К развитию аритмий приводят нарушения следующих свойств сердца (3)
1) автоматизма
| 2) проводимости
| 3) возбудимости
| 4) сократимости
| 10. В основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы лежит: (1)
1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
| 2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
| 3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
| 4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы
| 11. Повреждающими факторами миокарда в условиях гиперадреналинемии являются: (4)
1) снижение потребления миокардом кислорода
| 2) гипероксигенация миокарда
| 3) уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью
| 4) снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
| 5) повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
| 6) истощение гликогена в кардиомиоцитах
| 7) дефицит АТФ в кардиомиоцитах
| 8) увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах
| 12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов: (2)
1) увеличение содержания Na+, Ca2+ и Н+
| 2) снижение содержания Na+, Ca2+ и Н+
| 3) уменьшение содержания К+
| 4) увеличение содержания К+
| 13. Ключевыми звеньями патогенеза сердечных аритмий являются: (4)
1) внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах
| 2) потеря K+ кардиомиоцитами
| 3) накопление K+ в кардиомиоцитах
| 4) дефицит АТФ в клетках миокарда
| 5) избыток АТФ в клетках миокарда
| 6) накопление Ca2+ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов
| 14. Гиперкалиемия вызывает: (3)
1) АВ–блокаду проведения импульсов возбуждения
| 2) формирование высокого заострённого зубца Т на ЭКГ
| 3) артериальную гипертензию
| 4) тахикардию
| 5) брадикардию
| 15. К номотопным аритмиям относятся: (3)
1) пароксизмальная желудочковая тахикардия
| 2) АВ–ритм
| 3) идиовентрикулярный ритм
| 4) синусовая аритмия
| 5) фибрилляция желудочков
| 6) синусовая тахикардия
| 7) синусовая брадикардия
| 16. К гетеротопным аритмиям относятся:: (6)
1) пароксизмальная желудочковая тахикардия
| 2) левожелудочковая экстрасистола
| 3) правожелудочковая экстрасистола
| 4) АВ–ритм
| 5) синусовая брадикардия
| 6) идиовентрикулярный ритм
| 7) фибрилляция желудочков
| 8) синусовая тахикардия
| 17.Некоронарогенными причинами коронарной недостаточности являются: (4)
1) накопление избытка аденозина в миокарде
| 2) острая артериальная гипотензия
| 3) резкое увеличение ЧСС
| 4) увеличение содержания лактата в миокарде
| 5) гиперкатехоламинемия
| 6) общая гипоксия
| 18. Верно то, что: (3)
1) перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается
| 2) субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
| 3) субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
| 4) активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль
| 5) образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления и фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов
| 19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
1) катехоламинов
| 2) аденозина
| 3) ВЖК
| 4) ацетилхолина
| 5) Ca2+
| 6) холестерина
| 20.Развитие «реперфузионных» аритмий (наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца) вызывает: (4)
1) снижение физико‑ химической гетерогенности миокарда
| 2) увеличение физико‑ химической гетерогенности миокарда
| 3) быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов
| 4) быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов
| 5) быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде
| 6) скачкообразное изменение физико‑ химического состояния мембран кардиомиоцитов
|
|