Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Изжога возникает вследствие повышенной кислотности желудочного сокаСтр 1 из 5Следующая ⇒
Сладкая пища, содержит много углеводов – глюкозы. Глюкоза окисляется до ацетил-Коа, который идёт в цикл Кребса. Где образуются НАДН и ФАДН в большом количестве. Они являются донорами протона (Н+) а протон нужен для синтеза HCl в желудке. В рез-те излишки протонов идут на синтез соляной к-ты à повышенная кислотность. Так же синтез соляной кислоты надо будет рассказать. К наиболее распространенным методам можно отнести внутрижелудочную рН-метрию и непосредственное исследование содержимого желудка после его извлечения при помощи зонда. Основным показателем, характеризующим кислотность желудочного сока, является количество свободной или связанной соляной кислоты. (см.выше)
3) У больного сахар крови 15 ммоль/л, кетонурия. Общая кислотность желудочного сока 21 ед (норма 40-60 ед), свободная соляная кислота – 15 ед (норма – 20-40 ед). С чем могут быть связаны нарушения кислотности желудочного сока? Какие методы позволяют оценить кислотность желудочного сока? У больного сахарный диабет. При СД нарушен вход глюкозы в клетки, замедлен гликолиз, декарбоксилирование а-к-т и ЦТК. Поэтому в обкладочных клетках даже при стимуляции гистамином не образуется достаточного кол-ва субстратов для тканевого дыхания и снижено выделение протонов в полость желудка – в рез-те пониженная кислотность желудочного сока. 4) У больного в диете недостаточное содержание калия. Может ли измениться уровень соляной кислоты?
Ответ: Уровень соляной кислоты снизится. Т.к поступление Н+ (источник – Н2СО3) в просвет желудка для синтеза НСl происходит с помощью Н+/К АТФ-азы путём активного транспорта. (Н+ в обмен на К) При нехватке калия нарушается транспорт протона à нарушается cинтез соляной к-ты à понижается её уровень 5) У больного боли в области желудка, возникающие после приема пищи. При обследовании обнаружено: анемия, общая кислотность желудочного сока 120 ед, свободная HCl – 90 ед, пирамидоновая проба положительная. Укажите возможные причины названных нарушений. Связанная соляная кислота - НСl, связанная с белками и продуктами их переваривания. Значения связанной НСl у здоровых людей - 20-30 ТЕ. Свободная НСl - соляная кислота, не связанная с компонентами желудочного сока. Значения свободной НСl в норме - 20-40 ТЕ
пирамидоновая проба положительная – значит в организме течет инфекционный процесс => Язва желудка У величение содержания свободной HCl и общей кислотности (гиперхлоргидрия) наблюдается при язвенной болезни, гиперацидном гастрите;
Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии.
6) У больного плохой аппетит, чувство тяжести после приема пищи, тошнота. При анализе желудочного сока установлено: общая кислотность 20 ед, свободная HCl – 5 ед, проба Уффельмана положительная. Каковы возможные причины указанных нарушений? Изменится ли у больного процесс переваривания пищи в желудке и почему? Объясните, почему у больного повышен остаточный азот крови.
Гипохлоргидрия (синоним hypaciditas) — пониженная кислотность желудочногосодержимого (общая кислотность — ниже 40 титрационных единиц, свободная HCl — ниже 20)
Пониженная кислотность желудка, как правило, наблюдается при ряде заболеваний пищеварительной системы (гипоанацидный или анацидный гастродуоденит или гастрит, рак желудка). Ее причиной является атрофия обкладочных клеток либо нарушение их работы. Пониженная кислотность представляет очень серьезную опасность для здоровья человека, даже если ее причиной стал банальный гастрит. Нормальная кислотность желудка обеспечивает защитную функцию желудка, предотвращая попадание в кишечник различной патогенной микрофлоры. Соответственно, сниженная кислотность желудка провоцирует различные кишечные инфекции и способствует развитию сильнейших воспалительных процессов. При пониженной кислотности желудок не справляется с процессом переваривания белка (за счет того, что ряд ферментов остается в неактивной форме). Вследствие этого активизируются процессы брожения, которые проявляются вспучиванием живота, болями, метеоризмом и излишним количеством газов в кишечнике. Ухудшение усваивания белка приводит к появлению продуктов распада, которые накапливаются в организме и приводят к снижению сопротивляемости иммунной системы. В результате происходит активное размножение вирусов и грибков, которые возбуждают всевозможные заболевания. Норма остаточного азота составляет - 14, 3-28, 6 ммоль/л. Как правило, повышение остаточного азота обусловлено нарушение нормальных взаимоотношений между образованием и выведением продуктов азотистого метаболизма из организма. Увеличение концентрации остаточного азота в крови свыше 0, 4— 0, 5 г/л называется азотемией. Это состояние вызывается задержкой выведения азотистых веществ (вследствие выделения бактериями - инфекциях) 7) У больного после длительной терапии витаминами В6 и В1 общая кислотность желудочного сока составила 140 ед (норма 40-60 ед). Пирамидоновая проба (наличие крови в желудочном соке) положительная, боли в области желудка. Врач назначил лекарственный препарат омепразол – ингибитор протонной помпы, витамин U (S-метилметионин), а также рекомендовал исключить из рациона крепкий чай и кофе (кофеин – ингибитор фосфодиэстеразы). Объясните причину возникших нарушений после витаминотерапии, а также рекомендации врача? Повышенная кислотность и наличие крови свидетельствуют о развитии эрозивного гастрита в связи с проведенной витаминотерапией. Это возможно, т.к вит В1 ускоряет декарбоксилирование ПВК и цикл Кребса стимулирует образование свободных протонов в желудочном содержимом, а вит В6 как кофактор декарбоксилирования увеличивает уровень образования гистамина – основного регулятора синтеза соляной к-ты.
|