Витамин U участвует в метилировании гистамина. Гистамин становится неактивным. В результате чего понижается синтез соляной кислоты.

Кофеин – ингибитор ФДЭ. Фермент, гидролизующий ЦАМФ в АМФ. При приеме кофе повышается ЦАМФ, повышается синтез соляной кислоты.

8) Назначьте биохимическое обследование больному с подозрением на воспаление поджелудочной железы, которое сопровождается нарушением оттока пищеварительного секрета в полость 12-перстной кишки. Почему для лечения данной патологии используют конкурентные ингибиторы трипсина?

Биохимический анализ крови – амилаза, липаза. Если повышены – плохо.

Ингибиторы трипсина назначают потому, что трипсин активируется из-за нарушения оттока, происходит самопереваривание поджелудочной железы.

9) Анализ крови больного: Нb 83 г/л, общий белок 49 г/л, альбумины 28 г/л, глюкоза 2, 9 мМ/л, остаточный азот повышен. Амилазная активность сыворотки крови снижена. При копроскопии обнаруживаются зерна крахмала, мышечные волокна, липидные капли. У больного отмечаются отеки. С чем могут быть связаны данные нарушения?

Гемоглобин понижен (анемия), общий белок понижен (гипопротеинемия), альбумины снижены (гипоальбуминемия – понижено онкотическое давление, приводит к отекам).

Данные копроскопии говорят о патологии поджелудочной железы. Нарушено переваривание белков, жиров, углеводов. Пониженная амилазная активность – о хроническом панкреатите. Повышение остаточного азота говорит об усилении катаболизма белка(т.к. нарушено переваривание белков). Альбумин понижается, т.к. он является резервом аминокислот.

10) У больного с хроническим энтеритом наблюдается гипохромная анемия. Объясните, почему? Какие изменения в метаболизме возможны?

При хроническом энтерите страдает прежде всего всасывание витаминов, аминокислот и микроэлементов. Наиболее ярко это проявляется на примере всасывания незаменимых аминокислот, витаминов В1, В6, В12, С и железа. При хронической недостаточности перечисленных веществ снижается синтез белка в организме, в том числе гемоглобина, уменьшается скорость синтеза гема из-за недостаточности витаминов, обеспечивающих этот процесс, снижается насыщение гема железом.

Энтерит – это воспаление тонкого кишечника. Гипохромная анемия возникает из-за нарушения всасывания железа.

Помимо явного признака – гипохромной анемии – и снижения кислородного транспорта в крови, у больных снижена активность цитохромов и цитохромоксидаз тканевого дыхания, а значит, уменьшено образование АТФ в митохондриях. Усиливается анаэробный гликолиз как альтернативный источник АТФ.

Возможные изменения: гипоксия, гипоэнергетическое состояние для мозга и нервной системы.

Биохимические исследования функции печени. Билирубин и его метаболиты в дифференциальной диагностике желтух.

11) У больного АЛТ сыворотки крови 75 Ед/л. Повышена активность аргиназы, гистидазы и ЛДГ5. Как вы думаете, где локализован патологический процесс? Как может измениться активность АСТ и ПХЭ?

АЛТ в норме 40-50. При остром гепатите наступает цитолиз гепатоцитов и снижение белоксинтезирующей функции печени, поэтому: в качестве маркерных ферментов печени в данном случае следует использовать АЛТ и лактатдегидрогеназу (V), также возможно назначение анализов на изменение уровня активности аргиназы и гистидазы. (Аргиназа участвует в орнитиновом цикле, гистидаза в прямом неокислительном дезаминировании в печени). Все эти ферменты являются внутриклеточными и содержатся в гепатоцитах, соответственно, будут выходить в кровяное русло при цитолизе.
В качестве секреторного фермента в данном случае нужно использовать псевдохолинэстеразу, уровень активности которой в крови будет снижен из-за снижения белоксинтезирующей функции печени.

Класс: трансферазы

Патологический процесс локализован в печени.

Псевдохолинэстераза, уровень активности в крови будет снижен из-за снижения белоксинтезирующей функции печени. АСТ тоже снижен.

12) У больного с анемией уровень гемоглобина 85 г/л, общий билирубин 29 мкМ/л, гембилирубин 23 мкМ/л, снижено количество гаптоглобина. Через несколько дней у больного повысилась температура, появился кашель и влажные хрипы в легких, в связи с чем врач назначил ему сульфаниламиды. Через сутки появились признаки поражения ЦНС. Каковы причины нарушений биохимических показателей крови? Чем вызвано поражение ЦНС после приема сульфаниламидов? В чем ошибка врача?

Уровень гемоглобина снижен – 85г/л (норма 130-140), общий билирубин повышен- 29 (норма 4, 2-20, 5мкМоль/л) – гипербилирубинемия; гембилирубин повышен- 23(норма 3, 2-15, 4) Это может быть, например, при нетяжелом гемолизе при наследственных гемолитических анемиях.

Свободный гаптоглобин – белок плазмы крови, дополнительный маркер при гемолитической анемии. У больного гемолитическая анемия. При разрушении эритроцитов он связывает гемоглобин, чтобы не потерять гемоглобин через почки.

Температура, кашель и хрипы говорят о том, что больной простыл. Поэтому врач назначил антибиотики сульфаниламиды. Сульфаниламиды конкурентно ингибируют парааминобензойную кислоту. В результате чего они ингибируют фермент бактерии и нарушают синтез фолиевой кислоты. Задерживается рост и развитие бактерий.

Также прием сульфаниламидов (сульфаниламиды конкурентно связываются с альбумином) привел к нарушению нормального транспорта альбуминами гембилирубина (альбумины переносят гембилирубин в печень для конъюгирования с глюкуроновой кислотой). Повысилась доля несвязанного гембилирубина. Поэтому гембилирубин попадает в ЦНС, там он разобщает тканевое дыхание, понижает синтез АТФ.

1) При лечении инфекций мочеполовых путей антибактериальным препаратом нитроксолином (5-НОК) у больного на третий день внезапно развилась желтуха. Анализ крови показал повышение уровня общего билирубина. Количество Hb и гаптоглобина снижено. При обследовании больного выявился генетический дефект: дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов. Объясните причины желтухи на фоне приема препарата, определите тип желтухи и охарактеризуйте уровень прямого и непрямого билирубина в крови, билирубина и уробилина в моче, стеркобилина в кале.

В условиях дефицита Г-6-ФД нарушается метаболизм глутатиона, снижается его содержание в мембране эритроцита и накапливается перекись водорода, под влиянием которой гемоглобин и белки мембраны денатурируются; в эритроцитах появляются тельца Гейнца-Эрлиха, содержащие денатурированный гемоглобин. Эритроциты разрушаются как в кровеносном русле, так и в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

2) В инфекционное отделение больницы поступил пациент с жалобами на слабость. повышенную температуру (38, 5 ᵒ С) и с выраженной желтушной окраской кожи и слизистых оболочек. Концентрация прямого и непрямого билирубина в крови повышены, в моче присутствует прямой билирубин, содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале снижено. Каким типом желтухи страдает пациент? Объясните, почему.

У пациента паренхиматозная (печеночная) желтуха. Такой тип желтухи сопровождает разные формы гепатита. В этом случае снижается способность гепатоцитов захватывать билирубин из крови и экскретировать его в кишечник, поэтому в крови повышается концентрация прямого и непрямого билирубина, а в моче и кале снижается содержание конечных продуктов распада гема. Поскольку концентрация прямого билирубина в крови превышает почечный порог, он появляется в моче, окрашивая её в коричневый цвет.

3) У больного желтуха, уровень общего билирубина 76 мкмоль/л, активность АЛТ 280 ед/л (норма 5-30 ед/л), АСТ 170 ед/л (норма 8-40 ед/л). Определите тип желтухи.

Общий билирубин резко повышен (норма 4, 2-20, 5мкМоль/л) резко увеличены АЛТ и АСТ, коэффициент Де-Ритиса АСТ/АЛТ = 170/280=о, 6 (меньше 1, 3) это говорит о том, что у пациента болезнь печени, паренхиматозная желтуха (см. выше)

Непрямой билирубин повышен, появляется в моче(т.к превышает почечный порог)

Билирубин мочи повышен, но незначительно

Уробилин и стеркобилин снижены, поэтому кал больного светлый

4) Анализ крови больного с желтухой: АсТ - 147 МЕ/л (норма 10-30 МЕ/л), АлТ – 272 МЕ/л (норма 7-40 МЕ/л), общий билирубин - 63 мкМ/л, холебилирубин – 18 мкМ/л. Определите тип желтухи. Охарактеризуйте уровень билирубина и уробилина в моче, стеркобилина в кале.

Париенхиматозная желтуха. Билирубин в моче повышен, уробелин в моче понижен, стеркокаболамин в кале снижен

5) У ребенка 2-х месяцев желтуха, увеличение печени, сахар крови 3 ммоль/л, в моче желчные пигменты, проба Ниландера положительная, белок в моче отсутствует. Каковы возможные причины указанных нарушений?

Положительная проба Ниландера на фоне низкого уровня глюкозы(3 ммоль/л) свидетельствует о присутствии в моче не глюкозы, а других сахаров, например фруктозы или галактозы)

При галактоземии наблюдается снижение уровня глюкозы в крови, т.к галактоза молока не превращается в глюкозу. Избыток галактозы превращается спирт галактиол, который обладает токсическим действием и вызывает желтуху и повреждение нервной ткани

6) Анализ крови: общий билирубин – 82 мкМ/л, холебилирубин – 66 мкМ/л, щелочная фосфатаза – 238 МЕ/л (норма 40 – 90 МЕ/л), ГГТП – 59 МЕ/л (норма 10 – 30 МЕ/л), АсТ – 35 МЕ/л (норма 10-30 МЕ/л), АлТ – 50 МЕ/л (норма 7-40 МЕ/л). С чем могут быть связаны данные нарушения? Определите тип желтухи и охарактеризуйте уровень билирубина и уробилина в моче, стеркобилина в кале.

Механическая желтуха. Билирубин в моче повышен, уробелин в моче снижен. Стеркобелин в кале понижен