Главная страница
Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
IV. Воспаление
1. Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)
1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
| 2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
| 3) препятствует аллергизации организма
| 4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
| 5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
| 2. Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)
1) недостаточная активность глюкозо–6‑ фосфатдегидрогеназы
| 2) недостаточность пиноцитоза
| 3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе
| 4) недостаточная активность ферментов лизосом
| 5) активация синтеза глюкуронидазы
| 6) нарушение образования фаголизосом
| 3. К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)
1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+
| 2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
| 3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
| 4) интенсивная деструкция повреждённых клеток
| 5) активация пролиферативных процессов
| 6) повышение проницаемости стенки капилляров
| 4. Воспаление, как правило, характеризуется: (5)
1) лейкоцитозом
| 2) тромбозом
| 3) эритроцитозом
| 4) лихорадкой
| 5) увеличением СОЭ
| 6) гипопротеинемией
| 7) увеличением содержания ‑ глобулинов в сыворотке крови
| 8) накоплением в крови С‑ реактивного белка
| 5. Провоспалительными медиаторами являются: (5)
1) кинины
| 2) компоненты системы комплемента
| 3) гистаминаза
| 4) Пг Е
| 5) лейкотриены
| 6) Интерлейкины (IL): IL-1, IL-6, ФНОα
| 7) Интерлейкины (IL): IL-4, IL-10, IL-13
8) Интерферон гамма
| 6. Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления вызывают такие эндогенные агенты как: (3)
1) Са2+
| 2) К+
| 3) ненасыщенные жирные кислоты
| 4) глюкокортикоиды
| 5) Н+
| 6) динитрофенол
| 7. Типичной последовательностью изменений кровотока в очаге воспаления является: (1)
1) артериальная гиперемия
| 2) ишемия
| 3) венозная гиперемия
| 4) стаз
| 5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4
| 8. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют: (4)
1) повышение онкотического давления крови
| 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
| 3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости
| 4) повышение проницаемости сосудистой стенки
| 5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости
| 6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
| 7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
| 9. Различные виды лейкоцитов мигрируют в очаг острого гнойного воспаления в следующей последовательности: (1)
1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
| 2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
| 3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
|
| 10. Боль при воспалении вызывают: (6)
1) Пг группы Е
| · 2) гистамин
| 3) Н+‑ гипериония
| 4) К+‑ гипериония
| 5) кинины
| 6) повышение температуры ткани
| 7) механическое раздражение нервных окончаний
| 11. Устранение дефекта ткани в очаге воспаленияобеспечивают: (3)
1) T-лимфоциты
| 2) B-лимфоциты
| 3) фибробласты
| 4) моноциты
| 5) гистиоциты
| 6) паренхиматозные клетки
| 12. Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)
1) тромбоз венозных сосудов
| 2) транзиторная гипероксия тканей
| 3) некроз ткани
| 4) кровоизлияние в ткань
| 5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях
| 6) подкожное введение стерильного чужеродного белка
| 7) энтеральное поступление нестерильного чужеродного белка
| 13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)
1) большее количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
| 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
| 3) небольшое количество белка
| 4) большее количество белка
| 14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)
1) ретикулоцитами
| 2) плазматическими клетками
| 3) нейтрофилами
| 4) B-лимфоцитами
| 5) тромбоцитами
| 6) эозинофилами
| 15. Верно то, что: (1)
1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов
| 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов
| 16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико‑ химические изменения: (4)
1) ацидоз
| 2) алкалоз
| 3) гиперосмия
| 4) гиперонкия
| 5) гипоонкия
| 6) гипоосмия
| 7) ионный дисбаланс
| 17. К медиаторам воспаления принято относить: (5)
1) кинины
| 2) Пг
| 3) биогенные амины
| 4) К+
| 5) Н+
| 6) лимфокины
| 7) лейкотриены
| 8) нуклеиновые кислоты
| 18. Процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стимулируют: (3)
1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны
| 2) ингибиторы ПФ, предлагаю заменитькейлонов
| 3) цАМФ
| 4) цГМФ
| 5) глюкокортикоиды
| 6) ИЛ2
| 19. Хемоаттрактантами для нейтрофилов являются: (5)
1) ЛПС бактерий
| 2) лейкотриен В4
| 3) ИЛ8
| 4) компонент С5b системы комплемента
| 5) фактор активации тромбоцитов
| 6) ИЛ2
| 7) ИЛ1
| 8) лизоцим
| 20. Острое воспаление характеризуется: (2)
1) образованием воспалительных гранулём
| 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
| 3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
| 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
| 5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
| 6) отёком очага воспаления
| 21. В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно: (3)
1) макрофаги
| 2) лимфоциты
| 3) эпителиоидные клетки
| 4) тучные клетки
| 5) нейтрофилы
| 6) эозинофилы
|
|