Физиология базальных ганглий, ретикулярной формации и коры большого мозга 7 страница

Вентиляция-обмен газов между воздухом и легкими. Завис от глубины и частоты вдоха и выдоха.

Судаков.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) является показателем подвижности легких и грудной клетки. Она зависит от многих факторов: конституции, возраста, пола, степени тренированности. С возрастом ЖЕЛ уменьшается, что связано со снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25 % ниже, чем у мужчин. У мужчин ростом 180 см она в среднем составляет 4, 5 л.

Объем вдыхаемого — выдыхаемого воздуха и жизненной емкости лег­ких можно измерить с помощью спирометра.

«Мертвое» воздушное пространство. Воздухоносные пути, включающие полости носа, рта, трахеи, бронхов, образуют так называемое «мертвое» пространство. Воздух, занимающий объем «мертвого» пространства, не уча­ствует в газообмене. Во время вдоха первая порция вдыхаемого воздуха по­ступает в альвеолы из «мертвого» пространства. Во время выдоха она воз­вращается последней в воздухоносные пути этого пространства, т.е. факти­чески один и тот же воздух «мертвого» пространства без обновления соста­ва поступает в легкие.

Эффективность дыхания зависит от объема легочной вентиляции и «мертвого» пространства. Чем меньше дыхательный объем, тем более зна­чительной оказывается доля этого пространства.

Жизнемк легких- Дых объем +резервн объем выдоха +и вдоха

Функциональная остаточная емкость- кол-во возд, после спокойного выдоха.(остаточная емкость+резервн объем выдоха)-обеспеч постоянство альвеолярной газовой смеси и содерж резерв О2(ныряние)!

Сурфактант-поверхн акт в-ва

Это активное вещество лёгких, образующее слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков и бронхиол. В переводе «сурфактант» означает «поверхностно-активные вещества».

Содержит фосфолипиды, триглицериды, холестерин, протеины, углеводы.

Роль сурфактанта:

Уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы, предотвращая, тем самым, слипание альвеол;

Выполняет защитную роль: обладает бактериостатической активностью, защищает стенки альвеол от повреждения;

Облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь.

Роль сурфактанта –обеспечобратнтрансп пыли по воздухоносному пути

Негазообменные ф-ии

1)Выделительная – удаление воды и некоторых летучих веществ: ацетона, этанола и т. д.
2) Выработка биологически активных веществ – гепарина, тромбоксана, тромбопластина, простагландинов;
3) Инактивация биологически активных веществ – эндотелий капилляров лёгких инактивирует за счёт поглощения или ферментативного расщепления многие БАВ, циркулирующие в крови;
4) Защитная функция - лёгкие являются барьером между внутренней и внешней средой организма, в них образуются антитела, вырабатывается лизоцим и т. д.;
5) Терморегуляторная – в лёгких вырабатывается большое количество тепла.

Легкие-источник тромбопластина(7факт сверт крови). Активирпростогландин

Легкие –резервуар воздуха для голосообразования

В легк-фагоцитоз, выраблизоцин, интерфером-защита

Груднкл- защита. Увелич и уменьш объема легких за счет движении.

82. ДАВЛЕНИЕ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ. ЭЛАСТИЧЕСКАЯ ТЯГА ЛЁГКИХ. ПНЕВМАТОРЕКС. ДЫХАНИЕ В ИЗМЕННЁНЫХ УСЛОВИЯХ ОКР.СРЕДЫ.

Отрицательное давление в плевральной полости. Если измерить давле­ние в плевральной полости во время дыхательной паузы, то можно обнару­жить, что оно ниже атмосферного давления на 3—4 мм рт.ст., т.е. отрица­тельное. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей неко­торое разрежение в плевральной полости.

Во время вдоха давление в плевральной полости еще больше уменьша­ется за счет увеличения объема грудной клетки, а значит, отрицательное давление возрастает (до —9 мм рт.ст. при спокойном и до —20 мм рт.ст. при глубоком вдохе).

Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается, одновременно возрастает давление в плевральной полости, причем в зависимости от ин­тенсивности выдоха оно может стать положительным.

Значение отриц давл в том, что оно

обеспечивает куполообразное положение диафрагмы;

обеспечивает смещение диафрагмы вниз во время вдоха;

способчтвует притоку крови по венам к сердцу;

способствует сжатию грудной клетки при выдохе.

ЭЛАСТИЧЕСКАЯ ТЯГА ЛЁГКИХ. В следствии растянутого состояния лёгких возникает сила, стремящаяся вызвать спадение лёгких – ЭТЛ.

Так как плевральная щель в норме не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже на велечину ЭТЛ: при спокойном вдохе на – 8 мм рт ст, при спокойном выдохе – 4 мм рт ст.

Составные элементы ЭТЛ:

эластиновые и колагеновые волокна;

гладкие мышцы сосудов лёгких;

поверхностное натяжение плёнки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

Пневмоторакс. В случае повреждения грудной клетки в плевральную по­лость входит воздух. Это явление называется пневмотораксом. При этом лег­кие сжимаются под давлением вошедшего воздуха вследствие эластичности ткани легких, поверхностного натяжения альвеол. В результате во время ды­хательных движений легкие не способны следовать за грудной клеткой, при этом газообмен в них уменьшается или полностью прекращается.

При одностороннем пневмотораксе дыхание только одним легким на неповрежденной стороне может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки. Двусторонний пневмоторакс делает не­возможным естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание.

Дых при разных условиях.

При погружении в воду для вдоха водолазу надо подавать воздух под давлением, равным давлению на данной глубине. Во выдыхаемом воздухе необходимо уменьшать содержание О2, т.к его избыток может привести к кислородному отравлению

При подъёме из воды нужно соблюдать медленный подъём, иначе возможно развитие кессонной болезни.

В горах у человека на высоте более 3000 м развивается горная болезнь, тк Ро2 в альвеолах равно 60 мм рт ст, что обеспечивает насыщение гемоглобина кислородом до 90%.

Физическая нагрузка стимулирует дыхание.

83. ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЕГО ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СТРУКТУРЕ. АВТОМАТИЯ. НЕЙРОНЫ ДЫХ ЦЕНТРА. Дыхательный центр – нейрональная организация, определяющая ритмический характер дыхания и расположенная в области продолговатого мозга.(обеспаеч нормальный цикл дыхания)

Благодаря коре больших полушарий глубину и частоту дыхания можно изменять произвольно в широком диапазоне.

Мост играет важную роль в регуляции продолжительности фаз вдоха, выдоха и паузы между ними.

Средний мозг – в регуляции тонуса всей мускулатуры организма.

Гипоталамус – в регуляции частоты и глубины дыхания при физической деятельности, в повышении температуры среды.

Локализация структур дыхательного центра. Среди этих структур — кора большого мозга, промежуточный мозг, включающий гипо­таламус, средний мозг вместе с входящей в него ретикулярной формацией, мост мозга, мозжечок, а также продолговатый и спинной мозг.

Ритмическая активность дыхательного центра. Первые опыты по изу­чению ритмической активности дыхательного центра были проведены И.М. Сеченовым в 1863 г. Он обнаружил ритмическую электрическую им- пульсацию в продолговатом мозге лягушки; позднее ее наблюдали в изоли­рованном продолговатом мозге золотой рыбки.

Установлено, что в изолированном центре продолговатого мозга сохранялись нейроны с ритмической актив­ностью, хотя ритмика их существенно изменялась по сравнению с актив­ностью в нормальных условиях. Все эти данные послужили основой для на­учного представления о том, что дыхательный центр продолговатого мозга обладает автоматизмом.

Особенности автоматизма дых центра.

Первые опыты по изучению ритмической активности дыхательного центра были проведены И.М. Сеченовым в 1863г

Автоматия дыхательного центра –это циркуляция возбуждения в его нейронах, обеспечивающая саморегуляцию вдоха и выдоха.

Особенности:

1)Способностью самопроизвольно возбуждаться обладают не отдельные нейроны, а группы нейронов (4-12), возбуждение по которым циркулирует, периодически возбуждая инспираторные и экспираторные нейроны;

2) Зависимость автоматизма от гуморальных факторов (парциальное давление углекислого газа

Дых нейроны.

Выделяют два типа дыхательных нейронов:

Инспираторные нейроны-возбуждаются преимущественно в фазе вдоха.

Экспираторные нейроны – разряжаются в фазе выдоха.

Между инспираторными и экспираторными нейронами в большинстве случаев проявляются реципрокные отношения. Для инспираторных нейро­нов характерна непрерывная импульсная активность, обусловленная биоэлектрохимическими процессами, которая преобразуется в фазную перио­дическую активность благодаря тормозным влияниям экспираторных ней­ронов. Первично возникающая импульсная активность инспираторных нейронов активирует экспираторные нейроны, те в свою очередь тормозят активность инспираторных нейронов. Благодаря этому активность инспи­раторных нейронов на определенное время подавляется, преобразуясь из непрерывной в периодическую, фазную, соответствующую дыхательному циклу.

Кроме экспираторных нейронов, в торможении активности инспира­торных нейронов принимают участие блуждающие нервы. Увели­чение импульсной активности в блуждающих нервах, возникающее при на­полнении воздухом легких, вызывает торможение определенной части инспираторных нейронов. В условиях перерезки ствола мозга под мостом мозга и блуждающих нервов можно наблюдать возникновение длительного тетануса инспираторных мышц — инспираторное апноэ. В это время прояв­ляется непрерывная спонтанная активность инспираторных нейронов про­долговатого мозга, освободившихся от тормозных влияний. Непрерывная спонтанная активность — это специфическое свойство инспираторных нейронов, зависящее от специфики обмена веществ и особой чувствитель­ности инспираторных нейронов к окружающей их гуморальной среде, в частности к двуокиси углерода.

В продолговатом мозге наблюдаются скопления дыхательных нейронов:

Дорсальная группа дыхательных нейронов состоит на 90% из инсптраторных нейронов;

Вентральная группа – большинства экспираторных нейронов, расположенных около обоюдного ядра между обеими зонами инспираторных клеток, а также ростральнее в области заднего ядра лицевого нерва.

Роль нейронов в организации акта вдоха. Акт вдоха определяется рит­мической залповой активностью инспираторных дыхательных нейронов. В нормальных условиях непрерывная активность инспираторных нейронов тормозится экспираторными нейронами, которые в свою очередь ритми­чески возбуждаются афферентнойимпульсацией блуждающих нервов и нейронами моста мозга.

Роль нейронов в организации акта выдоха. Выдох, как правило, осу­ществляется пассивно, за счет расслабления диафрагмы и межреберных мышц. Большинство экспираторных нейронов не принимает участия в нем. Экспираторные нейроны в большинстве случаев являются антиинспира- торными нейронами, однако определенная часть экспираторных нейронов может участвовать в организации активного выдоха.

Фазная деятельность нейронов продолговатого мозга. Ритмическое ды­хание обеспечивается периодической фазной деятельностью дыхательного центра продолговатого мозга. Это единственная структура из множества образований мозга, принимающих участие в регуляции дыхания, которая способна самостоятельно автоматически поддерживать ритмическое дыха­ние.

Модуляторная деятельность других структур мозга. Остальные структу­ры мозга модулируют ритм деятельности дыхательного центра, оказывая влияние на частоту и глубину дыхания и плавность смены вдоха на выдох.

84. НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ И РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ. ОПЫТ ФРЕДЕРИКА.

Регуляция дыхания

Гуморальная регуляция

Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обуславливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0, 17% вызывает увеличение МОД, а снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД.

Роль двуокиси углерода

Гиперкапния (избыток двуокиси углерода в воздухе и крови) вызывает стимуляцию дыхания (одышка, гиперпноэ)-стимулирует ле­гочную вентиляцию за счет учащения и углубления дыхания, создавая ус­ловия для удаления из организма ее избытка.

Гипокапния (снижение парциального давления двуокиси углерода в крови) вызывает угнетение дыхания и его остановку (апноэ)-вызывает умень­шение легочной вентиляции вплоть до полной остановки дыхания.

Роль кислорода:

Гипоксия (снижение парциального давления кислорода) - стимулирует работу сердца, вызывает гиперпноэ-также стимулируют дыхание, вызывая увеличе­ние глубины и особенно частоты дыхания. В результате гипервентиляции недостаток кислорода частично компенсируется..

Гипероксия (избыток кислорода в атмосфере) - торможение дыхательного центра и остановку дыхания (апноэ).

регуляцией дыхания, заключается в стабилизации дыхательных показателей у человека.

Регуляция

Нервная- какие нервы имеют место в дыхании.Диафрагмальный нерв –центр в шейн сегменте, и межреб нервы –центр в грудн отдел спин мозга. Центры-бульбарные(продолг мозг) и спинальные. В бульб-респиратнейр.Дыхрефл начин с рефлрастяж легких(Герринга-брейр), эритантные рецепторы АГДЖАНЯН, юестакапиляные, сосудистые и тд.

Гуморальн изучил Фридерик.

Опыт

Главным гуморальным стимулятором дыхания является избыток углекислого газа в крови, что продемонстрировано на опыте Фредерика

Если у одной из этих собак зажать трахею и таким образом производить удушение организма, то через некоторое время у нее происходит остановка дыхания (апноэ), у второй же собаки возникает резкая одышка (диспноэ). Это объясняется тем, что зажатие трахеи у первой собаки вызывает накопление СО2 в крови ее туловища (гиперкапния) и уменьшение содержания кислорода (гипоксемия).

Кровь из туловища первой собаки поступает в голову второй собаки и стимулирует ее дыхательный центр. В результате возникает усиленное дыхание – гипервентиляция – у второй собаки, что приводит к снижению напряжения СО2 и повышению напряжения О2 в крови сосудов туловища второй собаки. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища этой собаки поступает в голову первой и вызывает у нее апноэ.

Периферические хеморецепторы. Эти хеморецепторы распо­ложены в сонном синусе в месте бифуркации общей сонной артерии и в аортальной зоне, главным образом в стенке дуги аорты.

Хеморецепторы — сложно построенные чувствительные аппараты, об­ладающие избирательной чувствительностью к отдельным физико-хими­ческим параметрам внутренней среды. Хеморецепторы также могут быть представлены окончаниями миелиновых волокон (группа А, В) и безмиелиновых волокон (группа С).

Для доказательства влияния дыхательных показателей крови на хеморе­цепторы сосудов были проведены опыты с перфузией изолированного сон­ного синуса растворами с разными РСо2и Р0г В этих экспериментах обнару­жено, что при уменьшении Ро2или увеличении РСо2усиливается импульса-ция в синусном нерве и увеличивается легочная вентиляция.

Центральные хеморецепторы. Кроме сосудистых хеморецепторных зон, информация о величинах дыхательных показателей в ткани мозга может восприниматься при непосредственном воздействии двуокиси углерода и ионов водорода на центральные хеморецепторы, расположенные в продол­говатом мозге на вентральной поверхности и на дне IV желудочка.

Рефлекторная регуляция.

1)Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких – расположены в гладких мышцах трахеи, бронхов; возбуждаются при вдохе, импульсы от них по афферентным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр. Под их влиянием тормозится активность инспираторных нейронов продолговатого мозга. Вдох прекращается, начинается выдох, при котором рецепторы растяжения неактивны. Рефлекс торможения вдоха при растяжении легких называется рефлексом Геринга — Брейера. Этот рефлекс контролирует глубину и частоту дыхания. Он является примером регуляции по принципу обратной связи. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким.

2) Ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы - расположены в слизистой оболочке трахеи, бронхов; возбуждаются при резких изменениях объёма лёгких, при действии раздражителей.. Результатом раздражения ирритантных рецепторов является частое, поверхностное дыхание, кашлевой рефлекс, или рефлекс бронхоконстрикции.

3) J-рецепторы «юкстакапиллярные» рецепторы легких – находятся в интерстцции альвеол дыхательных бронхов вблизи от капилляров; возбуждаются при отёке лёгких, действии БАВ. Импульсы от J-рецепторов при повышении давления в малом круге кровообращения, или увеличении объема интерстициальной жидкости в легких (отек легких), или эмболии мелких легочных сосудов, а также при действии биологически активных веществ (никотин, простагландины, гистамин) по медленным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр — дыхание становится частым и поверхностным (одышка).

)Чихание. Раздражение рецепторов слизистой оболочки полости носа, например, пылевыми частицами или газообразными наркотическими веществами, табачным дымом, водой вызывает сужение бронхов, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышцАфферентным путем этого рефлекса является тройничный нерв.

Кашель возникает при раздражении механо- и хеморецепторов глотки, гортани, трахеи и бронхов. При этом после вдоха сильно сокращаются мышцы выдоха, резко повышается внутри- грудное и внутрилегочное давление (до 200 мм рт. ст.), открывается голосовая щель, и воздух из дыхательных путей под большим напором высвобождается наружу и удаляет раздражающий агент. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.

85. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ. ПРОЦЕССЫ АССИМИЛЯЦИИ И ДИССИМИЛЯЦИИ ВЕЩЕСТВ. ОБМЕНН БЕЛКОВ, ЖИРОВ, УГЛЕВОДОВ.

Метаболизм (обмен веществ) – химические превращения, протекающие от момента поступления питательных веществ в живой организм до момента, когда конечные продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду.

К метаболизму относятся все реакции, в результате которых строятся структурные элементы клеток и тканей, и процессы, в которых из содержащихся в клетках веществ извлекается энергия.

Анаболические реакции обеспечивают синтез, обновление структурных компонентов тканей и накопление энергии, что необходимо для роста, развития и поддержания функциональных резервов. Рост, развитие организма, состояние беременности, переедание, восстановительные реакции обычно характеризуются преобладанием анаболических реакций.

Катаболические реакции – совокупность процессов расщепления сложных молекул клеток до конечных продуктов – воды, углекислого газа, аммиака с освобождением энергии, необходимой для жизнедеятельности каждой клетки и всего организма. Физические нагрузки, психоэмоциональные стрессорные реакции старческий возраст характеризуются преобладанием катаболических реакций.

Обмен белков

О количестве белка, расщепившегося за сутки, судят по количеству азота, выводимого из организма человека – выделение организмом 1г азота соответствует распаду 6, 25г белка. За сутки из организма взрослого человека выделяется 3, 7г азота, то есть масса разрушившегося белка составляет 23г (3, 7 х 6, 25 = 23) или 0, 028 – 0, 075г азота на 1кг массы тела в сутки (коэффициент изнашивания Рубнера).

Если в организм поступает азота больше, чем выделяется, то это свидетельствует о положительном азотистом балансе (рост организма, беременность и т.д.). Если количество выводимого из организма азота превышает его поступление, то это отрицательный азотистый баланс (голодание, заболевание и т.д.).

Необходимо потребление не менее 0, 75г белка на 1кг массы тела в сутки, что для взрослого здорового человека массой 70кг составляет не менее 52, 5г полноценного белка (85 – 90 г).

Роль белков

Процессы роста и самообновления структурных компонентов; процессы регенерации; продукция ферментов, гормонов белково-пептидной природы, иммуноглобулинов, гемоглобина; белки обеспечивают онкотическое давление; входят в состав буферных систем плазмы; поддерживают суспензионные свойства и вязкость крови; являются переносчиками гормонов, минеральных веществ, липидов и холестерина; участвуют в важнейших защитных реакциях организма и т.д.

Обмен липидов

Особая форма транспорта!!! молекулы лпнп захватываются кл тканями и разруш в лизосомах, если их много, то их захват макрофаги кров сосуд и накаплнизкоактивн формы холестерина-развитие атеросклеротические бляшки.

Молек ЛПВП они отсорбируютхолест на стенках артерий и транспортируют его в печень где они превращ в жирн к-ты. Препятстатеросклерозу.В сутки 70-80г

За счёт окисления жиров обеспечивается около 50% потребности в энергии взрослого организма. Жиры служат резервом питания организма, их запасы у человека составляют 10-20% массы тела. В условиях покоя после приёма пищи происходит ресинтез и отложение липидов в депо.

Из кишечника весь жир всасывается в лимфу в виде хиломикронов. На их внешней поверхности адсорбируется небольшое количество белка апопротеина В, повышающего поверхностную стабильность капель и предупреждающего прилипание капель к стенке сосуда. Черезгруднойлимфопротокхиломикроны попадают в венозную кровь, при этом через 1ч после приёма жирной пищи их концентрация может достигать 1-2%, а плазма крови становится мутной. Через несколько часов плазма очищается с помощью гидролиза триглицеридов липопротеиновой липазой, а также путём отложения жира в клетках печени и жировой ткани.

Особой формой транспорта липидов кровью являются липопротеины (ЛП). В ЛП низкой плотности содержится много триглицеридов и до 80% холестерина плазмы. Молекулы ЛП высокой плотности на 50% состоят из белка, в них мало холестерина и фосфолипидов.

Роль: холестерин ограничивает абсорбцию водорастворимых веществ и некоторых химических активных факторов; поддержание структуры и функции клеточных мембран, тканевых оболочек, покровов тела; жиры активно используются в качестве источника энергии, в результате чего ускоряется гидролиз триглицеридов, продукты которого транспортируются к тканям и окисляются; жиры являются источником образования эндогенной воды и являются своеобразным депо энергии и воды и т.д.

Обмен углеводов

Организм человека получает углеводы в виде крахмала и в небольшом количестве в виде животного полисахарида гликогена. В ЖКТ они расщепляются до моносахаридов. Моносахариды всасываются в кровь и через воротную вену поступают в печень (здесь фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу). Внутриклеточная концентрация глюкозы в гепатоцитах близка к её концентрации в крови. При избыточном поступлении в печень глюкозы она фосфорилируется и превращается в гликоген. При ограничении потребления пищи, при снижении уровня глюкозы в крови происходит расщепление гликогена и поступление глюкозы в кровь. В течение первых 12 и более часов после приёма пищи поддержание концентрации глюкозы крови обеспечивается за счёт распада гликогена в печени. После истощения запасов гликогена усиливается синтез ферментов, обеспечивающих реакции глюконеогенеза. В среднем за сутки человек потребляет 400-500г углеводов.

Роль углеводов:

1) Пластическая роль углеводов состоит в том, что глюкоза, галактоза и другие сахара входят в состав гликопротеинов плазмы крови и гликолипидов, играющих важную роль в рецепторной функции клеточных мембран.

2) В клетках глюкоза используется как источник энергии путём фосфорилирования при участии фермента гексокиназы и глюкокиназы. Основная часть глюкозы расходуется на синтез АТФ в процессе окислительногофосфорилирования, а примерно одна треть химической энергии глюкозы переходит в тепловую.

Гормональная регуляция

Нервная регул обмена ве-тв и энергии. Парасим-анаболич р-ии. Сиспатич-катаболич р-ии

Нерв регул обмена в-тв и энергосущ с помощью вегетнервнсист. Возбуждсимпнервн системы активирует процессы обмена в-тв и (энергии), усиливает липолиз, стимулгликогенолиз, расщепл белка, способств переходу жира в печень.Возбуждпарасимсист-стимул синтез белка. Клод Бернер-сахарный укол-судаков-в продолг мозге есть уч-ок, отвечающий за углеводный обмен.Наблюдаласьглюкозурия-повыш глюк в крови. Лимбичсист влияет на обмен в-тв(она усилив расщепл), стресс, центры коры большполушвызыв условно-рефлект поведение.Симпатика и парасимпатика!!!

Жировой обмен-симпнс-тормоз синтез белка и способстврасщеплжирн к-от.парасимп-отложение жира

Углеводный обмен

Инсулинобеспечивает гликогенез, активирует использование глюкозы в тканях, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови.

Глюкагониадреналин способствует гликогенолизу и гипергликемии.

Кортизон, гидрокортизон вызывают гипергликемию и увеличение содержания гликогена в печени, стимулируют образование глюкозы из белков и жиров (гликонеогенез).

Адренокортикотропный гормон влияет на интенсивность обмена, как стимулируя синтез и секрецию глюкокортикоидов, так и действуя непосредственно на ткани.

Соматотропный гормон активирует секрецию глюкагона, ингибитор инсулина, вызывает гипергликемию и глюкозурию.

Тиреотропный гормон стимулирует продукцию гормонов щитовидной железы, которые повышают основной обмен, усиливают расщепление белков, жиров и углеводов, теплообразование.

Белковый обмен

Соматотропный гормон усиливает синтез белка.

Инсулин оказывает влияние на процессы белкового метаболизма, способствует транспорту аминокислот в ткани, обеспечивает энергией синтез белка. При его недостатке усиливается распад белков, которые идут на синтез углеводов.

Гормоны надпочечников тормозят синтез и интенсивность превращений белков в организме.

Тиреотропный гормон и тироксин повышают основной обмен и расщепление белка.

Жировой обмен

Адреналин активирует мобилизацию жира из депо и его окисление.

Соматотропный гормон и тироксин усиливают липолиз и расщепление жирных кислот.

Инсулин усиливает использование углеводов в тканях, снижает расщепление жира, способствуя его депонированию.

Глюкокортикоидыспособствуют превращению углеводов в жир в жировой ткани и его отложению в жировых депо.

Физиологическая роль, суточная потребность и источники минеральных ионов и микроэлементов (натрий, кальций, калий, хлор, фосфор, железо, йод, медь, фтор, магний, сера, цинк, кобальт).

МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН

Процессы всасывания, усвоения, распределения, превращения и

выделения из организма неорганических соединений составляют в

совокупности минеральный обмен. Минеральные вещества в составе биологических

жидкостей играют основную роль в создании внутренней среды организма

с постоянными физико-химическими свойствами.

Основными источниками минеральных веществ являются пищевые

продукты — мясо, молоко, черный хлеб, бобовые, овощи. Соли должны

составлять около 4 % сухой массы пищи.

Минеральные соли в водных средах организма частично или полностью

диссоциированы на гидратированные, т.е. окруженные более или менее

плотной оболочкой молекул воды, ионы. Основными физиологически

активными являются ионы натрия, калия, кальция и магния. В состав жидких

сред входят также ионы железа, марганца, цинка, кобальта, йода и других

микроэлементов. Неорганические вещества могут иметь в организме форму

нерастворимых соединений (например, в костной и хрящевой тканях), а

также образовывать функциональные связи с органическими веществами.

Так, многие ионы образуют комплексы с белками, в том числе

ферментами. Последние для полного проявления своей каталитической активности

нуждаются в присутствии минеральных кофакторов — ионов калия,

кальция, натрия, магния, железа.

Транспорт минеральных веществ в организме. Всасывающиеся в

пищеварительном аппарате минеральные вещества поступают в кровь и лимфу.

Ионы кальция, железа, кобальта, цинка в процессе или после всасывания

соединяются со специфическими белками плазмы крови и тканей.

Например, ионы кальция соединяются с кальцийсвязывающим белком

эпителия слизистой оболочки кишечника; железо соединяется с белком апо-

ферритином в тех же клетках, а затем транспортируется кровью в составе

белка трансферритина; 95 % меди входят в состав белка крови церуло-

плазмина.

Пути выведения. Избыток минеральных веществ выводится через

почки (ионы натрия, гидрокарбоната, хлора, йода), а также через

кишечник (ионы кальция, железа, меди).

Функции минеральных веществ в организме разнообразны.

Участие в окислительно-восстановительных реакциях. Ионы железа,

меди и особенно магния необходимы для активации ферментов, связанных

с переносом и высвобождением энергии, транспорта и связывания

кислорода. Железо входит в состав гемоглобина и миоглобина, ответственных

за тканевое дыхание.

Поддержание осмотического давления и кислотно-основного равновесия.

Важнейшим осмотически активным веществом является натрий, за счет

ионов которого обеспечивается примерно 95 % всего осмотического

давления (осмоляльности) плазмы крови. Определенное значение в обеспечении