Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
III. Повреждение клетки
|
|
1. Патология клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: (4)
| 1) экспрессии патологических генов | 2) репрессии нормальных генов |
| 3) транслокации генов | 4) изменении структуры генов |
| 5) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости |
2. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
| 1) накоплением К+ | 2) накоплением Na+ |
| 3) снижением содержания Cl– | 4) накоплением РО4– |
| 5) снижением содержания Н+ | 6) гипергидратацией |
| 7) накоплением НСО3– | 8) накоплением ОН– |
ПФ, что есть «пермиссивное действие ферментов (вариант ответа 5)»? Я не знаю. ЭГ.
3. Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения: (4)
| 1) взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток | 2) эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов |
| 3) метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами | 4) активности клеточных ферментов |
| 5) пермиссивного действия гормонов |
4. Основными факторами повреждения клеточных мембран являются: (5)
| 1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций | 2) выход в цитозоль лизосомных гидролаз и активация их |
| 3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз | 4) активация транспорта глюкозы в клетку |
| 5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур | 6) адсорбция белков на цитолемме |
| 7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов |
5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)
| 1) нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях | 2) подавлении гликолиза |
| 3) снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК | 4) снижении активности Na+, K+‑ АТФаз ï ë à ç ì à ò è ÷ å ñ ê î é ì å ì á ð à í û |
| 5) уменьшении содержания креатинфосфата | 6) ï î ä à â ë å í è è ã ë è ê î ã å í î ë è ç à |
| 7) снижении активности Ca2+Mg2+‑ АТФазы саркоплазматического ретикулума |
6. Апоптоз отличается от некроза тем, что он: (5)
| 1) возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую | 2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях |
| 3) инициирует воспаление | 4) сопровождается «сморщиванием» клеток |
| 5) реализуется с участием лизосомальных ферментов | 6) реализуетсяс участием каспаз цитозоля |
| 7) генетически запрограммирован | 8) может возникать при дефиците гормональных факторов |
7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
| 1) токоферолы | 2) двухвалентные ионы железа |
| 3) СОД | 4) сульфатаза |
| 5) пероксидазы | 6) глюкуронидаза |
| 7) витамин А |
8. Детергентное действие на клеточные мембраны оказывают: (3)
| 1) неэстерифицированные жирные кислоты | 2) лизофосфолипиды |
| 3) КТ | 4) лактат |
| 5) жёлчные кислоты | 6) аминокислоты |
| 7) гликоген |
9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)
| 1) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки | 2) инактивацию сульфгидрильных групп белков |
| 3) активацию фосфолипаз | 4) подавление процессов окислительного фосфорилирования |
| 5) уменьшение активности Na+‑ Ca2+–трансмембранного обменного механизма | 6) активацию функции мембраносвязанных рецепторов |
10. К ферментам антимутационной системы клетки относят: (3)
| 1) рестриктаза | 2) гистаминаза |
| 3) гиалуронидаза | 4) ДНК‑ полимераза |
| 5) креатинфосфаткиназа | 6) ДНК‑ лигаза |
11. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: (6)
| 1) денатурация белка | 2) усиление перекисного окисления липидов |
| 3) ацидоз | 4) набухание клетки |
| 5) накопление плазменных белков в клетке | 6) делеция одной из хромосом |
| 7) гемолиз | 8) нарушение аксонного транспорта |
| 9) лабилизация мембран лизосом |
12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется: (6)
| 1) умеренным накоплением в ней Na+ | 2) умеренным снижением в ней содержания К+ |
| 3) набуханием клетки | 4) распадом полисом на моносомы |
| 5) накоплением в ней плазменных белков | 6) повышением в ней уровня АТФ |
| 7) повышением в ней уровня креатина | 8) выходом лизосомальных ферментов в цитозоль |
13. К адаптивным механизмам, активирующимся при повреждении клетки, относят: (6)
| 1) активацию гликолиза | 2) активацию переносчиков глюкозы |
| 3) активацию Na+, K+‑ АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+ | 4) активацию факторов антиоксидантной системы |
| 5) увеличение транспорта Са2+ в клетку | 6) высвобождение ферментов из лизосом |
| 7) активацию ДНК‑ полимераз и лигаз | 8) снижение функциональной активности клетки |
14. Клеточными органеллами, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждение являются: (2)
| 1) эндоплазматический ретикулум | 2) рибосомы |
| 3) лизосомы | 4) комплекс Гольджи |
| 5) митохондрии |
15. К интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей способны: (3)
| 1) гепатоциты | 2) покровный эпителий |
| 3) кардиомиоциты | 4) скелетные мышечные волокна |
| 5) нейроны | 6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани |
16. Антиоксидантными ферментами клеток являются: (4)
| 1) СОД | 2) гиалуронидаза |
| 3) фенилаланиндекарбоксилаза | 4) глутатионпероксидаза II |
| 5) каталаза | 6) фосфолипаза А2 |
| 7) адениннуклеотидтрансфераза | 8) глутатионредуктаза |
17. Неферментными факторами антиоксидантной защиты клеток являются: (4)
| 1) двухвалентные ионы железа | 2) глюкуронидаза |
| 3) витамин А | 4) витамин С |
| 5) витамин Е | 6) глутатион |
18. Причинами гипергидратации клетки при ее повреждении являются: (4)
| 1) увеличение активности Na+, K+‑ АТФазы | 2) уменьшение внеклеточной [Na+] |
| 3) увеличение внутриклеточного содержания липидов | 4) увеличение проницаемости плазматической мембраны |
| 5) подавление окислительного фосфорилирования | 6) активация гликолиза |
| 7) увеличение тока К+ внутрь клетки | 8) увеличение внутриклеточной [Na+] |
19. О повреждении клетки свидетельствуют: (4)
| 1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями | 2) активация синтеза белка |
| 3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов | 4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду |
| 5) уменьшение МП на 3–5% | 6) повышение внутриклеточной концентрации Na+ |
20. Ишемическому повреждению клетки способствуют: (4)
| 1) повышение функциональной активности клетки | 2) снижение функциональной активности клетки |
| 3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования | 4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза |
| 5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы | 6) снижение температуры клетки |
| 7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона | 8) снижение содержания в клетке гликогена |
21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
| 1) значительная интенсификация СПОЛ | 2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль |
| 3) активация мембранных трансфераз | 4) активация транспорта глюкозы в клетку |
| 5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур | 6) адсорбция белков на цитолемме |
| 7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов | 8) внутриклеточный ацидоз |
22. Увеличение содержания Ca2+ в клетке сопровождается: (4)
| 1) активацией фосфолипазы А2 | 2) инактивацией фосфолипазы С |
| 3) активацией СПОЛ | 4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны |
| 5) увеличением содержания свободного кальмодулина | 6) увеличением выхода К+ из клетки |
| 7) гипергидратацией клетки |
23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
| 1) активируют гликолиз | 2) агрегируют липопротеиды в мицеллы, которые внедряются в мембраны клеток |
| 3) встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров | 4) повышают упорядоченность структуры мембраны |
| 5) разрушают липидный бислой мембраны клетки | 6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране |
24. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)
| 1) увеличением активности Na+, K+‑ АТФазы | 2) активацией гликолиза |
| 3) снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях | 4) снижением активности Ca, Mg‑ АТФаз эндоплазматического ретикулума |
| 5) снижением активности L‑ ê à ë ü циевых каналов | 6) увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны |
| 7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы |
25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
| 1) увеличение сопряжённости аэробного окисления и фосфорилирования | 2) разобщение окисления и фосфорилирования |
| 3) повышение образования макроэргов | 4) активацию фосфолипаз |
| 5) увеличение проницаемости мембран клеток | 6) уменьшение проницаемости мембран клеток |
| 7) затруднение образования актомиозинового комплекса | 8) образование большего числа актомиозиновых комплексов |
| 9) гипергидратацию клеток |
|
|