникает при прогрессирующем высыхании и уплотнении мертвой ткани под воздействием воздуха. Она наблюдается при ожогах и обмораживании, инфекционных болезнях (рожа, лептоспироз и др.).

Влажная (гнилостная, или септическая) гангрена развивается под разлагающим воздействием на мертвую ткань гнилостных микроорганизмов —Вас. putrificans, sporogenes, hibtolyticus, proteus, fusiformis и др. и характеризуется ее разжижением. Этот вид гангрены встречается в тканях и органах с большим содержанием крови, лимфы и тканевой жидкости. Влажная гангрена развивается в условиях расстройства крово- и лимфообращения (венозный застой, лимфостаз, отек), а также как осложнение воспалительных процессов в мягких тканях, легких, кишечнике, коже, матке и молочной железе.

Газовая (анаэробная) гангрена возникает при травмах и других ранениях с массивным разрушением мышц и даже размозжением костей под влиянием определенных анаэробных микроорганизмов (Вас. perfrmgens и др.), образующих в процессе жизнедеятельности газы. При этом припухшая мертвая ткань не имеет четко выраженных фаниц. В связи с расстройством кровообращения и распадом эритроцитов в мертвой ткани образуется большое количество сульф- метгемоглобина, кровяных пигментов и сульфида железа, придающих мертвой массе темно-коричневый или почти черный цвет.

Значение и исход некроза зависят от его причины, особенностей строения и функций клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но всегда это— необратимый патологический процесс.

Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов.