и72 задачи практически одинаковые

Существует два варианта. Во первых может быть лактазная недостаточность (нарушение переваривания), во вторых нарушение всасывания моносахаров в энтороциты. Диарея развивается в следствии мальабсорбции. Сахара достигая дистальных отделов кишечника изменяют осмотическое давление + сахара разлагаются микроорганизмами кишечника(образуются кислоты)à вода поступает в кишечникà развивается диарея.

72) У ребенка, находящегося на естественном вскармливании, частый жидкий стул, вздутие живота, рвота и снижение веса. Температура тела на повышалась. При проведении нагрузки лактозой сахар крови повысился на 15 мг% (норма 50 мг% и выше). При нагрузке одновременно глюкозой и галактозой повышение составило 55 мг%. Укажите возможные причины изменений.

У ребенка лактазная недостаточность т.к. при нагрузке глюкозой и галактозой сахар крови повысился на 55мг% (норма 50 и более мг%), а при нагрузке лактозой сахар повысился на 15мг%.

73) У ребенка в возрасте 2-х недель прием молока приводит к вздутию живота, диарее. Нагрузочный тест с применением глюкозы и галактозы сопровождается повышением глюкозы в крови на 20 мг%. О каком нарушении можно думать?

У ребенка нарушено всасывание моносахаров в энтероциты т.к. нагрузочный тест с применением глюкозы и галактозы сопровождается повышением сахара крови на 15мг%

74)У больного при копроскопии обнаружено большое количество липидов. Каковы возможные причины обнаруженных нарушений? Каковы последствия длительной стеатореи?

Ответ: Снижение секреции, или активности, панкреатической липазы, которое наблюдается при воспалении поджелудочной железы (панкреатите), или нарушение эмульгирования жиров вследствие недостаточного поступления желчи в просвет кишечника (например, при желчнокаменной болезни) приводит к снижению скорости переваривания и всасывания жиров и появлению в кале непереваренных жиров - стеаторее. При длительном нарушении переваривания и всасывания жиров снижается всасывание незаменимых факторов питания липидной природы - жирорастворимых витаминов и полиеновых жирных кислот. В результате развиваются гиповитаминозы с соответствующими клиническими симптомами; например, недостаток витамина K приводит к снижению скорости свертывания крови, к кровотечениям, недостаток витамина А - к снижению остроты зрения, особенно в темноте («куриная слепота»).

75) При данной патологии следует назначить фестал. Потому как при ЖКБ происходит нарушение секреции желчных кислот в просвет кишечника по причине закупорки желчных протоков камнем, также происходит нарушение соотношения состава мицелл.

В связи с недостатком желчных кислот проявляется нарушение всасывания жиров, потому как прежде, чем подвергаться действию панкреатической липазы, они должны быть эмульгированы желчными кислотами.

Желчные кислоты – амфифильные соединения.

76) связываясь с панкреатической липазой орлистат ингибирует фермент, тем самым он теряет способность гидролизовать ТАГ. Механизм – конкурентное ингибирование.

Последствия длительного применения – потеря жирорастворимых витаминов, жирных кислот.

77) Лечебное питание людей, перенесших вирусный гепатит, направлено на щажение печени и улучшение ее функций, стимуляцию желчеотделения и предотвращения жирового перерождения этого органа. Лечебное питание обеспечивает улучшение функции печени, нормализует обмен веществ, стимулирует восстановительные процессы.Еда должна быть богата на белки и липотропные вещества (холин, метионин).

78) Лизин – незаменимая АК. При нарушении всасывания лизина будет активироваться его синтез, т.е. будет активирован протеолиз, катаболизм собственных белков. Азотистый баланс будет отрицательный.

79) цепочка образования индикана.

Толстый кишечник: Триптофан – скатол – индол – печень: индоксим - индикан

Количество индикана в моче определяют для оценки интенсивности процессов гниения белков в кишечнике и детоксикационной функции печени. Повышенное количество индикана наблюдается при задержке опорожнения кишечника. Антибиотики нарушает микрофлору кишечника – дисбактериоз. При дисбактериозе в кишечнике появляются вредоносные бактерии и грибки (например, грибки рода кандида), а количество полезных микроорганизмов уменьшается, что приводит к нарушению пищеварения. Без лечения в стенке кишки постепенно развиваются воспалительные процессы (колит), болезнь прогрессирует.

Индикан является продуктом гниения белковых структур в тонком кишечнике. Данное вещество в моче появляется при гангрене, хронических запорах, всевозможных нарывах, гнойниках и абсцессах кишечника, злокачественных опухолях или непроходимости.

Наиболее частые проявления болезни: вздутие живота, боли в животе, частые поносы, запоры или неустойчивый стул (чередующиеся поносы и запоры).

80) у пациента патология панкреатической железы, т.к. нарушения пищеварения проявляется на уровне и углеводов, и жиров, и белков. Это заключение можно сделать по анализу копроскопии – капли жира, мышечные волокна, зерна крахмала.

58) У больных с врожденным низким уровнем фосфофруктокиназы и пируваткиназы развивается гемолитическая анемия. Объясните, почему.

Наиболее важные и необратимые реакции гликолиза протекают с участием следующих ферментов: гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Отличительной особенностью гликолиза в эритроцитах по сравнению с другими клетками является выработка значительного количества 2, 3 дифосфоглицериновой кислоты, регулирующей кислородсвязывающую функцию гемоглобина.

Гликолиз стимулируется инсулином, повышающим количество молекул гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы.

Для метаболической регуляции чувствительной является фосфофруктокиназа. Она активируется АМФ и собственным субстратом, ингибируется – АТФ, лимонной кислотой, жирными кислотами. Пируваткиназа активируется фруктозо-1, 6-дифосфатом. Гексокиназа непеченочных клеток ингибируется продуктом собственной реакции – глюкозо-6-фосфатом.

59) У больного с врожденным низким уровнем дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата обнаружена гемолитическая анемия. Объясните причины развития патологии.

При низком содержании дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата нарушается пентозофосфатный цикл  недостаток NADF анемия

Анемия развивается вследствие перекисного окисления эритроцитов(+ преципитация гемоглобина) и лейкоцитов. Т.к. нарушен пентозофосфатный цикл(он является главным источником NADF, который нужен для работы глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы нейтрализация активных форм кислорода)

При низком содержании дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата нарушается пентозофосфатный цикл  недостаток NADF анемия

Анемия развивается вследствие перекисного окисления эритроцитов(+ преципитация гемоглобина) и лейкоцитов. Т.к. нарушен пентозофосфатный цикл(он является главным источником NADF, который нужен для работы глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы нейтрализация активных форм кислорода)

60) Во время обследования у пациента выявлены анемия и наличие в эритроцитах телец Хайнца. Какие нарушения в метаболизме эритроцитов могут быть причиной данной клинической ситуации?

ТЕЛЬЦА ХАЙНЦА – РЕЗУЛЬТАТ АГРЕГАЦИИ ПРОТОМЕРОВ ГЕМОГЛОБИНА ВСЛЕДСТВИЕ ОКИСЛЕНИЯ SH-ГРУПП ЦИСТЕИНОВЫХ ОСТАТКОВ ГЕМОГЛОБИНА АКТИВНЫМИ ФОРМАМИ КИСЛОРОДА И ОБРАЗОВАНИЯ ДИСУЛЬФИДНЫХ СВЯЗЕЙ.

Дефицит NADF приводит к накоплению метгемоглобина и увеличению образования активных форм кислорода, вызывающих окисление SH-групп в молекулах глутатиона. Молекулы метгемоглобина образуют дисульфидные связи между протомерами и агрегируют с образованием телец Хайнца

61)При генетическом дефекте глюкозо-6-фосфатазы наблюдается гиперурикемия. Объясните причины развития подагры.

Болезнь Гирке(дефект глюкозо-6-фосфотазы нарушение образования свободной глюкозы из глюкозо-6-фосфата). Глюкозо-6-фосфат накапливается  активируется пентозофосфатного путь окисления глюкозо-6-фосфата образуется рибозо-5-фосфат

При генетическом дефекте глюкозо-6-фосфатазы в гепатоцитах повышается содержание рибозо-5-фосфата (ПФП окислит.р-я), вследствие чего ускоряется синтез нуклеотидов. Это приводит к увеличению образования мочевой кислоты – конечного продукта катаболизма пуриновых нуклеотидов – и возникновению подагры.

Болезнь Гирке(дефект глюкозо-6-фосфотазы нарушение образования свободной глюкозы из глюкозо-6-фосфата). Глюкозо-6-фосфат накапливается  активируется пентозофосфатного путь окисления глюкозо-6-фосфата образуется рибозо-5-фосфат

62) Недостаточноть фруктозо-1, 6-бисфосфатазы наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У больных с таким дефектом наблюдаются гипогликемия натощак и лактацидоз.

Фруктозо-1, 6-бифосфотаза отщепляет фосфатную группу от фруктозо-1, 6-бифосфата(с оразованием глюкозо-6-фосфата) при недостатке нарушается процесс глюконеогенеза натощак развивается гипогликемия. При избытке фруктозо-1, 6-бифосфата запускаются реакции гликолиза лактацидоз.

Фруктозо-1, 6-бифосфотаза отщепляет фосфатную группу от фруктозо-1, 6-бифосфата(с оразованием глюкозо-6-фосфата) при недостатке нарушается процесс глюконеогенеза натощак развивается гипогликемия. При избытке фруктозо-1, 6-бифосфата запускаются реакции гликолиза лактацидоз.