Воспаление (от лат. inflammatio — воспламенять) — комплексная

местная защитно -приспособительная сосудисто-мезенхимальная

реакция организма на повреждение ткани разными патогенными

факторами. Это — сложная, выработанная в ходе филогенеза, эволюции

животного мира реакция, возникающая в ответ на действие ка-

кого-либо агрессивного стимула и характеризующаяся комплексом

альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.

Этиология. Причины воспаления могут быть физическими, химическими

и биологическими; экзогенного (внешнего) или эндогенного

(внутреннего) происхождения.

К ф и з и ч е с к и м факторам, вызывающим воспаление, относят

различного рода травмы: механические (ранение, ушиб, удар);

термические (ожог, отморожение); солнечные (ожоги) и лучевые

(энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).

Химические причины воспаления: минеральные (кислоты,

щелочи, соли, отдельные химические элементы) и органические

соединения животного или растительного происхождения, а также

синтетические вещества. Воспаление вызывают скипидар, кротоно-

вое масло и другие химические вещества.

Б и о л о г и ч е с к и е причины воспаления: живые организмы

(вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вызывающие инфекционные

болезни, и животные-паразиты (простейшие, насекомые, клещи,

гельминты), вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни

(протозоозы, арахноэнтомозы и гельминтозы).

К внутренним аутогенным раздражителям, способным вызывать

воспаление, принадлежат продукты азотистого обмена (мочевая кислота

и ее соли, вызывающие подагру, аммиак, аммонийные соли,

амиды и мочевина, вызывающие уремию); желчные кислоты при

желтухе; продукты распада секретов и экскретов при застое содержимого;

камни — конкременты; мертвые и кальцифицированные ткани

(некроз, инфаркт, тромбоз); продукты распада опухолей; эффектор-

ные иммунные клетки; аллергены, медиаторы и иммунные комплексы,

состоящие из антигена, антитела и активированного комплемента,

при их цитопатическом и лейкотоксическом действии. Возникновение

эндогенных факторов, обусловливающих развитие воспаления,

зависит от состояния организма и тесно связано с экзогенными причинами

(условиями кормления, содержания, разведения и использования

животных).

Морфология и патогенез. В морфологическом отношении любая

воспалительная реакция слагается из трех тесно связанных между

собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссудации

и пролиферации.

Альтерация (от лат. alteratio — повреждение) — повреждение

ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атро-

фическими изменениями; определяет инициальную фазу воспаления.

Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием

повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена

веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в

результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после первичной

альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и

иммунных реакций. В биохимическом отношении первичная и вто-

ричная альтерации характеризуются нарушением обмена веществ,

преобладанием катаболических процессов, деполимеризацией и распадом

белково-углеводных, белково-жировых и белково-минераль-

ных комплексов, накоплением биологически активных соединений и

продуктов распада (полипептидов, нуклеотидов и аминокислот, жирных

кислот и кетоновых тел, аминосахаров, уроновых кислот) с повышением

осмотического давления и онкотического напряжения,

электрического потенциала и развитием ацидоза.

Экссудация (от лат. exsudatio — выпотевание) наступает сразу

за альтерацией и выделением медиаторов. Характеризуются комплексом

сосудистых изменений, последовательно развивающимся

при воспалении в виде ряда стадий: реакция микроциркуляторного

русла с изменениями реологических свойств крови; повышение проницаемости

сосудов микроциркуляторного русла; собственно экссудация

составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз;

образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Реакция сосудов микроциркуляторного русла с изменениями реологических

свойств крови. Пусковой фактор медиации — активирование

связанной с клетками просеринэстеразы, гистамина и других медиаторов,

влияющих на нервных рецепторы лимфатических и кровеносных

сосудов. Сначала возникают возбуждение сосудосуживающих

нервов (вазоконстрикторов) и кратковременный рефлекторный

спазм артериол и прекапилляров, ускоренный ток крови, затем —

расширение всей сосудистой сети в зоне воспаления, особенно посткапилляров

и венул, в связи с параличом вазоконстрикторов и

возбуждением сосудорасширяющих нервов (вазодилататоров) и замедленный

ток крови. На этой основе развивается воспалительная

гиперемия с повышением местной температуры и покраснением

воспаленного участка. В лимфатических сосудах подобные изменения

(последовательное ускорение и замедление лимфотока) приводят

к лимфостазу и лимфотромбозу.

Изменение скорости кровотока в посткапиллярах и венулах, особенно

в связи с их расширением, сопровождается повышением вязкости,

перераспределением клеток крови и выходом лейкоцитов

(нейтрофилов) из осевого тока (по физическому закону поведения

тел в жидкостях с быстрым и медленным движением), исчезновением

периферического слоя плазмы крови, краевым расположением и

краевым стоянием их, а также тромбоцитов. При продолжающемся

притоке крови отток ее, а также лимфы затруднен, что способствует

возникновению стазов и микротромбов.

Пролиферация (от лат. proles — потомок, fero — ношу, создаю)

— завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной

ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в

результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием

биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы,

синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и

структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные

клетки: камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, В-

и Т-лимфобласты и монобласты, дифференцируются плазматические

клетки и лаброциты, фибробласты, лимфоциты, гистиоциты и

макрофаги, в том числе зрелые макрофаги, или эпителиоидные клетки,

а при неполном слиянии последних (сливается цитоплазма в

общую массу с большим количеством ядер) образуются самые большие

макрофаги или гигантские клетки (клетки Лангханса или инородных

тел). Пролиферирующие фибробласты синтезируют основные

вещества соединительной ткани — тропоколлаген (предшественник

коллагена) и коллаген, превращаются в зрелые клетки —

фиброциты. Формируются аргирофильные и коллагеновые волокна,

грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных

капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соединительную

ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барьером

(разграничивающей, или демаркационной, зоной) между здоровой

и воспаленной частями органа.

При воспалении в процессе пролиферации происходит полная

или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и

других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омертвевшие

паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифференцируются

новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и

нервные связи, а также клетки, обеспечивающие местный гормональный

и иммунный гомеостаз.

Регуляция воспаления осуществляется с участием медиаторных,

гормональных, иммунных и нервных регуляторных механизмов.

Большую роль в регуляции медиации играют клеточные цикличе-

ские нуклеотиды. Циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) при

наличии двухвалентных катионов (Са++, Mg +) ускоряет выброс

медиаторов, а циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и факторы,

стимулирующие аденилатциклазную систему (простагландин Е

и др.), ингибируют выделение медиаторов. Антагонистические отношения

характерны и для гормональной регуляции. Воспалительную

реакцию усиливают соматотропный гормон гипофиза (СТГ), дезок-

сикортикостерон (сетчатой зоны) и альдостерон (клубочковой зоны)

коркового вещества надпочечников, в то время как глюкокортикоиды

пучковой зоны надпочечника ослабляют ее. Провоспалительным

действием обладают холинэргические соединения (ацетилхолин и

др.), которые ускоряют выделение медиаторов, и, наоборот, адренэр-

гические вещества (адреналин и норадреналин мозгового вещества

надпочечников, соответствующих нервных окончаний), как и противовоспалительные

гормоны, угнетают действие медиаторов.

Иммунные механизмы существенно влияют на течение и исход

воспалительной реакции. При высокой общей резистентности и иммунобиологической

реактивности воспалительная реакция протекает

с преобладанием защитно-приспособительных процессов и с более

полным восстановлением поврежденных тканей. Однако при длительной

антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма развивается

повышенная или избыточная воспалительная реакция (аллергическое,

или иммунное, воспаление). Иммунодефицитное состояние

организма со снижением активности защитных механизмов

обусловливает неблагоприятное течение и исход воспалительной реакции.

Кровотечение и кровоизлияние (геморрагия)

Под кровотечением понимают выход крови из полости сосудов

или сердца. Оно может быть наружным (во внешнюю среду) и внутренним

(в ткани и полости тела), а скопившаяся в них кровь носит

название экстравазата. Кровоизлияние — процесс накопления крови

в тканях.

По характеру повреждения сосудов кровотечение бывает: от разрыва

сосудов (haemorrhagia per rhexin), разъединения стенок

(haemorrhagia per diabrosin) и диапедеза (haemorrhagia per diapedesin).

Причинами разрыва сосудов у животных могут быть механические

травмы (ранения, ушибы, переломы), патологические состояния стенок

сосудов (некроз, атеросклероз, гиалинизация), тяжелые дистрофические

процессы (амилоидоз печени, гипертрофия селезенки при

кровепаразитарных болезнях и лейкозе). Разрушение стенок сосудов

у животных может вызываться опухолями, воспалительно-некротическими

процессами при туберкулезе, грибных болезнях, абсцессах

соседних с сосудами тканей. Диапедез происходит из мелких сосудов

и капилляров, когда они становятся проницаемыми при ряде септических

заболеваний, при лучевой, инвазионных болезнях, авитаминозах,

отравлении. Общая кровоточивость — геморрагический диатез

— может быть при сибирской язве, септическом течении инфекционных

болезней.

В зависимости от характера поврежденного сосуда кровотечения

делят на артериальные, венозные, капиллярные, сердечные и паренхиматозные

(смешанные). По месту скопления вышедшей крови

кровоизлияния бывают полостные и тканевые. Они вызывают значительные

структурные изменения органов (рис. 23). По форме, величине

и характеру кровоизлияний различают: гематомы, кровоподтеки,

а также пятнистые, полосчатые (рис. 24) и точечные (рис. 25)

кровоизлияния.

Гематома—кровяная «опухоль» — значительное ограниченное

скопление свернувшейся крови в тканях, чаще всего при артериальных

кровотечениях, когда вышедшая под давлением кровь образует

самостоятельную полость в подкожной, подслизистой или межмышечной

соединительной клетчатке.

Кровоподтеки — плоский вид кровоизлияния, распространяющийся

под какой-либо поверхностью, например под кожей или слизистой

оболочкой. Свежие кровоподтеки темно-красные, с синеватым

оттенком, а при разрезе их отмечают скопление крови. По мере

распада вышедших в ткань эритроцитов кровоподтеки приобретают

коричневато- и зеленовато-желтую окраску. В отличие от трупных

пятен и гипостазов кровоподтеки имеют ясно выраженную границу,

несколько выступают над окружающей тканью, на поверхности разреза

их — свернувшаяся кровь.

Мелкие кровоизлияния возникают при диапедезе — проникновении

эритроцитов и лейкоцитов через видимо неповрежденную стенку

сосудов или вследствие разрыва капилляров. Кровоизлияния величиной

с булавочную головку называются экхимозами, ограниченные

кровоизлияния в виде пятен — петехиями. Специальные названия

имеют кровоизлияния в серозные полости. Так, кровоизлияние в

околосердечную полость называется гемоперикардом, в плевральную

— гемотораксом, в брюшную полость — гемоперитонеумом.

Исход и значение кровоизлияния зависят от характера пораженных

сосудов, массивности кровотечений и кровоизлияний, быстроты

развития. Анемия как исход острой потери крови может закончиться

смертью. Летальный исход наблюдается также при кровоизлиянии

в мозг или боковые желудочки мозга, в полости сердечной

сумки. Вышедшая в ткани кровь свертывается, лейкоциты распадаются,

эритроциты гемолизируются, из гемоглобина образуются ге-

мосидерин и желтые пигменты, а жидкая часть крови рассасывается

лимфогематогенным путем. Кровоизлияние может подвергаться организации,

а на слизистых оболочках идет их изъязвление. Гематомы

инкапсулируются, иногда могут нагнаиваться. Кровь при выходе в

полости дефибринирует под влиянием движения легких и перистальтики

кишечника и долго не свертывается. Впоследствии она рассасывается

без образования соединительнотканных сращений.

Морф основы воспаления tumor, rubor, color, dolor, functio laesa

В стадии экссудации образование экссудата и воспалительного клеточного

инфильтрата как продуктов воспаления. В результате воспалительной гиперемии

и выпота жидких составных частей, белков крови, эмиграции

лейкоцитов, диапедеза эритроцитов в воспалительном очаге образуется

разный по составу экссудат с продуктами клеточного и тканевого

расплавления, отторгнутыми и распавшимися элементами местной

ткани. Воспаленные участки органа увеличиваются в объеме (tumor),

экссудат сдавливает и раздражает нервные рецепторы, появляется

боль (dolor), нарушается функция органа (functio leasa).

Раной (Vulnus) называют открытое механическое поврежу тканей и органов, сопровождающееся нарушением целости: или слизистой оболочки. Если поврежденный участок ткани является от тела, такую рану называют дефектом. Незначительные по размерам нарушения целости эпидермиса характеризуют как ссадины, а очень большие — как осаднения. В ране различают края, стенки, дно и полость. Виды ран. Раны в зависимости от ранящего предмета подразделяют на колотые, резаные, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушенные и отравленные, огнестрельные.

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Заживление по первичному натяжению. Возможно при асептических ранах, свободных от инфекта, инородных тел, полном соприкосновении краев ран, а также после полной хирургической обработки свежих загрязненных ран.

СУЩНОСТЬ ПЕРВИЧНОГО ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН сводится к следующему. После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови и серозно-фибринозным экссудатом. Через несколько минут кровь свертывается, фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети. Противоположные стенки и края ран соединяются первичной фибринозной спайкой. В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серозно-фибринозного воспаления накапливается значительное количество вазогенных и фибробластических клеток, происходит легкое окисление раневой среды, возникают протеолиз и фагоцитоз. Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности электропотенциала и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в виде эндотелиальных выростов в фибринозную спайку.

Эндотелиальные выросты соединяются с такими же выростами противоположной стороны. Вскоре происходит их канализация — формирование капилляров, по которым начинает циркулировать кровь. Вокруг каждого из них концентрируются лейкоциты, полибласты, лимфоциты, моноциты, макрофаги, которые могут трансформироваться в фибробласты. Сегментоядерные лейкоциты, выделяя протеолитические ферменты, способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов. В результате указанных процессов к 3—4-му дню формируется вторичная сосудистая спайка раны. При этом фибробласты и другие клетки, трансформированные в фибробласты, вытягиваются в длину и, складываясь в правильные ряды, продуцируют волокнистую соединительную ткань.

В дальнейшем мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса, его клетки набухают, вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодую соединительную ткань раны. Воспалительная реакция снижается, кислая реакция раневой среды постепенно приближается к нейтральной и слегка щелочной. На этом фоне происходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон соединительной спайки раны; волокна укорачиваются и становятся тоньше, но прочнее. Так протекает рубцевание спайки.

Под влиянием этого процесса в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются. Рубец постепенно бледнеет и подвергается затем перестройке. Ширина рубца уменьшается, а прочность его достигает максимума. Процесс перестройки протекает длительно, примерно год.

Через 3—4 нед в рубец прорастают тончайшие нервные волокна, восстанавливается связь поврежденного участка с нервной системой и ее центрами и, как следствие этого, трофика тканей и чувствительность.

ЗАЖИВЛЕНИЕ ПО ВТОРИЧНОМУ НАТЯЖЕНИЮ. Происходит оно, когда рана инфицирована, содержит большое количество сгустков крови, инородные тела, воспалительный экссудат или очаги некроза. Кроме этого, по вторичному натяжению заживают раны, имеющие большую зону поражения, большую раневую полость и сильное зияние, и когда нельзя дефект закрыть швами.

Сразу после нанесения раны на ее поверхности находят рыхлые кровяные сгустки и плазму — так называемый раневой секрет. Под влиянием ферментов из раневого секрета выпадает фибрин, который покрывает всю раневую поверхность в виде густой сети тончайших нитей. С раневым секретом выводятся наружу попавшие в рану мелкие инородные тела, бактерии, продукты их жизнедеятельности и продукты раневого распада. Наличие в ране микробов, сгустков крови, продуктов тканевого распада способствует развитию инфекции и воспалительных явлений.

На 2-й день края раны припухают, появляется болезненность, гиперемия и повышение местной температуры. Наблюдается выделение небольшого количества серозно-гнойного экссудата. Через 2 сут на отдельных участках раны, свободных от некротизированной ткани и кровяных сгустков, можно обнаружить розово-красные узелки-гранулы, величиной с просяное зерно. На 4—5-й день вся

поверхность раны бывает покрыта грануляциями, т. е. молодой соединительной тканью, или грануляционной тканью.

Здоровые грануляции не кровоточат, имеют розово-красный цвет, равномерно-зернистый вид, довольно плотную консистенцию и выделяют небольшое количество мутного серовато-белого гнойного экссудата. Он содержит погибшие клеточные элементы тканей, сегментоядерные лейкоциты, микробы, продукты их жизнедеятельности. В этот экссудат эмигрируют белые кровяные тела клетки ретикулоэндотелиальной системы, врастают фибробласты и сосудистые капилляры. Так как в зияющей ране новообразованные капилляры не могут соединяться с капиллярами противоположной стороны раны, то они загибаются и образуют петли. Каждая капиллярная петля служит как бы каркасом для указанных выше клеток, из которых формируются новые гранулы, заполняющие в конечном итоге всю полость раны.

Грануляционная ткань всегда возникает на границе между мертвой и живой тканями. Чем лучше кровоснабжение в поврежденной ткани, тем быстрее растут грануляции..

Достигнув уровня кожи, грануляции уменьшаются в объеме, становятся бледнее и покрываются эпителием, разрастающимся от периферии к центру раны. Рубец, образующийся после заживления раны, бледно-красного цвета. По мере запустения в нем сосудов, развития волокнистой рубцовой ткани и ороговения поверхностного слоя кожного эпителия рубец бледнеет, уплотняется и становится уже. Нормальные грануляции, заполняя раневой дефект, служат надежным барьером для инфекции, фагоцитируют микробов и стимулируют процесс эпителизации.

Заживление ран под струпом. Наблюдается при ожогах, поверхностных ссадинах, после прижигания раскаленным железом, ампутации ушных раковин у собак. Струп формируется за счет сгустков крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей. Если в ране мало мертвых тканей, нет инородных тел и, не развивается гнойный процесс, то заживление под струпом протекает асептично. В случае развития гнойного воспаления струп частично или полностью отторгается, и рана заживает по вторичному натяжению. Струп отпадает самостоятельно.

Патологические грануляции. Различают два основных вида патологических грануляций: гидремические и дегидремические. К гидремическим грануляциям относятся раздраженные. Они крупнозернистые, красные, кровоточащие. Фунгозные, или грибовидные, грануляции разрастаются за кожные края раны. Они дряблые, серовато-бурые, синюшные, легкокровоточащие, с признаками некротического распада. Покрыты грязно-бурым, как правило, жидким зловонным экссудатом. Края раны отечные, болезненные.

К дегидремическим грануляциям относятся: атонические, характеризующиеся слабовыраженной зернистостью или отсутствием

АПОПТОЗ проявляется при многих физиол. и пат. процессах.

1) запрограммированной (естественной) смерти клеток в онтогенезе, включая

эмбриональное морфологическое (гисто- и органогенез) развитие тканей плодов

и растущих особей;

2) самообновлении (отмирании и восстановлении) клеток и тканей в постнатальный

период у здоровых и больных животных;

3) физиологической и патологической атрофии и инволюции гиперплазированных или

интактных тканей;

4) патологических процессах, вызванных слабым повреждением различной

природы — физической (радиационной), химической, генетической, иммунологической и инфекционной; элиминации клеток-мутантов или клеток, пораженных цитопатогенным действием вируса;

5) повреждении ДНК, недостатке или отсутствии факторов роста,

воздействии на рецепторы клеток, нарушении метаболизма, инициирующих запуск эндогенной программы самоуничтожения клетки.

Морфогенез апоптоза проявляется в виде следующих стадий:

1) конденсации хроматина в связи с межнуклеосомным расщеплением ДНК ядра с образо-

ванием на его периферии фрагментов гетерохроматина «лепесткового» типа (в отличие от пятнистого ядра при некрозе); деградация ДНК происходит под действием кальцийзависимой эндонуклеазы; фермент постоянно имеется в ядрах или синтезируется перед запуском гене-

тической программы апоптоза;

2) уменьшение величины клеток обусловлено активностью трансаминазы и цитоплазматических протеаз, вызывающих нарушение цитоскелета, межклеточных контактов, перекрестное связывание белков, образующих оболочку под плазмолеммой, и распад клетки с образованием апоптозных телец (компактных, окруженных мембраной фрагментов);

3) фагоцитоз апоптозных телец макрофагами и другими типами клеток с участием их рецепторов. Одним из таких рецепторов, обеспечивающих фагоцитоз апоптозных телец нейтрофилами, является витронсктиновый рецептор интегрин;

4) внутриклеточное разрушение апоптозных телец (без воспалительной реакции в отличие от некроза).

Механизм апоптоза является одним из регуляторов роста клеток, нарушение которого характерно для неопластических процессов и болезней.

НЕКРОЗ (от греч. nekros — мертвый) — омертвение или гибель тканей,

клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом

организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части

органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена веществ

и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от

живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболиче-

ских реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяжелых

обратимых и необратимых дистрофических изменений, определяют

как парабиоз или некробиоз. Некрозу могут подвергаться часть

клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, межклеточное

вещество, любой участок органа, целый орган, часть тела.

Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях,

опухолях и воспалительных инфильтратах.

М и к р о с к о п и ч е с к и е признаки некроза определяются

характером повреждения клетки и межклеточного вещества. Отмечают

омертвение комплекса органелл в части клетки (частичный, или

парциальный, некроз) или их большинства одновременно (общий,

или тотальный, некроз). Основными признаками некроза клетокяв-

ляются изменения в их ядрах. Отмечаются следующие виды некроза

ядра (рис. 21): кариопикноз (от греч. karyon —ядро, pyknos — плотный)

— уплотнение, уменьшение объема, сморщивание ядра и ядрышек,

конденсация хроматина с интенсивным окрашиванием его

ядерными красителями; кариорексис (от греч. rhexis — разрыв) —

распад ядра и ядрышек на глыбки хроматина различной формы и

величины; кариолизис (от греч. lysis — растворение) — частичное,

парциальное с образованием вакуолей или полное растворение ядра

или ядрышек, хроматина и всей ядерной субстанции (отек ядра). В

связи с лизисом ядро утрачивает свои контуры и не окрашивается

красителями. Изменения ядра в виде пикноза, рексиса и лизиса последовательно

отражают процесс активации гидролитических фер-

ментов — рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз с отщеплением от

ну кл еотидов фосфатных групп и высвобождением нуклеиновых кислот,

последующей перегруппировкой и, деполимеризацией нуклеиновых

кислот.

В цитоплазме, как и в ядре, происходят деструкция органелл (митохондрий,

цитоплазматической зернистой и незернистой сети, пластинчатого

комплекса, микросом, лизосом и др.) или полная денатурация

и уплотнение белков (плазмопжноз, гиалинизация), распад цитоплазмы

на глыбки (плазморексис) и, наконец, гидролитическое

растворение цитоплазмы (плазмолизис). Эти процессы связаны с активацией

гидролитических ферментов лизосом и могут иметь частичный

— фокальный (коагуляционный или колликвационный некроз,

очаговое или периферическое растворение цитоплазмы) или

общий — тотальный характер с поражением всей клетки (кариоци-

толиз).

В межклеточном веществе некротические изменения характеризуются

деполимеризацией гликозаминогликанов и набуханием белков,

пропитыванием его белками плазмы, расплавлением или коагуляцией

белков с распадом их на глыбки и зерна и превращением в

аморфную бесструктурную массу. В эпителиальной ткани этот процесс

сопровождается разъединением или дискомплексацией клеток,

отторжением их от базального слоя со слущиванием (десквамацией)

клеток. В соединительной ткани кроме деструктивных, коагуляцион-

ных или гидролитических изменений межуточного вещества некрозу

подвергаются и волокнистые структуры. Коллагеновые, эластические

волокна набухают, пропитываются и взаимодействуют с белками

плазмы с образованием плотной гомогенной массы; под воздействием

коллагеназы и эластазы распадаются или лизируются. Ретикуляр-

ные и нервные волокна подвергаются фрагментации и глыбчатому

распаду. Измененные коллагеновые волокна и основное вещество

соединительной ткани, а также гладких мышц стенок кровеносных

сосудов, пропитанные белками плазмы, в том числе фибриногеном,

приобретают морфологическое сходство и тинкториальные (отношение

к красителям в связи с накоплением кислых продуктов) базо-

фильные свойства фибрина (фибриноидный некроз).

МОРФОЛ. И БИОХИМ. ОТЛИЧИЯ АПОПТОЗА И НЕКРОЗА

Апоптоз Некроз

Морфолог. Отличия

актив. процесс. пассив. проц.

сжатие клеток разбухание кл.

мембраны интанктны разрыв мембран

конденсация ядерн-го. ядерный некроз

хроматина

образование апоптозных разрушение цитоплзам.

телец структур

Биохим. Отличия

нет воспаления есть воспаление

активация эндонуклеаз эндонуклеазы в норме

разрывы ДНК между нуклео- диффуз. деградация ДНК

осомами

снижение уровня АТФ на снижение ур. АТФ на 70-100%

25-70%

активация специфич. генов нет синтеза белков

и синтез белков

ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Это — нарушения белкового обмена в межклеточном веществе.

Сущность их заключается в патологическом синтезе белков клетками

мезенхимального происхождения, в дезорганизации (распаде) основного

вещества и волокнистых структур с повышением сосудисто-тканевой

проницаемости и накоплением в межклеточном веществе соединительной

ткани белков крови и лимфы, а также продуктов метаболизма. Эти

процессы могут быть местными или распространенными. К ним относятся

мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид),

гиалиноз и амилоидоз.

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ — начальная стадия дезорганизации

соединительной ткани (стромы органов, сосудов), которая характеризуется

нарушением связи с протеинами и перераспределением

кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хондроитинсерной

кислот и др.).

Причины: кислородное голодание, интоксикации, некоторые

болезни обмена веществ (гиповитаминозы С, Е, К) и эндокринной

системы (микседема), аллергические острые и хронические болезни

соединительной ткани и сосудов («коллагеновые болезни», ревматизм,

атеросклероз и др.), в развитии которых этиологическую роль

играет гемолитический стрептококк группы А, а также инфекционные

болезни (отечная болезнь поросят, рожа свиней и др.).

Патогенез изменений при мукоидном набухании заключается

в нарушении синтеза межклеточного вещества или в его поверхностном

распаде под действием гиалуронидазы экзогенного (гемолитический

стрептококк и др.) или эндогенного происхождения, а также

в условиях нарастающей гипоксии ткани с развитием ацидоза среды.

Это ведет к деполимеризации белково-полисахаридного комплекса и

накоплению высвобожденных кислых гликозоаминогликанов (особенно

гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), которые, обладая

гидрофильными свойствами, вызывают повышение тканевой и сосудистой

проницаемости, серозный отек ткани с пропитыванием ее

белками плазмы (альбуминами, глобулинами и гликопротеидами).

Микроскопически мукоидное набухание соединительной

ткани определяется базофилией и метахромазией волокон и основного

вещества (например, толуидиновый синий окрашивает кислые

гликозоаминогликаны в красный цвет, пикрофуксин — не в красный,

а в желто-оранжевый цвет). Сущность метахромазии (от греч. metha

— перемена, chromasia — окрашивание) состоит в способности гликозоаминогликанов

вызывать полимеризацию красителя. И если краситель

как мономер имеет синий цвет, как димер, тример — фиоле-

товый, то как полимер — красный (таутомерия). Изменения молекулярной

структуры коллагеновых волокон сопровождаются их набуханием,

неравномерно выраженным увеличением объема и размытостью

контуров и структуры, разволокнением, а изменение межуточного

вещества — скоплением Т-лимфоцитов и гистиоцитов.

Макроскопически орган остается без изменения, но опорно-

трофические и барьерные функции соединительной ткани нарушаются.

Исход. Возможно полное восстановление поврежденных структур

или переход в фибриноидное набухание.

ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ — глубокая дезорганизация

соединительной ткани стромы органов, сосудов, характеризующаяся

усиленной деполимеризацией белков-полисахаридных комплексов

основного вещества и фибриллярных структур с резким повышением

сосудисто-тканевой проницаемости. В связи с плазморрагией соединительная

ткань пропитывается белками крови (альбуминами, глобулинами,

гликопротеидами, фибриногеном). В результате преципитации

или химического взаимодействия этих соединений образуется

сложное в химическом отношении неоднородное вещество — фибриноид,

в состав которого входят бел ки и полисахариды распадающихся

коллагеновых волокон, основной субстанции и плазмы крови, а также

клеточные нуклеопротеиды.

Причины: те же самые аллергические, инфекционные факторы,

нейротрофические нарушения, которые вызывают мукоидное набухание,

но действуют с большей силой или продолжительностью.

Как местный процесс фибриноидное набухание наблюдается в очагах

хронического воспаления.

П а т о г е н е з. Фибриноидные изменения, будучи последующей

стадией мукоидного набухания, развиваются в том случае, если процесс

дезорганизации соединительной ткани углубляется, происходят

распад не только основного вещества, но также коллагеновых и других

фибриллярных структур, деполимеризация гликозоаминогликанов,

распадающихся коллагеновых волокон и пропитывание их плазменными

белками, в том числе грубодисперсным белком — фибриногеном,

являющимся обязательным компонентом фибриноида. При

этом нарушается фибриллогенез, особенно биосинтез кислых гликозоаминогликанов

в мезенхимных клетках, а также наблюдается пролиферация

Т-лимфоцитов и гистиоцитов. Химическое взаимодействие

и полимеризация продуктов распада основного вещества, коллагена

и белков плазмы сопровождаются образованием необычных

белково-полисахаридных комплексов фибриноида.

Гистологические изменения протекают в две стадии:

фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. При фибриноид-

ном набухании отмечают распад основного вещества, набухание и

частичный распад коллагеновых и эластических волокон, плазмор-

рагию с пропитыванием соединительной ткани альбуминами, глобу-

линами плазмы и фибриногеном, который выявляется гистохимическими

и иммунофлуоресцентными методами. Коллаген, образуя с

фибриногеном и другими веществами плотные нерастворимые соединения,

изменяет свои тинкториальные свойства: он становится

эозино-, пиронино- и аргирофильным, пикрофуксином красится в

желтый цвет, ШИК-реакция резко положительная. Процесс завершается

полной деструкцией соединительной ткани с развитием фибри-

ноидного некроза. При этом ткань приобретает вид зернисто-глыб-

чатой или аморфной массы, в состав которой входят продукты распада

коллагеновых волокон, основного вещества и плазменных белков.

При полкой деполимеризации свободных гликозоаминогликанов

метахромазия обычно не выражена. Вокруг некротических масс развивается

продуктивное воспаление с образованием неспецифических

гранулем, состоящих из Т-лимфоцитов и макрофагов.

Макроскопически фибриноидные изменения соединительной

ткани малозаметны, их обнаруживают под микроскопом.

Клиническое значение фибриноидногонабухания вытекает

из нарушения или выключения функции пораженного органа.

Исход связан с течением основной болезни, при которой развивается

этот процесс. Фибриноидные массы могут резорбироваться,

замещаться соединительной тканью, которая подвергается склерозу

или гиалинозу.

Нарушения обмена гликопротеидов.

Гликопротеиды — сложные соединения белка

с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты.

К ним относят муцины и мукоиды (о других гликопротеидах см. «Углеводные дистрофии»).

Муцины составляют основу слизи, секрегируемой эпителием

слизистых оболочек и желез. Слизь имеет вид полупрозрачного тягучего

вещества, выпадающего под воздействием слабой уксусной кислоты

или алкоголя в виде тонкой волокнистой сеточки. В состав слизи

входят нейтральные или кислые полисахариды — белковые комплексы,

содержащие гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты (глико-

зоаминогликаны), которые придают слизи хромотропные или мета-

хроматические свойства. Тионин и крезилвиолет окрашивают слизь

в красный цвет, а ткани — в синий или фиолетовый. Муцикармин

придает ей красный цвет, а толуидиновый синий — сиренево-розо-

вый.

Слизеобразование как патологический процесс имеет защитно-

приспособительное значение. Муцин защищает слизистые оболочки

от физических повреждений и раздражений химическими веществами.

Слизь является носителем пищеварительных ферментов.

Мукоиды, или слизеподобные вещества («псевдомуцины»), не однородные

по составу химические соединения, содержащие белок и

гликозоаминогликаны. Они входят в состав различных тканей: костей,

хрящей, сухожилий, клапанов сердца, стенок артерий и др. В

эмбриональных тканях мукоиды содержатся в большом количестве,

в том числе в пупочном канатике новорожденных. Они имеют общие

физико-химические свойства со слизью. Мукоиды обладают щелочной

реакцией и в отличие от муцина не осаждаются спиртом или

уксусной кислотой.

Слизистая дистрофия сопровождается накоплением слизи и сли-

зеподобных веществ в тканях. Различают два вида ее: клеточную (паренхиматозную)

и внеклеточную (мезенхимальную).

Клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия— нарушения

обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек,

которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением качественного

состава ее и гибелью секретирующих клеток.

Слизистая дистрофия чаще возникает при катаральных воспалительных

процессах на слизистых оболочках в результате прямого или

непрямого (рефлекторного) действия различных патогенных раздражителей.

Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыхательных

и мочеполовых органов.

Раздражение слизистых оболочек вызывает расширение площади

секреции и повышение интенсивности слизеобразования, а также

изменение физико-химических свойств и состава самой слизи.

Гистологически слизистая дистрофия характеризуется гиперсекрецией

или избыточным образованием муцина в цитоплазме

эпителиальных (главным образом бокаловидных) клеток, выстилающих

слизистые оболочки (рис. 11), повышенным слизевыделени-

ем, гибелью и десквамацией секретирующих клеток. Слизь может

закрывать выводные протоки желез и вызывать образование петен-

ционных кист, чему способствует сдавливание их разрастающейся

соединительной тканью. При более редком полипозном катаре, наоборот,

наблюдают гиперплазию не только железистой, но и соединительной

ткани.

Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая,

покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она

гиперемирована с кровоизлияниями, а при хроническом — уплотнена

из-за разроста соединительной ткани. Продуцируемая в большом

количестве слизь в зависимости от степени гидратации или дегидратации

и количества десквамированных клеток бывает разной конси-

стентности и вязкости. В зависимости от вида воспаления органа к

слизи примешивается экссудат разного состава (серозный, гнойный,

геморрагический).

Функциональное значение и исход слизистой дистрофии

зависят от интенсивности и продолжительности процесса.

При устранении патогенных факторов регенерация эпителия за счет

камбиальных клеточных элементов может привести к полному восстановлению

пораженных органов. Длительно текущий дистрофический

процесс сопровождается гибелью клеточных элементов эпителия,

разростом соединительной ткани и атрофией желез. В этих случаях

отмечают резко выраженную функциональную недостаточность

органа (например, частичное выпадение пищеварительной функции

органов желудочно-кишечного тракта и при хроническом катаре с

развитием истощения и т. д.).

Своеобразной разновидностью нарушения обмена гликопротеидов

является коллоидная дистрофия (от греч. colla — клей), которая

характеризуется избыточным образованием и накоплением коллоидной

массы псевдомуцина в железистых органах (щитовидные железы,

почки, надпочечники, гипофиз, яичники, слизистые оболочки),

а также в кистоаденомах. Физиологический прототип коллоида —

секрет щитовидной железы. Встречается эта дистрофия при коллоидном

зобе, связанном с йодной недостаточностью (эндемическое за-

болевание людей и животных в определенных геобиохимических зонах).

Микроскопически наблюдаются гиперсекреция коллоида,

накопление его в фолликулах, атрофия железистой ткани, разрыв

оболочек и слияние фолликулов с образованием кист. Вновь образованные

железистые фолликулы путем почкования от предшествующих

также могут подвергаться коллоидной дистрофии.

Макроскопически щитовидная железа, реже другие железистые

органы увеличиваются в объеме, становятся неровными с поверхности,

на разрезе в них обнаруживают кисты с тягучим клеевидным

содержимым от серовато-желтого до темно-коричневого цвета.

Коллоидная дистрофия вызывает функциональную недостаточность

органа. При коллоидном зобе развивается общий слизистый

отек соединительной ткани (микседема).

Внеклеточная (мезенхимальная) слизистая дистрофия (ослизне-

ние, слизистый метаморфоз) — патологический процесс, связанный

с накоплением в соединительной ткани (волокнистой, жировой, хрящевой

и костной) хромотропных веществ.

Причины тканевой слизистой дистрофии: истощение и кахексия

любой этиологии, например при голодании, хронических болезнях

(туберкулез, злокачественные опухоли и др.) и дисфункции желез

внутренней секреции (коллоидный зоб и др.). Сущность слизистого

метаморфоза состоит в высвобождении из связи с белком хромотроп-

ного вещества (гликозоаминогликанов) и накоплении его в основном

веществе соединительной ткани.

Гистологически в отличие от мукоидного набухания происходит

растворение коллагеновых волокон и замещение их слизепо-

добной массой. Клеточные элементы при этом обособляются, набухают,

приобретают неправильную форму: многоотростчатую или

звездчатую, а также растворяются.

Макроскопически пораженные ткани становятся набухшими,

дряблыми, студневидными, пропитанными полупросвечивающей

слизеподобной массой.

Функциональное значение и исход этого процесса

определяются степенью и местом его развития. В начальных стадиях

ослизнения устранение причины сопровождается восстановлением

структуры, внешнего вида и функции пораженной ткани.

По мере развития процесса происходят полное разжижение и

колликвационный некроз ткани с образованием полостей, заполненных

слизеподобной массой.

НЕКРОЗ(от греч. nekros — мертвый) — омертвение или гибель тканей,

клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом

организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части

органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена веществ

и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от

живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболиче-

ских реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяжелых

обратимых и необратимых дистрофических изменений, определяют

как парабиоз или некробиоз. Некрозу могут подвергаться часть

клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, межклеточное

вещество, любой участок органа, целый орган, часть тела.

Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях,

опухолях и воспалительных инфильтратах.

Этиология. Отмирание клеток как биологическое и физиологическое

явление свойственно всем живым системам. Здоровье организма,

его функциональная деятельность связаны с определенными

материальными затратами со стороны клеточных и тканевых эле-

физиологической регенерации. Большинство клеток организма в течение

жизни подвергаются старению, естественной, генетически запрограммированной,

закономерной смерти с последующей заменой

новыми.

Основные причины старения и естественной смерти клеток —

накопление ошибок на генетическом уровне, расстройства функции

ферментных и генетических систем (генетически запрограммированная

смерть). Известно, что продолжительность жизни клеток разных

тканей различна и детерминирована генетически. Так, например,

покровный эпителий кожи, слизистых оболочек и желез респираторного,

пищеварительного, мочевого и полового трактов

постоянно отмирает и регенерирует. Быстро протекают отмирание и

регенерация клеточных элементов крови. Ежедневно подвергаются

физиологической деструкции и обновлению примерно 1/зо эритроцитов

и 1/7 лимфоцитов. При этом гибель клеток происходит путем

разделения их на части, наступает необратимая межнуклеосомная

деградация хроматина под действием внутриклеточных ферментов

— нуклеаз с образованием апоптозных тел (от греч. аро — отделение,

ptosis — падение), в результате фагоцитоза их и разрушения соседними

клетками различного типа. Такой тип гибели клеток наблюдается

и в условиях патологии.

Некроз как патологическое явление возникает под воздействием

самых разнообразных чрезвычайных раздражителей и является одним

из морфофункциональных признаков болезни. Его могут вызывать

механические повреждения (ушиб, рана, размозжение тканей),

физические воздействия (высокая и низкая температура, электрическая

и лучистая энергия), химические вещества (различные яды,

кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарственные вещества и

др.) и биологические факторы (вирусы, бактерии риккетсии, грибы,

паразиты, их ферменты и токсины, а также антитела). Все эти патогенные

факторы могут вызывать некроз при прямом их действии на

клетки и ткани — прямой, травматический или токсический некроз —

или опосредованно через рефлекторные, гуморальные и иммунные

влияния, при нарушении трофической, нервно-эндокринной функции,

иммунных реакций, при циркуляторных гипоксических расстройствах

— непрямой некроз.

Непрямой некроз, возникающий чаще всего в связи с нарушениями

кровообращения (циркуляторный, ангиогенный некроз, или инфаркт),

обусловлен закупоркой или непроходимостью сосудов (анги-

оспазм, тромбоз, эмболия, застойная гиперемия). При поражении

центральной и периферической нервной системы развиваются ней-

рогенный некроз, трофические язвы и пролежни. При этом, как, впрочем,

и при других видах некроза, в нарушении нейротрофической

функции большую роль играют также циркуляторные гипоксические

расстройства, связанные с повреждением иннервации. Непрямой не-

кроз может также возникать в результате иммунопатологических реакций,

часто встречающихся при повышенной индивидуальной чувствительности

(идиосинкразии) к определенным физическим воздействиям

(фотосенсибилизация), химическим веществам (формалину,

фенолам и т. д.), инфекционным, аллергическим и аутоиммунным

заболеваниям.

Аллергический некроз развивается в сенсибилизированном организме

как проявление реакций гиперчувствительности немедленного

(феномен Артюса на месте введения разрешающей дозы антигена

и др.; фибриноидный некроз в соединительной ткани и стенках сосудов

при ревматических заболеваниях миокарда, суставов и т. д.) и

замедленного типов (при туберкулезе, сапе и др.).

Патогенез некроза сложен. В основе физиологической смерти

клетки лежат гипоксия и угасание метаболических (анаболических)

процессов, нарушение механизмов молекулярных связей, восстановительных

механизмов основных жизненно важных макромолекул

(ДНК, РНК и белка). В возникновении этих изменений важную роль

играют молекулярные сдвиги, связанные с изменениями окислительно-

восстановительного потенциала, концентрации метаболитов,

электролитов (Na+, К+, Са+ + и др.), рН среды, вызывающими гидролиз

или дегидратацию (коагуляцию) белков. Дезинтеграция основных

жизненных процессов в клетке сопровождается разрушением

мембран лизосом и высвобождением гидролитических ферментов,

которые вызывают самопереваривание, или физиологический ауто-

лиз, омертвение клетки.

Патогенез некроза связан с патологическими аутолитическими и

гетеролитическими (преимущественно микробиальными ферментными)

или коагуляционными (денатурационными) процессами, которые

начинают развиваться с момента наступления смерти клеток

и тканей, т. е. прекращения их жизнедеятельности в живом организме.

Смертельное повреждение клеток характеризуется необратимым

прекращением действия механизмов гомеостаза их, когда клетки

теряют способность поддерживать жизнедеятельность даже при устранении

патогенного фактора и подвергаются разрушению. В этих

условиях патологический аутолитический и гетеролитический не-

кролиз, т. е. растворение погибшей клетки, вызывает распад мертвой

ткани под действием гидролитических ферментов погибших клеток,

макрофагов и микроорганизмов. Чувствительность клетки к патогенному

воздействию зависит от фазы клеточного цикла.

Клетка наиболее ранима в гетеросинтетической фазе (Go), в которой

начинается ее старение (А. П. Авцын, В. А. Шахламов, 1979). Что

касается внутриклеточных органелл, то главную роль в некротических

процессах играют изменения в ядрах (генетическом аппарате

клеток), тогда как цитоплазматические структуры отличаются относительно

большей резистентностью. В процессе умирания клетки

тонкие изменения цитоплазмы, являющиеся следствием нарушений

функций ядра, приводят к активации или высвобождению лизосо-

мальных ферментов (Lokshin, Beaulaton, 1975).

Возникновение и развитие некроза клеток и тканей как морфологического

проявления их патологической смерти протекает в разные

сроки — от моментального, острого до медленного, хронического — и

определяется природой патогенного фактора, реактивностью организма,

структурно-функциональными особенностями органа, где

развивается некроз, а также возрастом, условиями кормления, содержания

и использования животного. При прочих равных условиях

некроз раньше всего наступает в клетках центральной нервной системы,

затем в эпителии паренхиматозных органов (особенно в печени,

почках, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе), в кроветворной

и лимфоидной тканях, сердечной и скелетной мышцах, в то

время как волокнистая соединительная ткань более устойчива к действию

большинства повреждающих факторов.

У слабых животных с пониженной резистентностью и истощенных

в результате голодания, болезни или старости под действием

даже слабопатогенных факторов могут развиваться марантические

некрозы (от греч. marasmos — истощение).

Классификация и макроскопические признаки некроза.

Некротические повреждения бывают от изменений части

клеток, комплексов клеток и тканей, не различимых невооруженным

глазом, едва заметных поражений до обширных разрушений

органов и даже части тела.

При некрозе тканей изменяются их консистенция (плотность),

цвет, рисунок и запах. В зависимости от причины и условий возникновения,

механизма развития, а также структурно-функциональных

особенностей органов и тканей различают сухой, или коагуляцион-

ный, некроз, влажный, или колликвиционный (от лат. colliquare ~-

расплавлять, разжижать), некроз и гангрену.

Сухой (коагуляционный) некроз. Характеризуется денатурацией

(свертыванием) белков с образованием труднорастворимых соединений

с дегидратацией (обезвоживанием) тканей. Он развивается при

прекращении притока крови в ткань и быстром переходе жидкости из

мертвой ткани в окружающую среду. Этот вид некроза характерен для

органов с большим содержанием белков и бедных жидкостями. Макроскопически

мертвые участки органа сухие, плотные, беловато-серого

или серо-желтого цвета, рисунок тканей сглажен или не выражен

(рис. 19). Цвет мертвой ткани обычно бледнее нормального, но иногда

при пропитывании кровью или желчью она приобретает темно-

красный или желтый цвет. Примером сухого некроза могут служить

некрозы кожи, мягких тканей и паренхиматозных органов (печени,

почек, селезенки и др.) при сальмонеллезе и других инфекционных

болезнях.

К сухому некрозу относят анемические инфаркты селезенки и

почек, реже — других органов (см. в главе «Расстройства крово- и

лимфообращения»), а также восковидный, или ценкеровский (описан

Ценкером), некроз мышц при беломышечной болезни

жвачных животных и птиц, паралитической миоглобинурии лошадей,

травмах и инфекционных болезнях (столбняк и др.). При

некрозе мышечной ткани омертвевшие участки приобретают уплотненную

консистенцию и бело-желтоватый цвет, напоминают

воск (восковидный некроз). При ряде инфекционных болезней

(туберкулез, сап и др.) в очагах воспаления образуется некротическая

сухая мелкозернистая крошащаяся масса клеточного

белково-жирового дентрита, напоминающая по желтовато-беловатому

цвету и консистенции творог — творожистый, или ка-

зеозный (от лат. caseus — творог, сыр), некроз.

Влажный (колликвационный) некроз. Наблюдается обычно

в органах с большим содержанием окислительно-восстановительных,

протеолитических (гидролитических) ферментов и тканевой

жидкости (головной мозг, послеродовая матка, плод и др.), а

также при застойной гиперемии, лимфостазе, отеках и пропитывании

тканей жидкостью из окружающей среды. Макроскопически некротический

очаг дряблый, тусклый, с образованием патологической

полости (кисты), заполненной мутной полужидкой или кашицеобразной

массой или жидкостью серо-желтоватого или буроватого цвета.

При влажном некрозе в головном или спинном мозге возникает

очаг размягчения или расплавления (энцефаломаляция) серого (серое

размягчение, или ишемический инфаркт) или красного цвета

(красное размягчение, или геморрагический инфаркт).

При влажном некрозе мышечной ткани развиваются очаги мио-

маляции. При гибели плода в полости матки в его органах и тканях

может наступить влажное размягчение (мацерация тканей плода).

При расплавлении очагов сухого некроза под влиянием протеолитических

ферментов лейкоцитов возникает разжиженная масса (вторичная

колликвация).

Гангрена (от греч. gangraina — разъедающая язва, «Антонов

огонь»). Это — прогрессирующий вид некроза тканей и органов, сообщающихся

с внешней средой и подвергающихся воздействию ее

факторов (воздуха термических влияний, влаги, микроорганизмов

и т. д.). Гангрена может возникать

как в открытых частях тела (у млекопитающих — кожа,

конечности, ушная раковина, хвост, а у птиц — гребешки

и сережки), непосредственно соприкасающихся

с внешней средой, так и во внутренних органах (легкие,

различные отделы желудочно-кишечного тракта, матка, молочная

железа), имеющих сообщение с внешней средой. При гангрене

ткани приобретают буро-серый, серо-зеленый

или черный цвет (рис. 20), как обгорелые

ткани, что связано с распадом гемоглобина с образованием суль-

фметгемоглобина, кровяных пигментов и превращением их в

сульфид железа. Гангренозные участки ткани не имеют очерченных

границ. Выделяют сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена возникает при прогрессирующем высыхании и

уплотнении мертвой ткани под воздействием воздуха. Она наблюдается

при ожогах и обмораживании, инфекционных болезнях (рожа,

лептоспироз и др.). При сильном уплотнении и сморщивании мертвая

ткань напоминает ткань мумий. Вот почему сухую гангрену еще

называют мумификацией. Как пример сухой гангрены автор обнаружил

у коровы при патологических родах погибший и мумифицированный

плод в матке. Разновидностью сухой гангрены является пролежень,

характеризующийся омертвением покровных тканей (кожи,

подкожной клетчатки, иногда слизистых оболочек) с возможным

распространением на фасции, мышцы, хрящ и даже кость. Пролежни

развиваются под влиянием давления на ткани, при залеживании

сильно ослабленных или тяжело больных животных с тяжелыми общими

нарушениями трофики (трофоневротический или марантиче-

ский некроз). Их наблюдают в области плеча, крупа, бедра и конечностей.

Влажная (гнилостная, или септическая) гангрена развивается под

разлагающим воздействием на мертвую ткань гнилостных микроор-

ганизмов — Вас. putrificans, sporogenes, histoiyticus, proteus, fusiformis

и др. и характеризуется ее разжижением. Этот вид гангрены встречается

в тканях и органах с большим содержанием крови, лимфы и

тканевой жидкости. Влажная гангрена развивается в условиях расстройства

крово- и лимфообращения (венозный застой, лимфостаз,

отек), а также как осложнение воспалительных процессов в мягких

тканях, легких, кишечнике, коже, матке и молочной железе. Макроскопически

участки влажной гангрены мягкие, разрушенные, буро-

серого, серо-зеленого или почти черного цвета со специфическим

запахом в связи с образованием сероводорода и других газов. Мертвая

ткань при дальнейшем расплавлении превращается в разжиженную

массу.

Газовая (анаэробная) гангрена возникает при травмах и других

ранениях с массивным разрушением мышц и даже размозжением

костей под влиянием определенных анаэробных микроорганизмов

(Вас. perfringens и др.), образующих в процессе жизнедеятельности

газы. При этом припухшая мертвая ткань не имеет четко выраженных

границ. В связи с расстройством кровообращения и распадом

эритроцитов в мертвой ткани образуется большое количество сульф-

метгемоглобина, кровяных пигментов и сульфида железа, придающих

мертвой массе темно-коричневый или почти черный цвет. В

мертвой массе и в пограничных с гангреной тканях обнаруживают

крепитирующие пузырьки газа (шумящая гангрена). Анаэробная

микрофлора при благоприятных для развития условиях распространяется

на окружающие гангрену ткани. В результате образуется большое

количество газов, что вызывает дальнейшее расстройство кровообращения

в этой зоне и прогрессирующее развитие гангрены как

следствие инфекционного процесса в живых тканях (септическая гангрена).

Регенерация (от лат. re — снова, generare — воспроизводить, создавать)

— восстановление (возмещение) структурных элементов

клеток и тканей взамен утраченных. В биологическом отношении

регенерация — важнейшее универсальное свойство всей живой материи,

выработанное в ходе эволюции и присущее всем живым организмам

(универсальный закон самообновления животного и растительного

мира). Всем клеткам, тканям и органам свойственна регенерация.

По э т и о л о г и и и м е х а н и з м у р а з в и т и я различают

физиологическую, репаративную регенерации, регенерационную гипертрофию

и патологическую регенерацию.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ регенерация — восстановление элементов клеток

и тканей в результате их естественного отмирания. Живой организм

непрерывно в течение жизни в процессе роста и развития самообновляется

вследствие разрушения старых и воспроизведения новых

структур. А. Н. Студитский в жизнедеятельности тканей различает два

состояния: рабочее и пластическое. Пластические процессы, происходящие