Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






IV. Воспаление






1. Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)

1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме 2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
3) препятствует аллергизации организма 4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

2. Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)

1) недостаточная активность глюкозо–6‑ фосфатдегидрогеназы 2) недостаточность пиноцитоза
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе 4) недостаточная активность ферментов лизосом
5) активация синтеза глюкуронидазы 6) нарушение образования фаголизосом

3. К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)

1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+ 2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления 4) интенсивная деструкция повреждённых клеток
5) активация пролиферативных процессов 6) повышение проницаемости стенки капилляров

4. Воспаление, как правило, характеризуется: (5)

1) лейкоцитозом 2) тромбозом
3) эритроцитозом 4) лихорадкой
5) увеличением СОЭ 6) гипопротеинемией
7) увеличением содержания ‑ глобулинов в сыворотке крови 8) накоплением в крови С‑ реактивного белка

5. Провоспалительными медиаторами являются: (5)

1) кинины 2) компоненты системы комплемента
3) гистаминаза 4) Пг Е
5) лейкотриены 6) Интерлейкины (IL): IL-1, IL-6, ФНОα
7) Интерлейкины (IL): IL-4, IL-10, IL-13 8) Интерферон гамма

6. Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления вызывают такие эндогенные агенты как: (3)

1) Са2+ 2) К+
3) ненасыщенные жирные кислоты 4) глюкокортикоиды
5) Н+ 6) динитрофенол

7. Типичной последовательностью изменений кровотока в очаге воспаления является: (1)

1) артериальная гиперемия 2) ишемия
3) венозная гиперемия 4) стаз
5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4

8. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют: (4)

1) повышение онкотического давления крови 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости 4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости 6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

9. Различные виды лейкоцитов мигрируют в очаг острого гнойного воспаления в следующей последовательности: (1)

1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы 2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты  

10. Боль при воспалении вызывают: (6)

1) Пг группы Е · 2) гистамин
3) Н+‑ гипериония 4) К+‑ гипериония
5) кинины 6) повышение температуры ткани
7) механическое раздражение нервных окончаний

11. Устранение дефекта ткани в очаге воспаленияобеспечивают: (3)

1) T-лимфоциты 2) B-лимфоциты
3) фибробласты 4) моноциты
5) гистиоциты 6) паренхиматозные клетки

12. Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)

1) тромбоз венозных сосудов 2) транзиторная гипероксия тканей
3) некроз ткани 4) кровоизлияние в ткань
5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях 6) подкожное введение стерильного чужеродного белка
7) энтеральное поступление нестерильного чужеродного белка

13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)

1) большее количество клеток крови (лейкоцитов и др.) 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
3) небольшое количество белка 4) большее количество белка

14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)

1) ретикулоцитами 2) плазматическими клетками
3) нейтрофилами 4) B-лимфоцитами
5) тромбоцитами 6) эозинофилами

15. Верно то, что: (1)

1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико‑ химические изменения: (4)

1) ацидоз 2) алкалоз
3) гиперосмия 4) гиперонкия
5) гипоонкия 6) гипоосмия
7) ионный дисбаланс

17. К медиаторам воспаления принято относить: (5)

1) кинины 2) Пг
3) биогенные амины 4) К+
5) Н+ 6) лимфокины
7) лейкотриены 8) нуклеиновые кислоты

18. Процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стимулируют: (3)

1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны 2) ингибиторы ПФ, предлагаю заменитькейлонов
3) цАМФ 4) цГМФ
5) глюкокортикоиды 6) ИЛ2

19. Хемоаттрактантами для нейтрофилов являются: (5)

1) ЛПС бактерий 2) лейкотриен В4
3) ИЛ8 4) компонент С5b системы комплемента
5) фактор активации тромбоцитов 6) ИЛ2
7) ИЛ1 8) лизоцим

20. Острое воспаление характеризуется: (2)

1) образованием воспалительных гранулём 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами 6) отёком очага воспаления

21. В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно: (3)

1) макрофаги 2) лимфоциты
3) эпителиоидные клетки 4) тучные клетки
5) нейтрофилы 6) эозинофилы






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.