Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
XX. Типовые формы пато логии системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза
|
|
1. К эндогенным антикоагулянтам относятся: (4)
| 1) антитромбин III | 2) гепарин |
| 3) тромбоксан А2 | 4) простациклин |
| 5) протеин S | 6) протеин С |
| 7) плазмин | 8) NO |
2. Агрегации тромбоцитов препятствуют: (2)
| 1) серотонин | 2) фибриноген |
| 3) тромбоксан А2 | 4) простациклин |
| 5) АТФ | 6) стрептокиназа |
| 7) урокиназа | 8) NO |
3. Эндогенными веществами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, являются: (4)
| 1) АТФ | 2) адреналин |
| 3) тромбин | 4) тромбоксан А2 |
| 5) протромбин | 6) NO |
| 7) простациклин | 8) тромбомодулин |
4. Высокий риск развития тромботического синдрома наблюдается при таких болезнях, синдромах и состояниях как: (5)
| 1) нефротический синдром | 2) застойная сердечная недостаточность |
| 3) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами | 4) беременность |
| 5) печёночная недостаточность | 6) атеросклероз |
| 7) ночная пароксизмальная гемоглобинурия | 8) гипертиреоз |
5. Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
| 1) дефицит протеина С | 2) недостаточность ингибитора плазмина |
| 3) недостаточность тканевого активатора плазминогена | 4) мутация гена фактора V коагуляционной системы |
| 5) синтез аномального плазминогена | 6) недостаточность фактора фон Виллебранда |
| 7) дефицит протеина S |
6. Для тромбастении Глянцманна характерно: (1)
| 1) сниженный синтез тромбоксана А2 | 2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену) |
| 3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда) | 4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену |
| 5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования | 6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах |
| 7) дефект системы актомиозина тромбоцитов |
7. Тромбоцитопения – это снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)
| 1) 250 | 2) 150 |
| 3) 120 | 4) 100 |
| 5) 50 |
8. Спонтанные кровотечения, как правило, возникают при числе тромбоцитов в периферической крови: (1)
| 1) 100–120 | 2) 50–100 |
| 3) 20–50 | 4) < 20 |
9. Нетромбоцитопеническая пурпура может возникать при: (3)
| 1) остром миелолейкозе | 2) менингококковом сепсисе |
| 3) цинге | 4) синдроме Иценко ‑ Кушинга |
| 5) гемофилии А | 6) В12- и фолиеводефицитной анемии |
| 7) апластической анемии |
10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается при: (2)
| 1) повреждении эндотелия | 2) высвобожденииАДФ из тромбоцитов |
| 3) высвобождении фибриногена из тромбоцитов | 4) обнажении коллагена субэндотелиального слоя |
| 5) высвобождении простациклина из эндотелиальных клеток | 6) высвобождении тромбоксана А2 из тромбоцитов |
| 7) образовании активного тромбина |
11. Для тяжёлых форм гемофилии А и В характерно: (5)
| 1) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой | 2) уровень факторов VIII и IX в плазме равен 30–50% по сравнению с нормой |
| 3) уровень факторов VIII и IX в плазме достигает 5% и ниже по сравнению с нормой | 4) гемартрозы крупных суставов |
| 5) подкожные и внутримышечные гематомы | 6) частые носовые кровотечения |
| 7) длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом) | 8) частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп |
12. Наиболее частыми причинами ДВС‑ синдрома являются: (6)
| 1) травматично выполненные обширные хирургические операции | 2) синдром «длительного раздавливания» |
| 3) тяжёлая акушерская патология | 4) уремия |
| 5) авитаминоз К | 6) сепсис |
| 7) шок | 8) гемофилия В |
| 9) острые лейкозы |
13. ДВС‑ синдром характеризуется: (5)
| 1) тромбоцитопенией | 2) гипофибриногенемией |
| 3) низким уровнем продуктов фибринолиза | 4) повышенным уровнем антитромбина III |
| 5) снижением содержания плазминогена | 6) низким содержанием факторов II, V, VIII |
| 7) повышенным уровнем | 8) гемоглобинемией |
14. Условиями (но не причинами) развити тромбоза являются: (6)
| 1) обнажение субэндотелиального слоя стенки сосуда | 2) тромбоцитоз |
| 3) увеличение вязкости крови | 4) повреждение эндотелия |
| 5) гиперфибриногенемия | 6) полицитемия |
| 7) нарушение ламинарности кровотока | 8) снижение скорости кровотока |
15. Частыми осложнениями лечения гемофилии А путём переливания крови являются: (3)
| 1) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII | 2) синдром приобретённого иммунодефицита |
| 3) развитие фагоцитарной недостаточности | 4) анафилактический шок |
| 5) дефицит фактора VIII | 6) дефицит антитромбина |
16. Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для: (2)
| 1) цирроза печени | 2) тромбоцитопатии |
| 3) гемофилии | 4) геморрагического васкулита |
| 5) тромботической тромбоцитопенической пурпуры | 6) болезни фон Виллебранда |
| 7) дефицита витамина В12 | 8) лейкозов |
17. Типичной последовательностью событий при развитии ДВС‑ синдрома является: (1)
1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,
2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;
4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,
5) геморрагии.
| А. 1, 2, 3, 4, 5 | Б. 2, 1, 3, 4, 5 |
| В. 3, 2, 1, 4, 5 |
18. Стадии ДВС‑ синдрома имеют следующую последовательность: (1)
1) выраженная гипокоагуляция белков крови,
2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,
3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.
| А. 3, 2, 1 | Б. 1, 2, 3 |
| В. 2, 1, 3 |
19. Тромбоцитопения, обусловленная нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге, наблюдается при: (4)
| 1) остром лейкозе | 2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре |
| 3) спленомегалии | 4) лучевой болезни |
| 5) В12– и фолиеводефицитных анемиях | 6) ДВС‑ синдроме |
| 7) апластической анемии | 8) гемолитико–уремическом синдроме |
20. Верно то, что: (2)
| 1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления | 2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена |
| 3) гнойное воспаление может сопровождаться диссеминированным тромбообразованием |
21. Образованию тромбоксана А2препятствуют: (3)
| 1) низкая активность циклооксигеназы | 2) высокий уровень цАМФ |
| 3) дефицит фосфолипазы А2 | 4) высокий уровень цГМФ |
| 5) дефицит липооксигеназы |
22. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при: (4)
| 1) ДВС‑ синдроме | 2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре |
| 3) атеросклерозе | 4) гемолитико–уремическом синдроме |
| 5) феномене Артюса | 6) СПИДе |
| 7) септическом шоке | 8) дефиците витамина К |
|
|