Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
VII. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз.
|
|
1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)
| 1) жёлчнокаменной болезни | 2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы |
| 3) недостаточной выработке ПФ, вопрос заменитьлипокаина в поджелудочной железе | 4) поражении эпителия тонкого кишечника |
| 5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах | 6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах |
2. Верно то, что: (2)
| 1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями | 2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами |
| 3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань | 4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки |
3. Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)
| 1) высокое относительное содержание белков | 2) высокое относительное содержание триглицеридов |
| 3) основной белковый компонент — апоЛП В | 4) антиатерогенная активность |
| 5) основной белковый компонент — апоЛП А | 6) образуются в печени |
| 7) образуются в циркулирующей крови |
4. Гиперлипопротеинемии вызывают: (4)
| 1) патология рецепторов для ЛПНП | 2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов |
| 3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е | 4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови |
| 5) повышенное образование ПФ, вопрос заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы | 6) избыточное выделение в кровь глюкагона |
| 7) печёночная недостаточность с выраженной холемией | 8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются |
5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
| 1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А | 2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови |
| 3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В | 4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности |
| 5) дефицитом образования тиреоидных гормонов | 6) диетой, обедненной жирами |
6. Врождённая недостаточность ЛПЛазы характеризуется: (4)
| 1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы | 2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы |
| 3) гиперлипидемией | 4) гиполипидемией |
| 5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП | 6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП |
| 7) резкой активацией атерогенеза |
7. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)
| 1) алиментарное | 2) эндокринное |
| 3) гиподинамическое | 4) церебральное |
| 5) дистрофическое | 6) гиперлипидемическое |
8. Негативные последствия ожирения заключаются в: (3)
| 1) ускорении атерогенеза | 2) нарушении пищеварения |
| 3) повышенном риске возникновения СД | 4) повышенном риске развития гипертонической болезни |
| 5) жировой дистрофии печени | 6) слабости скелетной мускулатуры |
9. Ожирение развивается при: (3)
| 1) синдроме Иценко ‑ Кушинга | 2) микседеме |
| 3) гипертиреозе | 4) альдостеронизме |
| 5) дефиците липотропного гормона гипофиза |
10. Причинами модификации ЛП являются: (5)
| 1) гликозилирование | 2) образование АТ против апоЛП |
| 3) активация СПОЛ | 4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества |
| 5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы | 6) частичный протеолиз апоЛП |
| 7) этерификация холестерина | 8) ресинтез ЛП из КТ и белков |
11. «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)
| 1) макрофагах | 2) лимфоцитах |
| 3) нейтрофилах | 4) ГМК |
| 5) эндотелиальных клетках |
12. Макрофаги поглощают ЛП при участии: (3)
| 1) рецептора для ЛПНП | 2) «скэвенджер‑ рецептора» |
| 3) рецептора для холестерина | 4) рецептора для ЛПОНП |
| 5) рецептора для фосфолипидов |
13. Основными компонентами фиброзной бляшки являются: (2)
| 1) макрофаги | 2) B-лимфоциты |
| 3) T-лимфоциты | 4) ГМК |
| 5) фибробласты | 6) тучные |
14. Атеросклероз характеризуется: (1)
| 1) накоплением ЛП в интиме артерий | 2) э различными сочетаниями изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция |
| 3) изменениями интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой |
15. Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется: (1)
1) миграцией ГМК в очаг накопления липидов;
2) захватом ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»
3) выделением ростовых и хемотаксических факторов для ГМК
4) повреждением эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий
5) активацией синтеза коллагена и эластина ГМК
6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
| А: 4, 3, 1, 2, 5, 6 | Б: 4, 2, 3, 1, 5, 6 |
| В: 2, 4, 5, 1, 3, 6 |
16. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1)
| 1) до 10 лет | 2) 20–25 лет |
| 3) 30–35 лет | 4) 40–45 лет |
| 5) после 50 лет |
17. Наиболее частыми последствиями и осложнениями атеросклероза являются: (5)
| 1) аневризма аорты и/или других крупных артерий | 2) недостаточность митрального клапана |
| 3) облитерирующий эндартериит | 4) инсульт мозга |
| 5) тромбоз артерий | 6) тромбоз вен |
| 7) тромбоэмболия | 8) ИБС |
18. Факторами риска развития атеросклероза являются: (5)
| 1) гипоинсулинизм | 2) гиперлипидемия |
| 3) ожирение | 4) артериальная гипертензия |
| 5) гипокоагуляция | 6) тромбоцитопения |
| 7) табакокурение | 8) образование АТ против тромбоцитов |
19. Число адипоцитов увеличивается при: (1)
| 1) гипертрофическом типе ожирения | 2) гиперпластическом типе ожирения |
20. Ожирению печени препятствуют: (3)
| 1) ПФ, вопрос заменитьлипокаин | 2) метионин |
| 3) витамин Е | 4) холин |
| 5) биотин | 6) соли жёлчных кислот |
21. Верно то, что: (2)
| 1) андроидное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем гиноидное | 2) гиноидное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем андроидное |
| 3) висцеральное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем субкутанное | 4) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное |
22. Холестериновый коэффициент атерогенности свидетельствует о значительном риске атеросклероза, когда он превышает: (1)
| 1) 1 | 2) 2 |
| 3) 4 | 4) 3 |
VIII. ТИПОВЫЕ Нарушения водного И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО обмена. Отёк
1. К нарушениям водного баланса организма приводит дефицит или избыток гормонов: (5)
| 1) T4 | 2) адреналин |
| 3) окситоцин | 4) вазопрессин |
| 5) альдостерон | 6) инсулин |
| 7) меланоцитостимулирующий |
2. Развитие отёка обусловливают: (4)
| 1) повышение онкотического давления крови | 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости |
| 3) увеличение венозного давления | 4) снижение венозного давления |
| 5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости | 6) понижение осмотического давления межклеточной жидкости |
| 7) понижение онкотического давления крови |
3. Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: (3)
| 1) адипсия | 2) дефицит АДГ |
| 3) гипоальдостеронизм | 4) длительный профузный понос |
| 5) острая кровопотеря |
|
|