XXIIi. Типовые формы нарушения системного артериального давления
1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: (5)
1) усиления образования ангиотензина III
| 2) повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса
| 3) развития гиперволемии
| 4) повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
| 5) развитие отёка стенок сосудов
| 6) сгущение крови
| 7) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями
| 8) активация синтеза простациклина клетками эндотелия
| 2. К симптоматическим относятся следующие виды артериальных гипертензий: (5)
1) гиповолемическая
| 2) тиреоидная
| 3) портальная
| 4) цереброишемическая
| 5) почечные
| 6) эссенциальная
| 7) рефлексогенная
| 8) гипофизарная
| 3 В эксперименте используются следующие методы моделирования артериальных гипертензий: (4)
1) двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон
| 2) ишемия обоих надпочечников
| 3) ишемизация обеих почек путём стенозирования их артерий
| 4) двусторонняя перевязка мочеточников
| 5) двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии
| 6) воспроизведение невроза
| 4. К болезням и состояниям, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии, относятся: (3)
1) недостаточность аортальных клапанов
| 2) аортальный стеноз
| 3) гипертиреоз
| 4) нефроз
| 5) снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты
| 5. Коллапс возникает только при быстром значительном уменьшении объёма крови в организме: (1)
6. Прямым вазопрессорным действием обладают: (4)
1) ренин
| 2) ангиотензин II
| 3) АДГ
| 4) адреналин
| 5) гистамин
| 6) норадреналин
| 7. Понятие «артериальная гипертензия» означает: (1)
1) стойкое увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.
| 2) увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора
| 8. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: (1)
1) временный подъём АД выше нормы
| 2) стойкий подъём АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.
| 9. О наличии артериальной гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет свидетельствуют следующие величины АД (в мм рт.ст.): (2)
1) 125/75
| 2) 135/85
| 3) 120/90
| 4) 90/60
| 5) 160/95
| 6) 170/110
| 10. Гипертоническая болезнь отличается от других артериальных гипертензий тем, что она: (3)
1) возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции
| 2) развивается в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз
| 3) имеет наследственная предрасположенность
| 4) возникает вследствие нарушения функции надпочечников
| 5) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны
| 6) в ее развитии важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса
| 11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
1) гипертиреоз
| 2) хроническое психоэмоциональное перенапряжение
| 3) хронический нефрит
| 4) повторные затяжные отрицательные эмоции
| 5) атеросклеротическое поражение сосудов
| 6) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД
| 7) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
| 12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
1) гиперергию симпатикоадреналовой системы
| 2) гиперергию парасимпатической системы
| 3) гиподинамию
| 4) гипертиреоз
| 5) СД
| 6) похудание
| 7) ожирение
| 13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
1) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса
| 2) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры
| 3) истощение функции коры надпочечников
| 4) генетически обусловленное стойкое снижение натрий‑ хлор и водовыделительной функций почек
| 5) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий‑ калиевого
| 6) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
| 14. Артериальная гипертензия, как правило, развивается при: (5)
1) синдроме Иценко ‑ Кушинга
| 2) синдроме Кляйнфелтера
| 3) болезни Иценко ‑ Кушинга
| 4) гипокортицизме
| 5) гипотиреозе
| 6) гипертиреозе
| 7) гиперкортицизме
| 8) феохромоцитоме
| 15. Реноваскулярная артериальная гипертензия развития вследствие: (2)
1) активации ренин‑ ангиотензин‑ альдостероновой системы
| 2) нарушения фильтрационной функции клубочков почек
| 3) недостаточности простагландинной и кининовой систем почек
| 4) недостаточности ренин‑ ангиотензин‑ альдостероновой системы
| 16. Увеличение секреции ренина вызывается: (3)
1) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец
| 2) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец
| 3) гипонатриемией и гиперкалиемией
| 4) гипернатриемией и гипокалиемией
| 5) снижением уровня ангиотензина II в крови
| 6) повышением уровня ангиотензина II в крови
| 17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: (4)
1) сокращением ГМК артериол
| 2) сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
| 3) увеличением секреции глюкокортикоидов
| 4) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
| 5) стимуляцией секреции альдостерона
| 6) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия
| 18.Прямым сосудорасширяющим эффектом обладают следующие вещества, вырабатываемые почками: (3)
1) ПгF2
| 2) каллидин
| 3) Пг группы Е
| 4) ангиотензин II
| 5) брадикинин
| 6) ренин
| 19. Наиболее частыми причинами ренопривной артериальной гипертензии являются: (3)
1) двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке
| 2) стеноз двух главных почечных артерий
| 3) тромбоз почечной вены
| 4) поликистоз почек
| 5) нефроз
| 6) нефросклероз
| 20. Эндокринные гипертензии возникают при: (3)
1) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
| 2) гиперфункции мозгового слоя надпочечников
| 3) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
| 4) гипофункции щитовидной железы
| 5) гипофизарной кахексии
| 6) тиреотоксикозе
| 21. Последствиями хронической артериальной гипертензии наиболее часто являются: (5)
1) перегрузочная сердечная недостаточность
| 2) гипертрофия сердца
| 3) миокардит
| 4) кардиосклероз
| 5) инсульт
| 6) гипоальдостеронизм
| 7) аритмии
| 22. Сосудорасширяющим эффектом обладаюют: (5)
1) глюкокортикоиды
| 2) ацетилхолин
| 3) АДГ
| 4) ПгА, ПгЕ
| 5) ПгF2
| 6) альдостерон
| 7) кинины
| 8) простациклин
| 9) аденозин
| 23. Острая артериальная гипотензия может вызвать: (5)
1) расстройства микроциркуляции
| 2) коронарную недостаточность
| 3) циркуляторную гипоксию
| 4) гемическую гипоксию
| 5) обморок
| 6) асцит
| 7) полиурию
| 8) анурию
| 24. О наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет свидетельствуют следующие величины артериального систолического и диастолического давления (в мм рт.ст.): (2)
1) 115/80
| 2) 100/60
| 3) 80/50
| 4) 108/70
| 5) 90/55
| 25. Развитие артериальной гипотензии возможно и при гиперпродукции ренина? (1)
26. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается: (2)
1) артериальной гипертензией
| 2) артериальной гипотензией
| 3) коллапсами
| 4) инсультами
| 27. Артериальная гипотензия может возникнуть при: (3)
1) доброкачественной кортикостероме
| 2) сердечной недостаточности
| 3) синдроме мальабсорбции
| 4) поликистозе почек
| 5) гипертиреозе
| 6) болезни Симмондса
| 7) травматическом шоке
| 8) ишемии мозга
| 28. В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
1) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой
| 2) генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
| 3) уменьшение продукции ренина в почках
| 4)снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II
| 5) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях
| 6) повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов.
|
|