Физиология базальных ганглий, ретикулярной формации и коры большого мозга 3 страница

- При не респираторном алкалозе- повыш ионов Н.кол-во буф систповышено.ВЕ-положит.

Как респират так и не респиратнаруш бывают редко изолированны друг от друга тк организм отвечает более активными приспособительными р-ями, цель которых-возвращ ph к исходному уровню.

51. Белки плазмы крови, их характеристика и функциональное значение. Липопротеины. Онкотическое давление крови и его роль.

Альбумины. Альбумины составляют около 60 % белков плазмы. Их высокая концентрация, примерно 80 %, большая подвижность при относительно небольших размерах молекулы, определяют онкотическое давление плазмы. Большая общая поверхность мелких молекул альбумина играет существенную роль в транспорте кровью различных веществ, таких, как билирубин, соли тяжелых металлов, жирные кислоты, фармакологические препараты (сульфаниламиды, антибиотики и др.). Известно, что, например, одна молекула альбумина может одновременно связать 25− 50 молекул билирубина.

Глобулины. Эту группу белков электрофоретически, по показателям подвижности, разделяют на несколько функций: альфа1-, альфа2-, бета2- и гамма-глобулины. С помощью иммуноэлектрофореза эти фракции подразделяют на мелкие субфракции более однородных белков. Так, во фракции альфа-1 глобулинов имеются белки, простетической группой которых являются углеводы. Эти белки называютсягликопротеинами. В составе гликопротеинов циркулирует около 60 % всей глюкозы плазмы. Еще одна группа - мукопротеины — содержит мукополисахариды, фракцию альфа2 составляет медьсодержащий белок церулоплазмин, в котором на каждую белковую молекулу приходится восемь атомов меди. Таким образом связывается около 90 % всей содержащейся в плазме меди. В плазме имеются еще тироксинсвязывающий и другие белки.

Бета-глобулины участвуют в транспорте фосфолипидов, холестерина, стероидных гормонов, металлических катионов. Они удерживают в растворе около 75 % всех жиров и липидов плазмы. Металлсодержащий белок трансферрин осуществляет перенос железа кровью. Каждая молекула трансферрина несет два атома железа.

Гамма-глобулины характеризуются самой низкой электрической подвижностью. В эту фракцию белков входят различные антитела, защищающие организм от вторжения вирусов и бактерий. Количество этой фракции возрастает при иммунизации животных. К гамма-глобулинам относятся также агглютинины крови.

Фибриноген занимает промежуточное положение между фракциями бета- и гамма-глобулинов. Этот белок обладает свойством становиться нерастворимым в определенных условиях, принимать при этом волокнистую структуру, переходя в фибрин. Содержание фибриногена в плазме крови составляет всего 0, 3 %, но именно его переходом в фибрин обусловливается свертывание крови и превращение ее в течение нескольких минут в плотный сгусток. Сыворотка крови по своему составу отличается от плазмы только отсутствием фибриногена.

Функции белков

Обеспечивают онкотическое давление;

Образуют иммунные тела;

Участвуют в процессе свертывания крови;

Обеспечивают вязкость крови;

Регулируют белковый буфер;

Выполняют транспортную функцию

Липопротеины принимают участие в транспорте

холестерина, фосфоглицеридов и триацилглицерина.

Группы липопротеинов

с очень низкой плотностью – лонп;

со средней плотностью – лсп;

с низкой плотностью – лнп;

с высокой плотностью – лвп.

Различная плотность связанна с % содержанием жиров (ЛОНП – 90%, ЛВП – 50%). Среди ЛОНП наибольшей плотностью обладают хиломикроны, богатые триацилглицеринами. Хиломикроны обеспечивают транспорт этих жиров из тонкого кишечника в пищевой жир, тогда как ЛОНП экспортируют из печени на периферию синтезируемые в ней эндогенные триацилглицерины. В тканях триацилглицерины отщепляются и из ЛОНП образуются ЛСП и ЛНП.

Онкотическое давление - Давление онкотическое - (oncotic pressure) - давление, характеризующее разницу между существующим осмотическим давлением крови и давлением лимфы или тканевой жидкости. Это давление играет важную роль в регуляции поступления воды из крови в тканевые жидкости, и наоборот. (Онкотическое давление - это создаваемое белками плазмы коллоидно-осмотическое давление

52. Физиология форменных элементов крови: свойства, функции, количество.

К форменным элементам крови относятся эритроциты (красные кровяные тельца), лейкоциты

(белые кровяные тельца), тромбоциты (кровяные пластинки).

свойства эритроцитов

Пластичность – способность к обратимой деформации при прохождении через микропоры и узкие извилистые капилляры;

Осмотическая стойкость;

Обеспечение креаторных связей эритроцитами – облегчается за счет большой суммарной поверхности и их постоянного движения по организму;

Способность эритроцитов к оседанию. Высокая роль отводится в обеспечении СОЭ - соотношению альбуминовых и глобулиновых фракций крови, т.е. БК

Агрегация эритроцитов;

Деструкция эритроцитов – продолжительность их жизни в кровяном русле 120 дней, затем развивается физиологическое старение клетки.

Функции эритроцитов

Транспорт О2 и СО2, аминокислот, пептидов к различным органам и тканям;

Участие в регуляции КОС за счет гемоглобина;

Принимают участие в процессах свертывания крови и фибринолиза за счет адсорбции их на мембране разнообразных ферментов этих систем;

Участие в иммунологических реакциях организма – агглютинации, преципитации. Это обусловлено наличием в мембране эритроцитов полисахаридноаминокислотных соединений, обладающих свойствами антигенов.

Физиологические свойства лейкоцитов

Амебовидная подвижность;

Миграция – способность проникать через стенку неповрежденных капилляров;

Фагоцитоз.

Функции лейкоцитов

Защитная – фагоцитоз микробов, бактерицидное и антитоксическое действие, участие в процессах свертывания крови и фибринолиза, в иммунологических реакциях;

Регенеративная - способствует заживлению поврежденных тканей;

Транспортная – являются носителями ряда ферментов.

Тромбоциты

Свойства:

Фагоцитоз;

Адгезия (для ее осуществления необходим фибриноген, коллаген, кальций);

Агрегация (вызывают адреналин, простагландины, серотонин, коллаген). В агрегации и адгезии тромбоцитов особое место отводится специальному белку – тромбоспондину, служащий рецептором для фибриногена. Адгезия и агрегация зависят от соотношения тромбоксанов, выделяемых из кровяных пластинок, и простагландина, синтезируемого эндотелием сосудистой стенки.

Амебовидная подвижность;

Легкая разрушаемость;

Вязкий метаморфоз – это комплекс морфологических, функциональных и биохимических изменений в тромбоцитах, ведущих к истончению их мембраны и разрушению. Заканчивается выходом тромбоцитарных факторов в кровоток.

Функции тромбоцитов. Тромбоциты принимают активное участие в процессе свертывания крови и фибринолиза (растворение кровяного сгустка).

В пластинках обнаружены биологически активные соединения, за счет которых они участвуют востановке кровотечения (гемостазе).

Кроме того, тромбоциты выполняют защитную функцию за счет склеивания (агглютинации) бактерий и фагоцитоза, они способны вырабатывать некоторые ферменты (амилолитические, протеолитические и др.), необходимые не только для нормальной жизнедеятельности пластинок, но и для процесса остановки кровотечения. Тромбоциты оказывают влияние на состояние гистогематических барьеров, изменяя проницаемость стенки капилляров (выделение в кровоток серотонина и особого белка — протеина S).

Количество: эритроциты 4 – 5х10¹ ² /л, лейкоциты 4 – 9х109/л, тромбоциты – 180-320 тысяч.

53. Эритроцитоз и эритропения. Регуляция эритроцитопоэза.

Эритропения снижение количества эритроцитов в крови.
-бывает при гемолизе (при резус конфликте, воздействии токсинов)
-болезнях селезенки
-заболеваниях костного мозга - когда он мало их вырабатывает

Эритроцитоз — увеличение количества эритроцитов (по сравнению с нормой для человека определенного пола и возраста) в единице объема периферической крови.
Практически это выражается в сгущении циркулирующей крови и повышении ее вязкости. В результате этого затрудняется работа сердца как насоса, а также создаются условия для образования тромбов в сосудах и развития инфарктов, тромбозов в различных органах: мозге, сердце, легких, почках и др.

Регуляция эритропоэза

Важнейшим регулятором эритропоэза являются эритропоэтины (ЮГА почек). Для эритропоэтина характерен мембранный тип рецепции эритропоэтинчувствительными клетками. Вторичным сигналом, который возникает при взаимодействии эритропоэтина с рецепторами клеточной мембраны и действует на ядро, является изменение внутриклеточных концентраций циклических нуклеотидов, ионов кальция и калия.

Основным фактором, стимулирующим образование эритропоэтина, является гипоксия. Можно выделить несколько механизмов стимуляции образования эритропоэтина в условиях гипоксии:

Прямое воздействие крови с пониженным парциальным давлением кислорода на клетки ЮГА и канальцевый аппарат, продуцирующий эритропоэтин;

Опосредованный эффект через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочениковой системы в условиях гипоксии, усиление выброса гормонов глюкокортикоидов, стимулирующих гуморальным путем образование эритропоэтина в почках и усиление процессов эритропоэза в костном мозге.

Таким образом, при недостаточности кислорода выделяется эритропоэтин, стимулирующий эритропоэз, а при избытке – ингибитор эритропоэза, снижающий уровень последнего.

54. Функции гранулоцитов и агранулоцитов. Лейкограмма и ее сдвиги. Регуляция лейкопоэза и тромбопоэза.

Функции гранулоцитов

Нейтрофилы

Функции:

Фагоцитоз;

Внутриклеточное переваривание;

Цитотоксическое действие;

Дегрануляция с выделением лизосомальных ферментов.

В основе этих функций лежат:

Адгезия (прилипание);

Агрегация (скучивание);

Беспорядочное движение (хемокинез);

Направленное движение (хемотаксис).

Базофилы

Функции:

1)Очищение среды от БАВ путем их поглощения;

2)Выделение гистамина и гепарина;

3) Участие в механизмах иммунных реакций;

4) Участие в регуляции агрегатного состояния крови, тонуса и проницаемости сосудов;

5) Участие в аллергических реакциях (гистаминзависимые аллергические реакции).

Эозинофилы

Функции:

Обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплекса антиген-антитело;

Участие в аллергических реакциях;

Противоглистный иммунитет;

Торможение функций базофилов. Эозинофилы содержат гистаминазу, разрушающую гистамин.

Агранулоциты

Моноциты

Функции:

Секреторная, т.е. продуцируют лизоцим, интерфероны, простагландины и многие белки регуляторы;

Фагоцитоз – осуществляется за счет ферментов лизосом и активных радикалов кислорода;

Цитотоксическая функция – повреждение клеток мишеней, в роли которых выступают опухолевые клетки, поврежденные и состарившиеся эритроциты;

Участие в регуляции углеводного и липидного обменов;

Участие в механизмах специфического иммунитета – в процессах кооперации Т- и В- лимфоцитов;

Продукция факторов, усиливающих гемокоагуляцию и фибринолиз.

Лимфоциты

Лимфоциты подразделяются на:

Клетки иммунологической памяти, т.е. клетки узнающие чужеродный антиген и дающие сигнал началу иммунного ответа;

Клетки –киллеры (клетки - эффекторы), выполняющие процесс элиминации чужеродного в генетическом отношении материала (цитотоксические лимфоциты);

Клетки – хелперы, помогают образованию эффекторов;

Клетки - супрессоры, тормозящие начало и осуществляющие прерывание иммунной реакции организма (Т – регуляторные клетки).

Лейкограмма (лейкоцитарная формула) – это % соотношение различных видов лейкоцитов в крови

Сдвиги лейкограммы

1) сдвиг влево – повышенная функция красного костного мозга и увеличение содержания в крови молодых форм нейтрофилов;

2) сдвиг вправо – пониженная функция красного костного мозга и увеличение содержания в крови старых форм нейтрофилов.

Регуляция лейкопоэза

Продукция лейкоцитов стимулируется лейкопоэтинами, появляющимися после быстрого удаления из крови большого количества лейкоцитов. Химическая природа и место образования в организме лейкопоэтинов еще не изучены.

На лейкопоэз оказывают стимулирующее влияние нуклеиновые кислоты, продукты распада тканей, возникающие при их повреждении и воспалении, и некоторые гормоны. Так, под действием гормонов гипофиза - адренокортикотропного гормона и гормона роста - повышается количество нейтрофилов и уменьшается число эозинофилов в крови.

В стимуляции лейкопоэза большую роль играет нервная система. Раздражение симпатических нервов вызывает увеличение нейтрофильных лейкоцитов в крови. Длительное раздражение блуждающего нерва вызывает перераспределение лейкоцитов в крови: их содержание нарастает в крови мезентериальных сосудов и убывает в крови периферических сосудов; раздражение и эмоциональное возбуждение увеличивают количество лейкоцитов в крови. После еды увеличивается содержание лейкоцитов в крови, циркулирующей в сосудах. В этих условиях, а также при мышечной работе и болевых раздражениях в кровь поступают лейкоциты, находящиеся в селезенке и синусах костного мозга.

Регуляция тромбоцитопоэза

Установлено также, что продукция тромбоцитов стимулируется тромбоцитопоэтинами. Они появляются в крови после кровотечения. В результате их действия через несколько часов после значительной острой кровопотери число кровяных пластинок может увеличиться вдвое. Тромбоцитопоэтины обнаружены в плазме крови здоровых людей и при отсутствии кровопотери. Химическая природа и место образования в организме тромбоцитопоэтинов еще не изучены.

55. Свертывающая и противосвертывающая системы крови как главные аппараты функциональной системы поддержания жидкого состояния крови. Фибринолиз.

В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы - первую и вторую.

Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

* фибрин, который адсорбирует часть тромбина;

* антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;

* гепарин - блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;

* продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

* клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.

При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).

Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.

Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.

Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейрогуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.

Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.

Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.

В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.

В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция - гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы гормоны, которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы - системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.

Фибринолиз

Это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосудов. Это ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина и находится в плазме крови в виде неактивного плазминогена.

Внешний механизм осуществляется за счёт лизокиназы тканей (тканевых активаторов плазминогена). Внутренний – за счёт лизокиназы крови (прекалликреины, высокомолекулярный кининоген, фактор Виллебранда). Важную роль в процессе растворения фибринового сгустка играют лейкоциты (за счёт фагоцитарной активности они способны захватывать фибрин, лизировать его и выделять в окружающую среду).

В первой фазе лизокиназы, поступающие в кровь из тканей и ФЭК, превращают проактиватор плазминогена в активную форму (активатор плазминогена).

Вторая фаза заключается в превращении плазминогена в плазмин (фибринолизин).

В третьей фазе фибринолиза под влиянием плазмина наступает расщепление фибрина до полипептидов и аминокислот.

56. Система крови человека. Система АВО, система резус-фактора, их практическое значение. Правила переливания крови. Кровезаменяющие растворы.

Система крови – совокупность образований, учавствующих

В поддержании гомеостаза тканей и органов:

-собственно кровь как жидкая разновидность соединительной ткани

-органы кроветворения и кроверазрушения: красный костный мозг, вилочковая железа, лимф узлы, селезенка, печень.

-нейрогуморальный аппарат регуляции.

Система АВО

Существуют разные виды классификации крови на группы. В основе разделения крови людей на группы в системе АВ0 лежит наличие в эритроцитах агглютиногенов (А, В) а в плазме крови агглютининов (α, β). При взаимодействии одноименных агглютиногенов и агглютининов происходит реакция гемагглютинации, т.е. склеивание эритроцитов. Изучение условий агглютинации эритроцитов привело к открытию групп крови и сделало возможным ее переливание. Агглютиногены возникают у человека еще в эмбриональном периоде развития. Агглютинины появляются позже, и титр их в сыворотке крови у детей первых недель жизни очень низок. В зависимости от наличия или отсутствия в эритроцитах агглютиногенов А и В различают 4 группы крови: группу 1 или 0(α, β); группу 2 или А(β); группу 3 или В (α); группу 4 или АВ. В сывороткек 4 группы агглютининов α и β нет.

система резус-фактора

Еще одна важная и весьма сложная система факторов крови – это резус-система (Rh). Ее название происходит от вида обезьян Macacus rhesus, на которых в 1940 К.Ландштейнер и А.Винер проводили свои эксперименты. Они обнаружили, что при введении эритроцитов этой обезьяны кролику у него вырабатываются антитела, вызывающие у части людей агглютинацию эритроцитов вне зависимости от группы крови по системе АВ0. Соответствующая группа крови получила название резус-положительной (Rh+). У остальных людей резус-фактор отсутствует, т.е. их кровь резус-отрицательна (Rh–).\

Правила переливания крови

Показания к назначению переливания любой трансфузионной среды, а также ее дозировка и выбор метода трансфузии определяются лечащим врачом на основании клинических и лабораторных данных. Врач, производящий трансфузию, обязан независимо от проведенных ранее исследований и имеющихся записей лично провести следующие контрольные исследования:

1) определить групповую принадлежность крови реципиента по системе AB0 и сверить результат с данными истории болезни;

2) определить групповую принадлежность эритроцитов донора и сопоставить результат с данными на этикетке контейнера или бутылки;

3) провести пробы на совместимость в отношении групп крови донора и реципиента по системе AB0 и резус-фактору;

4) провести биологическую пробу.

Запрещается переливание донорской крови и ее компонентов, не исследованных на СПИД, поверхностный антиген гепатита В и сифилис.

Переливание крови и ее компонентов производится с соблюдением правил асептики одноразовыми пластиковыми системами. Полученная от донора кровь (обычно в объеме 450 мл) после добавления консервирующего раствора может храниться в холодильнике при температуре 4-8°С не более 21 дня. Замороженные при температуре жидкого азота (-196°С) эритроциты могут храниться годами.

Допускается переливание цельной крови и ее компонентов только той группы и резус-принадлежности, которая имеется у реципиента. В исключительных случаях допускается переливание резус-отрицательной крови группы О(I) («универсальный донор») реципиенту с любой группой крови в количестве до 500 мл (за исключением детей). Кровь резус-отрицательных доноров А (II) или В (III) можно переливать не только совпадающим по группе реципиентам, но и реципиенту с АВ (IV) группой независимо от его резус принадлежности. Больной с АВ (IV) группой резус-положительной крови может считаться «универсальным реципиентом» (см. «Группы крови»).

Кроме того, при отсутствии одногруппной крови может быть перелита кровь (эритроцитная масса) 0(I) резус-положительной группы резус-положительному реципиенту любой группы по системе АВ0. Кровь группы А (II) или В (III) резус-положительная может быть перелита резус-положительному реципиенту с группой АВ (IV). Во всех случаях абсолютно обязательной является проба на совместимость. При наличии антител редкой специфичности требуется индивидуальный подбор донорской крови и проведение дополнительных проб на совместимость.

Кровезамещающие жидкости, кровезаменители, инфузионные жидкости, лекарстенные средства, применяемые в качестве заменителей крови или плазмы. Кровезамещающие жидкости должны быть изотоничны и изоионичны по отношению к плазме крови, длительно задерживаться в кровеносном русле, не обладать антигенными свойствами, не влиять отрицательно на свойства крови. К К. ж. относятся белковые гидролизаты, коллоидные растворы, глюкоза, солевые растворы.

Коллодные растворы: растворы БК 8 и КС 120, приготовленные из сыворотки крови крупного рогатого скота, коллоидный инфузин ЦИПК (4% ный раствор казеина, специально приготовленный), синкол (раствор из группы декстрана), восстанавливают артериальное кровяное давление, повышают осмотическое давление, препятствуют развитию отёков. Из солевых растворов чаще применяют физиологический раствор, в частности Рингера - Локка раствор, солевой инфузин ЦИПК. Солевые растворы увеличивают объём жидкости в кровяном русле, повышают кровяное давление, уменьшают осмотическое давление, улучшают буферные свойства крови. Кровезамещающие жидкости применяют при шоке, острых кровопотерях, обезвоживании организма, сепсисе, отравлениях, отёках, для парентерального питания. Дозы К. ж. животным: 15-25 мл на 1 кг массы животного.

57. Функциональная система, поддерживающая количество форменных элементов крови. Гемопоэз.

Функциональная система, поддерживающая количество форменных элементов крови – динамическая, саморегулирующаяся организация, все компоненты которой взаимосвязаны, взаимообусловлены и способствуют поддержанию количества ФЭК на постоянном уровне: эритроциты 4 – 5х10¹ ² /л, лейкоциты 4 – 9х109/л, тромбоциты – 180-320 тысяч.

Структура:

ППР: норма лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов;

Рецепторы кроветворных органов: красный костный мозг, селезенка, лимфоузлы;

Обратная афферентация: нервный и гуморальный путь;

Нервный центр: гипоталамолимбикоретикулярные структуры головного мозга;

Вегетативная регуляция направлена на регионарное перераспределение крова и ее депонирование, изменение скорости кровотока, кровообразование и кроверазрушение. Гуморальная (увеличение количества ФЭК связанно с действием симпатической нервной системы и гормонов: СТГ, АКТГ, глюкокортикоидов, тироксина, адреналина, а уменьшение количества ФЭК обусловлено действием парасимпатики и половых гормонов).

58. Возникновение электрического тока в сердце. Дипольная концепция. Электрическая ось сердца и ее направления.

Возникновение электрических токов в сердце и их регистрация. Как было указано, всякий возбужденный участок ткани электроотрицателен по отношению к покоящемуся. Вследствие этого, соединяя с гальванометром два участка ткани, мы обнаруживаем возникновение разности потенциалов (тока, или потенциала, действия) в тот момент, когда возбуждение, распространяясь по данной ткани, доходит до точки, на которой помещен один электрод, но еще не дошло до точки, которой касается второй электрод. Когда возбуждение распространяется на весь орган и все его участки находятся поэтому в одинаковом состоянии, разности потенциалов между двумя точками ткани не существует, так же как она отсутствует, когда отводимые участки находятся в покое.
В сердечной мышце при ее деятельности возникают электрические потенциалы (анализ этих потенциалов основан главным образом на исследованиях Эйнтговена и А. Ф. Самойлова). Силовые линии электрического поля распространяются во все стороны от места возникновения разности потенциалов. Если бы сердце было расположено строго по средней линии, то
между симметричными точками поверхности тела не могло бы возникнуть разности потенциалов. Но сердце лежит в грудной полости не симметрично, и возникающие в каком-либо его отделе электрические потенциалы распространяются по телу так, как показано на рис. 25. Поэтому, соединяя с достаточно чувствительным и малоинертным регистрирующим прибором две несимметричные относительно электрической оси сердца точки тела, можно зарегистрировать электрические явления сердца, обусловливающие возникновение разности потенциалов между этими точками.

Дипольная теория

Граница между возбужденными и невозбужденными участками миокарда представляет собой линию, вдоль которой выстроен двойной слой электрических зарядов – диполей.